2 Семестр / Занятие №13 +

Занятие №13 +

P. S. В выноске sources написано тоже самое, так что вы можете спокойно их скипать. (они предназначены для понимания основного переработанного текста)

1. Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.

Sepsis — нециклическое инфекционное заболевание, вызываемое самым разнообразным спектром микроорганизмов и характеризующееся крайне изменённой реактивностью организма.

Отличие от других инфекций:

Этиологическая:

Полиэтиологичность: стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки, стрепто-, пневмо- и гонококки, микобактерии, протей, сальмонелла, грибы, вирусы.

Нет специфического возбудителя, клиническая картина не меняется при различном составе флоры.

Эпидемиологическая:

Не контагиозен, не воспроизводим в эксперименте (у взрослых животных нет сепсиса даже при массивной инокуляции).

Клиническая:

Трафаретность проявлений, неспецифичность симптомов.

Ацикличность: отсутствие характерных для многих инфекций фаз лихорадки и отсутствие чёткого срока инкубации.

Переменная продолжительность: молниеносная, острая, подострая,

хроническая, иногда рецидивирующая.

Иммунологическая:

Отсутствие выработки иммунитета после перенесённого сепсиса.

Преобладают гиперергические реакции, что приводит к генерализации

инфекции.

Патологоанатомическая:

Неспецифичные морфологические изменения, одинаковые при разных возбудителях.

Этиология и классификация:

По возбудителю (этиологический): стрепто-, стафило-, пневмо-, менинго-, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулёзный, сифилитический, грибковый, вирусный.

По входным воротам:

Хирургический (раны, ожоги), терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический, криптогенный (неизвестные ворота).

Ятрогенный: катетеризационный, интубационный, шунт-сепсис.

По клинико-морфологическим формам: септицемия, септикопиемия,

септический эндокардит, хрониосепсис.

По течению: молниеносная, острая, подострая, хроническая, рецидивирующая.

Патогенез

Начало процесса связано с бактериемией, однако бактериемия сама по себе не всегда приводит к сепсису, так как только при нарушении реактивности организма развивается характерный патогенез.

По реактологической теории (Абрикосов–Давыдовский):

Инфект вызывает неадекватную (гиперергическую) реакцию организма,

что приводит к генерализации инфекции и отсутствию цикличности течения.

По токсической концепции:

Микробные тоξины (эндотоксины/экзотоксины) связываются с плазменным липополисахаридсвязывающим белком (ЛПБ) и образуют комплекс ЛПС–ЛПБ,

Комплекс взаимодействует с рецепторами макрофагов,

вследствие этого происходит массированный выброс провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, CSF, PAF),

Развивается «медиаторный хаос» — неуправляемая системная воспалительная реакция (SIRS),

в результате повреждается эндотелий сосудов, активируется комплемент и коагуляция крови → ДВС-синдром,

Нарастает полиорганная недостаточность, септический шок с гипотензией,

неустранимой инфузионной терапией.

Дополнительные звенья патогенеза:

Изначальная гиперфункция макрофагов быстро истощается → иммунодефицит,

Параллельно токсины опсонизируют эндотелий → адгезия нейтрофилов, выброс гидролаз → дальнейшее повреждение стенки сосудов,

Оксид азота ↑ → вазодилатация, парез сосудов → коллапс,

Печень теряет детоксицирующую функцию → интоксикация прогрессирует →

усиление полиорганной дисфункции.

Местные и общие изменения в организме при сепсисе

Местные изменения (макроскопически):

Септический очаг — фокус гнойного воспаления в месте внедрения или в отдалении от входных ворот,

распространение по лимфатической системе → лимфангит, лимфотромбоз,

лимфаденит,

распространение по кровеносной системе → флебит, тромбофлебит,

гнойный тромбофлебит → тромбобактериальные эмболы.

Общие изменения (макроскопически):

Дистрофия паренхиматозных органов (печень, почки, миокард, ЦНС),

Межуточное воспаление (серозный гепатит, нефрит, миокардит),

Полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением клапанов,

Васкулиты → множественные геморрагии на слизистых и коже,

Гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани:

Генерализованная лимфаденопатия,

Септическая селёзёнка — резко увеличенная, дряблая, с обильным соскобом пульпы,

Лейкоцитоз до лейкемоидной реакции.

