2 Семестр / Занятие №14 +

флегмона шеи (возможна аррозия крупных сосудов и фатальное кровотечение)

гнойный отит, гайморит, синусит остеомиелит височной кости → гнойный лептоменингит или абсцесс мозга

Второй период (аллергические):

иммунокомплексный гломерулонефрит

эндокардит, артриты, васкулиты

Причины смерти:

Тяжёлая токсическая форма:

смерть на 2–3-и сутки обусловлена резким расстройством кровообращения и органной дистрофией

местные изменения ограничены гиперемией зева

Тяжёлая септическая форма:

возникает на 2-й неделе масштабное гнойно-некротическое поражение локального и отдалённых очагов

возможна аррозия сосудов с кровотечением и развитие абсцесса мозга

Sources ​

Скарлатина острое инфекционное заболевание стрептококковой природы, проявляющееся местными боспалительными изменениями в зеве и экзантемой.

•Болеют преимущественно дети в возрасте 3—12 лет.

•Заражение происходит воздушно-капельным путем. Этиология и патогенез.

•Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А.

•Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При наличии антитоксических антител обычно возникают стрептококковая ангина или бактерионосительство.

•Заражение происходит воздушно-капельным путем; возможно контактное заражение.

•Инкубационный период 3 — 7 (до 11) дней.

•Входные ворота — слизистые оболочки зева и глотки, крайне редко — раневая поверхность, половые пути (экстрабуккальная скарлатина).

Патогенез скарлатины определяется тремя факторами: действием эритрогенного токсина, микробной инвазией и аллергическими реакциями.

1.Общие изменения, прежде всего образование сыпи и повышение температуры тела, связаны с эритрогенным токсином. О- и S-стрептолизины (серологические типы токсина — гемолизины) повреждают мембраны полиморфно-ядерных

лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток (определение антител к ним — анти-О- стрепто-лизина используют для диагностики стрептококковых инфекций).

2.Местные изменения при скарлатине определяются следующими свойстами стрептококка:

а) М-протеин клеточной мембраны стрептококка (основной фактор вирулентности) подавляет фагоцитоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом СЗ комплемента, способствует выживанию; б) выделяемые стрептококком ферменты — стрептокиназа, ДНКаза,

гиалуронидаза и протеаза — облегчают его проникновение через барьеры и продвижение последующим некрозом, что определяет возникающее в дальнейшем характерное пластинчатое шелушение.

•В печени, почках, миокарде возникают дистрофические изменения и межуточное воспаление.

•Гиперплазия лимфоидной ткани.

Осложнения.

•Возникают при тяжелых формах скарлатины в связи с распространением гнойно-некротического воспаления из зева на окружающие ткани: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, гнойный отит, гнойный синусит, гнойный остеомиелит височной кости.

•Флегмона шеи может привести к аррозии сосуда и кровотечению.

•Переход гнойного процесса с височной кости на ткань мозга может обусловить развитие гнойного лептоме-нингита или абсцесса мозга.

Второй период (аллергический).

•Наблюдается редко, в связи с чем есть тенденция рассматривать изменения, возникающие у некоторых больных на 3 —5-й неделе, не как период скарлатины, а как аллергические осложнения.

•Вероятность развития второго периода не зависит от тяжести течения первого периода.

•Характерные изменения:

а) острый постстрептококковый иммунокомплексный гломерулонефрит; б) ревматизм: бородавчатый эндокардит, артриты, васкулиты. Патоморфоз скарлатины.

•Первый период протекает легко.

•Сопровождается катаральной ангиной.

•Гнойно-некротические осложнения встречаются редко.

Скарлатина

Скарлатина (от лат. scaHafum — багровый) — острая стрептококковая инфекция, протекающая с тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экзантемой. Обычно болеют дети от I года до 10 лет.

