2 Семестр / Занятие №14 +

возможны гнойный эпендимит, пиоцефалия отёк мозга с риском дислокации

поздние последствия — гидроцефалия и церебральная кахексия

менингококкемия (менингококковая септицемия)

встречается в 0,1–1 % случаев, может быть первичной или в результате гнойного лептоменингита длительность 24–48 ч, быстро­ прогрессирует

клиника обусловлена бактериемией и эндотоксинемией, что приводит к:

эндотоксическому шоку

синдрому ДВС изменения в органах

кожная сыпь — звездообразная геморрагическая (ягодицы, нижние конечности, веки, склеры)

генерализованный васкулит микроциркуляторного русла и кровоизлияния в слизистых/серозных оболочках

серозные артриты (с возможным нагноением)

надпочечники — некрозы и массивные кровоизлияния (синдром Уотерхауса–Фридериксена)

почки — некротический нефроз, острая почечная недостаточность

в мягких мозговых оболочках — серозный менингит с возможными кровоизлияниями

Этиопатогенез

возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк

Neisseria meningitidis неустойчив во внешней среде, поскольку это указано в исходных фрагментах.

структурные факторы вирулентности:

эндотоксин, нарушающий свертываемость крови и вызывающий тромбогеморрагический синдром

реснички для адгезии к слизистой оболочке

гиалуронидаза и нейраминидаза — факторы проницаемости, разрушающие соединительную ткань

капсула, обеспечивающая эндоцитобиоз и защиту от фагоцитоза, антител и антибиотиков

пути заражения — воздушно-капельный при тесном контакте

патогенез

при проникновении на слизистую в 10–30 % случаев развивается назофарингит

при снижении иммунитета — генерализация инфекции через кровь

что приводит к преодолению гематоэнцефалического барьера и развитию лептоменингита

эндотоксин стимулирует выброс катехоламинов и вазоконстрикцию, вследствие этого нарушается микроциркуляция, возникает гипоксия и ацидоз эти изменения в конечном итоге приводят к поражению жизненно важных органов

Морфологическая характеристика

назофарингит

катаральное воспаление с гиперемией, отёком и серозно-слизистым экссудатом

гнойный лептоменингит

гнойный «чепчик» на поверхности мозга фибринозно-гнойный экссудат в субарахноидальном пространстве вовлечение спинных оболочек

менингококкемия

геморрагическая сыпь и генерализованный васкулит множественные кровоизлияния в органах и оболочках некрозы в надпочечниках и почках

Осложнения

гнойный эпендимит, пиоцефалия менингоэнцефалит — распространение гноя на мозговую ткань

отёк мозга с риском вклинения

гидроцефалия, в результате неполного рассасывания фибринозного экссудата и нарушенного оттока ЦСЖ

поздняя стадия — развитие церебральной кахексии

Причины смерти менингококкемия (≈ 90 % летальных случаев)

бактериально-токсический шок

острая надпочечниковая и почечная недостаточность

массивные кровоизлияния и ДВС-синдром

осложнения гнойного лептоменингита

отёк мозга и вклинение миндалин мозжечка

гнойные поражения ткани мозга

в отдалённые сроки — необратимые последствия гидроцефалии

Sources ​

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в 3 основных формах: назофарингит, кнойный менингит и менинтококкемия Источник: больной человек или бактерионоситель (носительство у здоровых людей превышает 20 %).

Восприимчивость 1%.

Этиология: Neisseria meningitidis — грамотрица-тельный диплококк, неустойчив во внешней среде.

Особенности возбудителя.

•Выделяет эндотоксин.

•Имеет реснички, с помощью которых фиксируется к оболочкам.

•Вырабатывает гиалуронидазу и нейраминидазу — факторы проницаемости.

•Имеет капсулу, которая предохраняет от переваривания, — характерен эндоцитобиоз.

•Эндоцитобиоз предохраняет возбудителя от действия антибиотиков и антител.

•В мазках цереброспинальной жидкости возбудитель всегда обнаруживают в цитоплазме лейкоцитов; Патогенез.

•Проникновение менингококка в слизистую оболочку в 10 — 30 % приводит к развитию острого назофарин-гита.

•Реже, преимущественно у детей раннего возраста, возбудитель проникает в кровь и, преодолев гематоэнцефалический барьер, проникает в мягкие мозговые оболочки с развитием серозного (1-е сутки), а затем гнойного лептоменингита.

•В 0,1 —1 % случаев возникает менингококкемия — менингококковая септицемия.

•В ряде случаев менингококкемия возникает как осложнение гнойного лептоменингита.

Патологическая анатомия.

1.Острый назофарингит.

•Катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки с выраженной гиперемией и отеком задней стенки глотки, обильным серозным или слизистым экссудатом.

•Для диагноза необходимо бактериологическое исследование мазков из зева.

2.Гнойный лептоменингит.