Микроскопическая характеристика:

Неспецифичные сосудистые изменения: стаз и сладжи крови в капиллярах,

диапедезные кровоизлияния, фибриноидный некроз стенок сосудов,

Небольшие очаги некроза в паренхиме органов,

Интерстициальные воспалительные инфильтраты (нейтрофилы, макрофаги),

Умеренная пролиферация лимфоцитов (особенно Т-зоны) и нейтрофильная инфильтрация лимфатических узлов и селёзёнки,

Миелоидная метаплазия лимфатических узлов, аплазия ретикулоэпителиальных элементов вилочковой железы.

Осложнения и исходы:

Септический шок: артериальная гипотензия (< 90 мм Hg), неустранимая

инфузиями, требует катехоламинов.

ДВС-синдром, полиорганная недостаточность, высокая летальность (до 50 % и

выше).

Гематогенные эмболы → метастатические абсцессы и инфаркты внутренних органов.

После выздоровления — отсутствие иммунитета, риск рецидива.

Sources ​

Сепсис это ациклически протекающее инфекцион ное заболевание, вызываемое различными микроорга-низмами и характеризующееся крайне измененной ре активностью организма.

Является выражением неадекватной (чаще гиперерги-ческой) реакции на инфект (реактологическая теория Абрикосова Давыдовского).

Отличается от прочих инфекций этиологическими, эпи-демиологическими,

клиническими, иммунологическими и патологоанатомическими особенностями. Особенности сепсиса.

Полиэтиологичен. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки; может вызываться грибами.

Незаразен, не воспроизводится в эксперименте. Иммунитет не вырабатывается.

Протекает ациклически, клинические проявления тра-фаретны, неспецифичны и не зависят от возбудителя.

Морфологические изменения трафаретны, неспецифич-ны.

Патологическая анатомия. При сепсисе от-мечаются местные и общие изменения.

1.Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекта (входные ворота) или в отдалении от него (реже) и представлены септическим очагом. Септический очаг фокус гнойного воспаления в сочета-нии с лимфангитом, лимфотромбозом и лимфаденитом, кото-рые возникают в результате распространения инфекции по лимфатической системе, а также флебитом и тромбофлеби-том, развивающимся вследствие распространения инфекции по кровеносной системе.

2.Общие изменения представлены:

а) дистрофией и межуточным воспалением паренхима-тозных органов (гепатит, нефрит, миокардит), а также васкулитами;

3.гиперплазией лимфоидной и кроветворной ткани с развитием генерализованной лимфаденопатии (уве-личение лимфатических узлов), септической селе-зенки (резко увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы) и лейкоцитоза (вплоть до развития лейкемоидной реакции).

Классификация сепсиса.

4.В зависимости от этиологического фактора:

а) может быть связан с самыми различными возбудите-лями (бактериями, грибами);

5.в настоящее время наиболее часто встречается ста-филококковый и синегнойный сепсис.

6.В зависимости от характера входных ворот:

а) различают хирургический, терапевтический (пара-инфекционный), раневой, пупочный, маточный, ото-генный, одонтогенный, тонзиллогенный, урологический и криптогенный (входные ворота неизвест-ны) сепсис;

7.наиболее часто встречается пупочный сепсис; в) в последнее время большое распространение полу-чил ятрогенный сепсис, при

котором инфект вносит-ся при интубации (входными воротами являются легкие),

введении катетеров («катетеризационный сепсис»), наложении сосудистых шунтов («шунт-сепсис») и других медицинских манипуляциях.

8.В зависимости от клинико-морфоло гических особенностей выделяют четыре формы: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Сепсис

Сепсис (от греч. sepsis «гниение») общее инфекционное заболевание, связанное с очагом инфекции в организме. Сепсис отличают этиологиче-ские, эпидемиологические, клинические, иммунологические и патолого-анатомические особенности.

Этиологические особенности сепсиса наличие разнообразных возбуди-телей болезни, таких, как стафилококк, стрептококк, пневмококк, менин-гококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты, включая вирусы. Таким образом, сепсис полиэтиологичен.

В эпидемиологическом отношении сепсис не контагиозен и не воспроиз-водим в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса как инфекции состоит в трафаретнос-ти проявлений болезни независимо от характера возбудителя, они обус ловлены генерализацией инфекции и неадекватной реакцией организма на инфект. В течении заболевания отсутствует цикличность, характерная для многих инфекционных заболеваний. Сепсис не имеет определенного срока инкубации. Ему свойственна разная продолжительность течения от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. В связи с этим выде-ляют острейший, острый, подострый и хронический сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса отсутствие выработки имму-нитета; организм в условиях повышенной реактивной готовности реаги-рует на возбудителя неадекватно, преобладают гиперергические реакции.