Этиология и патогенез. Возбудитель — р-гемолитический стрептококк группы А, обладаюший токсическим, септическим и аллергическим действиями. Источник

инфекции — больной человек или носитель стрептококка. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем. Входные ворота — полость рта и глотка, иногда — поврежденная кожа, где возникает воспаление, сопровождаемое регионарным лимфаденитом. В первые 2-4 сут болезни выражен обший токсикоз, обусловленный эритрогенным токсином стрептококков. Токсин обладает цитотоксичностью, угнетает функцию макрофагов, повышает проницаемость мембран, вызывает гиперемию кожи и острое воспаление в сосочковом слое дермы, приводяшее к появлению сыпи. Септическое действие стрептококка проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита и артрита. Аллергический компонент, обусловленный сенсибилизацией организма к р-гемолитическому стрептококку, проявляется на 3-5-й неделе болезни в виде гломерулонефрита, эндокардита, лимфаденита, синовиита. Аллергическое состояние ведет к повышению сосудистой проницаемости, падению иммунитета, нарушению барьерной функции, что облегчает микробную инвазию и развитие септического компонента. Все три компонента патогенеза тесно связаны и взаимообусловлены. Патологическая анатомия. Морфологически и клинически выделяют 2 периода заболевания.

Первый период связан с токсическим и септическим действиями возбудителя. Местные изменения — выраженная гиперемия слизистой оболочки полости рта, миндалин и глотки («пылаюший зев»), языка («малиновый» язык). Развивается катаральная ангина, переходяшая затем в характерную для скарлатины некротическую ангину со слабовыраженной клеточной реакцией вокруг очагов некроза. Отторжение некротических масс ведет к образован ию язв. Некроз в тяжелых случаях захватывает мягкое нёбо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и жировую клетчатку шеи. Одновременно с местными наблюдают общие изменения, связанные с интоксикацией: экзантему — яркокраснуюточечнуюсыпь, покрывающую всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника. Микроскопически определяют гиперемию, отек, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты в верхних слоях дермы; в клетках эпидермиса

— тяжелые дистрофия и некрозы. На 2-3-й неделе под отторгаемыми некротическими массами эпителий регенерирует и возникает пластинчатое шелушение кожи. В миокарде, печени, почках отмечают паренхиматозную дистрофию и интерстициальное воспаление. В головном мозге и вегетативных ганглиях — расстройства кровообращения, повреждение нервных клеток. В селезенке — острая гиперплазия лимфоидной ткани с миелоидной гиперплазией. Тяжелая токсическая скарлатина возникает в случаях резко выраженной интоксикации. Смерть наступает на 2-3-и сутки заболевания и обусловлена резким расстройством кровообращения и дистрофией в органах. При этом местные изменения ограничиваются выраженной гиперемией зева.

Тяжелая септическая скарлатина характеризуется гнойно-некротическим воспалением как вблизи входных ворот, так и в отдаленных органах. Она возникает на 2-й неделе болезни, при этом определенную роль играет аллергический

компонент. Развиваются гнойно-некротический тонзиллит с возможным формированием заглоточного абсцесса, гнойнонекротический лимфаденит, гнойный отит и остеомиелит височной кости, мягкая или твердая флегмона шеи. иногда с аррозией крупных сосудов и смертельным кровотечением. Поражение височной кости и околоносовых пазух обусловливает распространение гнойного воспаления на оболочки и вещество головного мозга с образованием абсцесса мозга. Возможна септикопиемия.

Второй период заболевания не обязателен. Он связан с аллергическим компонентом скарлатины и наступает на 3—5-й неделе. Возникают острый и хронический гломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, серозные артриты, васкулиты. Осложнения обусловлены гнойно-некротическими поражениями тех или иных органов в первом периоде заболевания или связаны с патологией, возникающей во втором периоде (гломерулонефритом, артритами). В настоящее время повсеместно отмечают снижение степени тяжести скарлатины.

Скарлатина Этиология. Это инфекционное заболевание, вызванное ^-гемолитическим

стрептококком группы А. Болеют дети в возрасте 3—15 лет. Путь заражения — воздушно-капельный. Источник инфекции — человек, страдающий любой стрептококковой инфекцией. Входными воротами обычно служит слизистая оболочка глотки, миндалин, значительно реже поверхность ран, ожогов, полость матки.