•Гнойное воспаление начинается с базальной поверхности, быстро распространяется на сферическую поверхность головного мозга; пораженные оболочки лобных, височных и теменных долей имеют вид «зеленого чепчика»

(см. рис. 11).

•В субарахноидальном пространстве появляется фибринозный экссудат.

•Часто гнойный процесс распространяется на оболочки спинного мозга. Осложнения.

•Гнойный эпендимит и пиоцефалия.

•Менингоэнцефалит — распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга.

•Отек головного мозга с дислокацией.

•Гидроцефалия, возникающая при организации экссудата в субарахноидальном пространстве и нарушении в связи с этим оттока цереброспинальной жидкости; в дальнейшем приводит к развитию церебральной кахексии.

3.Менингококкемия.

•Длительность 24 — 48 ч.

•Развитие связано с бактериемией и эндотоксинемией, приводящей к эндотоксическому шоку, как правило, сопровождающемуся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (механизм действия эндотоксина представлен в теме «Кишечные инфекции»).

Изменения в органах.

•На коже звездчатая сливная геморрагическая сыпь, преимущественно на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах.

•Генерализованное поражение сосудов микроциркуля-торного русла.

•Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках.

•Серозные артриты (с возможным нагноением).

•В надпочечниках некрозы, массивные кровоизлияния с развитием острой надпочечниковой недостаточности — синдром Уотерхауса —Фридериксена.

•Некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

•В мягких мозговых оболочках, как правило, обнаруживают серозный менингит, возможны кровоизлияния.

Причины смерти.

•90 % летальных исходов связано с менингококке-мией — бактериальнотоксическим шоком: острая надпочечниковая недостаточность, острая почечная недостаточность, кровоизлияния и пр.

•Смерть может наступить также от осложнений гнойного лептоменингита.

Менингококковая инфекция Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое

менингококком, для которого наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и лептоменингита. Болеют дети младше 5 лет и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель — менингококк (Neisseria meningitidis) — диплококк в форме кофейных зерен, вырабатывающий эндотоксин и гиалуроновую кислоту — фактор проницаемости; имеет 9 серотипов; неустойчив во внешней среде. Источник инфекции — больной человек или носитель возбудителя. Путь заражения

— воздушно-капельный и только при тесном контакте с инфицированным лицом. Характерна периодичность подъема заболеваемости. Попав на слизистую оболочку, менингококк приводит к развитию воспаления лишь в 10-15% случаев. Возбудитель распространяется гематогенным путем. На фоне снижения реакций иммунитета происходит генерализация инфекции. Эндотоксин вызывает нарушение свертываемости крови и тромбогсморрагический синдром, повреждение эндотелия сосудов и васкулит. Он стимулирует выброс катехоламинов и универсальную вазоконстрикцию, расстройства микроциркуляции. При этом угнетены окислительно-восстановительные реакции в тканях, где возникают гипоксия, ацидоз, увеличивается сосудистая проницаемость. Эти эффекты ведут к поражению

жизненно важных органов и обусловливают клиническую картину и морфологию заболевания. Менингококковая инфекция протекает в виде назофарингита, гнойного менингита и особого варианта сепсиса — менингококкемии.

Патологическая анатомия. Менингококковый назофарннгит — катаральное воспаление слизистых оболочек носа и глотки, источник инфекции. Клинически не диагностируют.

Менингококковый менингит характеризуется поражением мягких мозговых оболочек, где вначале возникает серозное воспаление, сменяющееся на 3-и сутки гнойным, а на 5-е — гнойно-фибринозным. Мутный, желтовато-зеленоватого цвета воспалительный экссудат с базальных отделов переходит на его конвекситальные поверхности и покрывает мозг в виде чепца. Процесс может распространяться на эпендиму желудочков мозга и их сосудистые сплетения, а затем периваскулярно на ткань мозга; возникают гнойные эпендиматит, хориоидит, менингоэнцефалит. Возможен переход воспаления на оболочки спинного мозга и черепно-мозговых нервов, внутреннее ухо. С 3-й недели начинается рассасывание экссудата, которое при обилии фибрина может быть неполным. Часть экссудата подвергается организации. Если облитерируются пространства, где осуществляется циркуляция спинномозгового ликвора, возникает гидроцефалия.

Смерть при менингококковом менингите может наступить в любой фазе заболевания от набухания мозга и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга, от гнойных поражений мозга и в отдаленные сроки — от гидроцефалии.

Менингококкемия — менингококковый сепсис с генерализованным поражением микроииркуляторного русла, геморрагическим синдромом, кожной сыпью, полиартритом, вовлечением паренхиматозных органов, надпочечников, почек. Характерны звездчатая геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, гнойный артрит, гнойный перикардит, иридоциклит или увеит. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В надпочечниках — массивные кровоизлияния и очаговый некроз, ведущие к острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридрикссна). В почках возникает некротический нефроз. Как правило, через 24-48 ч болезнь заканчивается смертью.