Патолого-анатомические особенности сепсиса местные и общие изме-нения в организме не имеют каких-либо специфических особенностей, тогда как при других инфекциях (сыпном и брюшном тифе, скарлатине, дизентерии и др.) эти изменения достаточно характерны.

Сепсис одна из наиболее тяжелых и довольно частых инфекций с высокой летальностью. В последние десятилетия заболеваемость сепси-сом увеличилась, что связывают с появлением устойчивых к антибиотикам штаммов бактерий и аутоинфекций в результате применения цитостатиче-ских препаратов, ведущих к недостаточности иммунной системы.

Патогенез. Для возникновения заболевания необходима бактериемия одна из предпосылок для развития сепсиса. Бактериемию наблюдают и при ряде других болезней брюшном тифе, туберкулезе, но она не ведет к сепсису. До недавнего времени считали, что сепсис выражение особо-го вида реакции организма на

микроорганизм, а не особых его свойств, и представляет собой не инфекцию в этиологическом смысле, а определен-ную форму развития в организме инфекции. Эта реактологическая теория патогенеза сепсиса, согласно которой ведущая роль в его развитии принад-лежит состоянию организма, а не микроорганизму, встречает возражения. Доказано, что при сепсисе велика роль не только меняющейся реактивности организма, но и самого инфекта. Сепсис особая форма взаимодействия макро- и микроорганизма, при этом воздействие инфекта и реакция на него организма равнозначны. Гиперергическая реакция организма на инфект и отсутствие иммунитета обусловливают генерализацию инфекции, ацик-лическое ее течение, преобладание общих реакций и утрату способности локализовать инфекцию.

Патологическая анатомия. При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфек ции (входных воротах) или в отдалении от него. Образуется септиче-ский очаг фокус гнойного

воспаления, иногда септический очаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфаде ниту, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) к флеби-ту и тромбофлебиту. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофии, воспаления и гиперплазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом.

Воспалительные изменения представлены межуточными процессами межуточным септическим нефритом, гепатитом, миокардитом (рис. 24-36). На клапанах сердца возникает острый полипозно-язвенный эндокардит (рис. 24-37) с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспаление возни-кает в сосудах (васкулиты), что обусловливает множественные геморрагии. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкули-тами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницае-мостью, анемией и т.д.

Гиперплазию при сепсисе наблюдают главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иног да появляются молодые формы лейкоцитов лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, которая не только увеличена, но и дряблая, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы септическая селезен-ка. Гиперплазия в гистиоцитарно-макрофагальной системе обусловливает увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бакте-риальных токсинов при сепсисе возникает гемолитическая желтуха.

Классификация сепсиса учитывает этиологию, характер входных ворот инфекции (локализацию септического очага) и клинико-морфологические признаки.

По этиологическому признаку выделяют стрептококковый, стафилокок-ковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и вирусный сепсис. Наиболее значительны в развитии сепсиса стафилококк, синегнойная палочка и ассоциация этих микроорганизмов. Это связано с широким и недостаточно рациональным применением анти-биотиков и цитостатических препаратов.

Взависимости от характера входных ворот инфекции (локализации септи ческого очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзилло-генный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. Криптогенный (от греч. kryptos тайный, скры-тый) сепсис возникает при отсутствии септического очага. Септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находиться в отдалении. Например, сепсис, развивающийся из абсцессов печени, после гнойного аппендицита или язвенного колита.

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Внастоящее время такого деления нет.

Внастоящее время в мировой медицине сепсис и его особенности трактуются с позиций Чикагской согласительной конференции 1992 г. Согласно этой концепции, сепсис представ лен лишь септицемией, вызванной микробной инвазией. В ответ на это в организме появля ется так называемый «медиаторный хаос», затем развивается генерализованное воспаление или SIRS-синдром (SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome), который заканчивает ся развитием шока, ДВС-синдрома, полиорганной недостаточности, не регулируемого с помо щью медикаментов коллапса, заканчивающегося смертью. Следует отметить, что концепция Чикагской согласительной конференции носит чисто клинический характер, строится на пер вичности микробной инвазии и не дает объяснение особенностям сепсиса. 20-летний опыт работы хирургов, интенсивных терапевтов и других специалистов во всем мире на основе этой концепции не дал заметного эффекта.

СЕПСИС

Сепсис (от греч. sepsis гниение) своеобразное инфекционное заболева-ние, известное в народе как заражение крови. Уже несколько столетий врачи изучают природу и механизмы сепсиса, однако и сейчас, несмотря на усилия спе-циалистов всего мира, смертность при этом заболевании иногда превышает 50%.