Клиническая картина. Клинически типичная форма скарлатины но степени тяжести может быть легкой, средней тяжести и тяжелой. При локализации входных ворот в области ран или в полости матки после родов развивается атипичная скарлатина. Патогенез. Основные изменения наблюдают в области входных ворот, где возникает первичный аффект в виде гнойно-некротического воспаления полости рта и глотки. Характерна резкая гиперемия слизистой оболочки — «пылающий зев», малиновый язык (рис. 25.1). Возбудитель распространяется по лимфатическим путям, вызывая лимфангит и региональный лимфаденит (первичный инфекционный комплекс). При всасывании в кровь токсин вызывает васкулит с резкой гиперемией кожи и мелкоточечной скарлатинозной сыпью, сначала на коже лица, за исключением носогубного треугольника, затем шеи, туловища и конечностей. При этом нарастает общая интоксикация с высокой лихорадкой, сенсибилизация организма к стрептококку и измененным антигенам разрушенных гканей. Происходит выработка перекрестно-реагирующих антител.

Патологическая анатомия. Скарлатинозная ангина вначале возникает как катаральное воспаление, но уже к концу первых суток оно переходит в ката-рально- гнойное и гнойно-некротическое. При отторжении некротизированных тканей ангина приобретает характер язвенно-некротической. В основе скарлатинозной сыпи

— васкулит мелких сосудов в виде их резкой гиперемии, стаза эритроцитов, сладжей (рис. 25.2). Периваскулярное образование лим<|юма-крофагальных инфильтратов,

особенно в дерме, приводит к некрозу эпидермиса. Интоксикация в сочетании с васкулитом приводит к жировой и белковой дистрофии миокарда и печени, отеку головного мозга, поражению вегетативной нервной системы. Иногда развиваются кровоизлияния в надпочечниках. После исчезновения сыпи происходит пластинчатое шелушение эпидермиса, особенно на коже кистей и стоп. Осложнения. С конца 1-й недели болезни возможно развитие заглоточного абсцесса, флегмоны шеи с распространением гнойного экссудата в средостение, отита, остеомиелита височной кости, абсцесса мозга, гнойного менингита, сепсиса. Аутоиммунные нарушения, обусловленные сенсибилизацией организма, достигают пика на 2-й и 3-й неделях заболевания. При этом развиваются эндомиокардит и гломерулонефрит, в основе которых лежит перекрестная реакция антител. Иммунокомплексный гломерулонефрит — выражение реакции ГЗТ после затухания воспаления ротоглотки. Чаще это продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит, иногда принимающий хроническое течение.

3. Корь: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Этиология

Возбудитель: РНК-вирус из семейства Paramyxoviridae

Источник инфекции: больной человек

Путь передачи: воздушно-капельный

Входные ворота: слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктива Инкубационный период: 9–11 дней

Патогенез

Фаза репликации:

Репликация вируса в эпителии слизистых оболочек зева и конъюнктивы

Образование гигантских многоядерных клеток в эпителии

Первичная вирусемия

Проникновение вируса в кровь

Распространение в лимфоидную ткань (лимфоузлы, миндалины, селезёнка)

Поражение системы моноцитарных макрофагов и образование гигантских клеток Уортон-Финкельдея

Гибель макрофагов что приводит к выбросу вируса в кровоток

Вторичная вирусемия

Начало клинической манифестации: продромальный период

Развитие интоксикации, лихорадки, конъюнктивита, катарального фарингита и трахеобронхита

Иммунопатогенез:

Подавление клеточного иммунитета (NK-клетки, цТ-лимфоциты) что способствует бактериальным осложнениям

Формирование иммунного ответа: плазматические клетки, выработка антител Развитие гиповитаминоза A и нарушение регенерации эпителия

Морфологическая характеристика

Местные изменения дыхательных путей:

Серозно-катаральное воспаление слизистых зева, трахеи, бронхов

При тяжёлых формах — некротические изменения с отёком и рефлекторным спазмом → ложный круп, асфиксия

Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхиол и альвеолярных клеток

Интерстициальная (гигантоклеточная) пневмония:

Инфильтрат из лимфоидных и плазматических клеток, макрофагов

Многочисленные гигантские многоядерные клетки в межальвеолярных перегородках

Энантема:

Появляется за 1–2 дня до сыпи

Белесоватые пятна на слизистой щёк и мягкого неба — пятна Филатова– Коплика

Микроскопически: гиперемия, отёк, некроз и десквамация эпителия Экзантема:

На 4–5-й день болезни — крупнопятнистая папулёзная сыпь

Расположение: за ушами → лицо → шея → туловище → разгибательные поверхности конечностей

Морфология: очаги продуктивного воспаления в сосочковом слое дермы, фокусы некроза в эпидермисе

В исходе — мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение Лимфоидная ткань:

Гиперплазия фолликулов в лимфоузлах, миндалинах, червеобразном отростке Образование гигантских многоядерных клеток Уортина-Финкельдея

Возможные поражения других органов:

Мозг: коревой энцефалит (преимущественно белого вещества)

Глаза: конъюнктивит, блефарит, кератит

ЖКТ: стоматит, энтерит, колит

Осложнения

Вирусные:

Интерстициальная (гигантоклеточная) пневмония

Коревой энцефалит

Бактериальные (на фоне иммунодефицита):

Некротический или гнойно-некротический панбронхит

Перибронхиальная пневмония с признаками вирусной и бактериальной инфекции

Абсцесс лёгких

Бронхоэктазы

Пневмосклероз

Прочие:

Менингит Влажная гангрена мягких тканей лица (у ослабленных детей)

Причины смерти

Лёгочные осложнения: панбронхит, тяжёлая пневмония

Асфиксия при ложном крупе вследствие некроза и отёка гортани

Sources ​

Корь - острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папуллезной сыпью кожных покровов

•Болеют преимущественно дети, отмечаются вспышки заболевания среди подростков и молодых людей.

•Вызывается РНК-вирусом из группы парамиксовирусов.

•Передается воздушно-капельным путем.

•Инкубационный период 9 — 11 дней.

Местные изменения.

•Катаральное воспаление слизистых оболочек зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы.

•В эпителии появляются гигантские многоядерные клетки.

•Характерна плоскоклеточная метаплазия бронхиоляр-ного и альвеолярного эпителия в участках повреждения и десквамации.

•Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной) пневмонии: среди клеточного инфильтрата из лимфоидных, плазматических клеток, макрофагов в межальвеолярных перегородках появляются многочисленные гигантские многоядерные клетки.

Общие изменения связаны с виремией.

•Энантема — белесоватые пятна на слизистой оболочке щек соответственно малым коренным зубам — пятна Филатова - Коплика.

•Экзантема — крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, на разгибательных поверхностях конечностей. В исходе возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное) шелушение.

•Гиперплазия лимфоидной ткани (лимфатических узлов, селезенки и др.) с появлением гигантских многоядерных макрофагов.

•Изредка может возникать коревой энцефалит.

Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции.

•Деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит.

•Перибронхиальная пневмония, сочетающая в себе признаки вирусной интерстициальной пневмонии и тяжелой бактериальной бронхопневмонии с

деструктивным бронхиолитом, фокусами нагноения.

•Осложненная корь часто является причиной развивающихся впоследствии бронхоэктатической болезни и пневмосклероза.

•В настоящее время осложненная корь встречается редко (несколько чаще у взрослых).

Корь Корь — острое инфекционное вирусное заболевание с преимушестве-ным

поражением органов дыхания, лимфатических узлов и кожи. Обладает высокой контагиозностью. Болеют дети младше 6 лет. особенно тяжело в возрасте 1-2 лет. Источник инфекции — больной человек.