Сепсис уникальная инфекция, на нее не распространяются закономер-ности, характерные для других инфекционных заболеваний. Само возник-новение сепсиса, его клинические и морфологические особенности и даже клинико-морфологические формы до сих пор составляют предмет дискуссии.

Сепсис - инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях

нарушенной реактивности организма при проникновении из мест-ного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. Такое определение подчеркивает нециклический характер забо-левания и его связь с нарушенной, а не просто измененной реактивностью организма. Проникновение возбудителей инфекции в кровеносное русло ха-рактерно для большинства инфекционных заболеваний на том или ином эта-пе их патогенеза. Вместе с тем при сепсисе высевают бактерии из крови лишь в 40-55% случаев. Сепсис обладает рядом особенностей, принципиально от-личающих его от других инфекций. Бактериологическая особенность отсутствие специфического возбу-дителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микро-организмами или патогенными грибами. Особенно часто при сепсисе обнаруживают гноеродную и анаэробную условно-патогенную флору стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечную и синегнойную палочку, менингококки, клебсиеллу, гонококки, протей, сальмонеллу и др. Иногда в качестве возбудителя выступает ассоциация микроорга-низмов. При этом 60-70% возбудителей принадлежит к грамотрицатель-ной микрофлоре и 30-40% к грамположительной, но это не меняет радикально клиническую картину, течение сепсиса и его исход.

Клинически сепсис всегда течет одинаково, вне зависимости от того, ка-ким возбудителем он вызван, т.е. специфические особенности инфекта не влияют на ответ организма. Это также отличает сепсис от всех других инфекций, при которых специфический возбудитель определяет харак-терные симптомы и морфологию заболевания.

Морфологического специфического субстрата при сепсисе также нет, в то время как любая другая инфекция характеризуется морфологической картиной, обусловленной спецификой возбудителя.

Сепсис почти всегда зависит от предсуществующих болезней, т.е. он след ствие другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспа-лительного процесса. Однако иногда местный процесс, давший начало сепсису, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает уже после заживления первичного очага.

Эпидемиологическая особенность. Сепсис в отличие от других инфекцион-ных болезней не заразен. Его не удается воспроизвести в эксперименте.

При попытке получить сепсис у животных путем введения в кровь огром-ного количества микроорганизмов, возникает интоксикация, но при этом не развивается сепсис. Кроме того, у больных, страдающих сепси-сом, никогда не бывает в крови такого большого количества микроорга-низмов. Только у новорожденных животных, еще не имеющих иммунной защиты и выраженной реактивности, иногда получают эксперименталь-ный сепсис.

Иммунологическая особенность сепсиса заключается в отсутствии выра-женного иммунитета. Для других инфекций характерна четкая циклич-ность течения, связанная с образованием иммунитета. При сепсисе нет становления иммунитета, поэтому нет и цикличности течения, что от-личает его от всех других инфекционных заболеваний. Из-за отсутствия иммунитета при сепсисе затруднена репарация

поврежденных тканей, поэтому болезнь либо заканчивается смертью, либо выздоровление про-текает долго. После излечения сепсис не оставляет иммунитета. Все это указывает на то, что для развития сепсиса необходима особая ре-активность организма. Отечественные исследователи А.И. Абрикосов, И.В. Давыдовский, А.И. Струков утверждали, что сепсис проблема не ми-кробиологическая, а макробиологическая, т.е. проблема особой реактивности организма на самые разнообразные инфекты. При этом речь идет не о сни-жении реактивности, а о необычной реактивности организма человека, его своеобразном ответе на инфекционный фактор. Эта особая реактивность от-ражает необычную аллергию. Таким образом, сепсис проблема особой ре-активности организма, отражающей своеобразную, необычную аллергию и, следовательно, своеобразную гиперергию, которая не наблюдается при других инфекционных заболеваниях. Именно такая гиперергия объясняет, почему независимо от разновидности сепсиса и характера возбудителя клинические проявления заболевания одинаковы. Однозначная клиника, не зависящая от специфики возбудителя, еще раз указывает на то, что сепсис проблема макроорганизма, его своеобразной реактивности. Септическая лихорадка с гек-тическими размахами температуры и потрясающими ознобами, профузные поты, тахикардия и гипотония, выраженная токсемия, приводящая к анемии, гемолиз эритроцитов с развитием надпеченочной желтухи частого синдрома сепсиса, угнетение функций ЦНС.

Вместе с тем разное понимание природы сепсиса патологами и клиници-стами рождает многолетние дискуссии, так как до сих пор нельзя с уверенно-стью говорить, что мы знаем причины этого заболевания и его патогенез. Это приводит к разным подходам к лечению сепсиса, которые, однако, не решают радикально проблему заболеваемости и смертности при этом инфекционном заболевании.

Многолетние разногласия специалистов сделали необходимым выработку общих критериев сепсиса. Поэтому в 1991 г. в Чикаго состоялась так назы-ваемая Согласительная конференция американских обществ пульмонологов и реаниматологов (ACCP/SCCM), которая попыталась утвердить единые представления о сепсисе как о сугубо клинической проблеме. Эти представле ния и попытка единой классификации сепсиса были результатом договорен-ностей и компромиссов с целью разработки принципов его лечения. Вместе с тем Согласительная конференция дала толчок и к изучению патогенеза за-болевания. Основой клинического понимания сепсиса стала разработка поня-тия реакции системного воспаления (SIRS-синдром), вызванной инфекционным агентом, и полиорганной недостаточности, определяющей трагический исход заболевания.

Системное воспаление в основном клиническое понятие. Оно характе-ризует не только сепсис, но встречается и при неинфекционной патологии остром панкреатите, токсическом некрозе печени, распространенных ожогах, тяжелой травме и т.п. O SIRS-синдроме говорят, когда у больного развивается

комплекс следующих симптомов: температура тела выше 38 °С или ниже 36 °C; частота сердечных сокращений более 90 в мин;

частота дыхания более 20 в мин или парциальное давление углекислого газа (р.СО2) ниже 32 мм рт. ст.; количество лейкоцитов в 1 мл крови более 12000 или менее 4000, либо увеличение

количества палочкоядерных нейтрофилов более чем на 10%.

Морфология. Морфологические проявления этого состояния: гиперемия, нарушение в большинстве внутренних органов микроциркуляции с развитием в капиллярах стазов и сладжей крови, диапедезные кровоизлияния, выражен-ные дистрофические изменения, мелкие множественные очаги некроза. Син-дромом полиорганной недостаточности называют нарушение функций не менее 2 систем органов у больного, в первую очередь сепсисом. Это состояние харак-теризуется избыточным катаболизмом и изменением кровообращения по ги-пердинамическому типу, т.е. увеличением сердечного выброса. Летальность при полиорганной недостаточности достигает 60%.

Установлено, что непосредственная причина генерализованного вос-паления при сепсисе неконтролируемый выброс в инфекционном очаге эндогенных медиаторов воспаления (так называемый медиаторный хаос) и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее дей-ствие. Это приводит к расстройству функций органов и систем и полиорган-ной недостаточности. Поэтому клиницисты понимают сепсис как системную воспалительную реакцию на инфекционный очаг, и это отражает суть про-исходящих изменений. А инфекционный очаг образуется в результате мас-сивной инвазии различных микроорганизмов и вирусов. Исходя из этих постулатов, чикагская Согласительная конференция разработала критерии диагностики сепсиса. Они складываются из следующих компонентов. SIRS-синдрома.

Сепсиса - SIRS-синдрома в ответ на инвазию микроорганизмов.

Тяжелого сепсиса, сочетающегося с дисфункцией органов, гипотензией, нарушением тканевой перфузии, проявлением чего является повышение в крови концентрации лактата, олигурия и острое нарушение мозгового кровообращения.

Септического шока сепсиса с признаками тканевой и органной гипо-перфузии, гипотонией (АД менее 90 мм рт.ст.), не устранимой с помощью инфузионной терапии и требующей введения катехоламинов.

При этом патогенетическая цепь (она же клиническая классификация) выглядит следующим образом: локальное воспаление-сепсис тяжелый сепсис-септический шок и полиорганная недостаточность.

55

Таково сейчас понимание сепсиса во всем мире. Такой сугубо клинический подход привел к тому, что МКБ-10 рассматривает в качестве сепсиса лишь септицемию, причем вызванную различными микроорганизмами, начиная от вирусов и кончая грибами и гельминтами. И лишь на ее лечении сосредото-чены усилия клиницистов. Из этого следует, что с современной клинической точки зрения сепсис это прежде всего проблема микробиологическая. При этом учитывается и реак-тивность организма, но вопросы о том, что с ней происходит и почему, уходят на второй план. Не исключено, что именно такое понимание клиницистами сепсиса является одной