Этиология и патогенез. РНК-содержаший вирус кори, относящийся к миксовирусам, попадает в верхние дыхательные пути и конъюнктиву глаза воздушно-капельным путем. В эпителии слизистых оболочек вирус реплииируется. затем проникает в кровь, вызывая первичную вирусемию, и отсеивается в лимфоидную ткань, где размножается. При этом в лимфатических узлах, миндалинах и селезенке происходит поражение системы моноцитарных макрофагов, появляются типичные для кори гигантские многоядерные клетки с включениями в цитоплазме. Гибель макрофагов ведет к выбросу вируса в кровь, возникновению вторичной вирусемии, с которой связано начало клинических проявлений болезни. Вирус подавляет иммунитет, что способствует бактериальным осложнениям и обострению хронических заболеваний (туберкулеза), вызывает гиповитаминоз А и нарушение регенерации эпителия.

Патологическая анатомия. В начальной стадии заболевания возникают катаральный конъюнктивит, фарингит и ларинготрахеобронхит. При тяжелом течении присоединяются некротические изменения. Некрозы вместе с отеком гортани и рефлекторным спазмом ее мышц ведут к развитию .южного крупа и асфиксии. При ложном крупе, в отличие от истинного, не образуются фибринозные пленки. Характерна плоскоклеточная метаплазия эпителия слизистых оболочек. Вторичная вирусемия приводит к появлению энантемы на слизистых оболочках и экзантемы на коже. Энантема — специфичные для кори высыпания в виде беловатых пятен с геморрагическим ободком на слизистой оболочке шек и мягкого нёба, появляющиеся на 2-е сутки болезни. — пятна Бильшовского-Фи латова-Коп лика. На 4-5-е сутки на коже появляется экзантема — крупнопятнистая папулезная коревая сыпь — сначала за ушами, потом на лице, шее, туловише и затем на разгибательных поверхностях конечностей. Элементы сыпи — очажки продуктивного воспаления в сосочковом слое дермы и дистрофические изменения с фокусами некроза в эпидермисе. При разрешении воспаления эпителий регенерирует, погибшие элементы эпидермиса отторгаются и появляется очаговое (отрубевидное) шелушение. Для кори характерна пролиферация в лимфоидной ткани с плазматизацией В-зависимых зон. образованием в миндалинах, лимфатических узлах, червеобразном отростке гигантских многоядерных клеток. В легких возможно развитие интерстициальной

гигантоклеточной пневмонии. В мозгу возникает коревой энцефалит с преимущественным поражением белого вещества. У привитых детей признаки заболевания ослаблены.

Осложнения кори связаны с вторичной инфекцией. При этом возможны перибронхиальная пневмония, гнойно-некротический панбронхит и абсцесс легких, образование бронхоэктазов. В исходе этих заболеваний формируются хроническая пневмония, пневмосклероз и хронические бронхоэктазы.

Смерть наступает вследствие легочных осложнений и асфиксии при ложном крупе.

КОРЬ Корь — одно из наиболее распространенных заболеваний детей и подростков,

нередко имеющее характер эпидемии.

Этнология. Возбудитель кори — РНК-вирус из семейства парамиксовирусов, обладающий комплсментсвязывающим, гемагглютинирующим и гемолизирующим действием. Источник инфекции — больной человек, путь заражения — воздушнокапельный. Входные ворота — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, иногда конъюнктива глаз.

Патогенез. Инкубационный период начинается с проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек верхних дыхательных путей, где происходит его репликация. Затем вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, через 2-3 дня — в кровь (первичная виремия). При этом вирус проникает в лимфоциты, лейкоциты, моноциты. К концу 1-й недели заболевания развивается вторичная виремия, когда происходит поражение эпителия слизистой оболочки всех дыхательных путей с развитием серозно-катарального воспаления. В продромальном периоде возникают интоксикация, лихорадка, через 4—5 сут появляется коревая сыпь. В это время развивается иммунный ответ с участием NK-клеток, цТЛ и плазматических клеток, синтезирующих антитела. Это способствует снижению реакции ГНТ, развитию анергии и иммунодефицита.

Патологическая анатомия. За 1—2 дня до появления сыпи на слизистых оболочках щек, губ, десен, иногда конъюнктивы возникает энантема — мелкие белесоватые точки, окруженные венчиком гиперемии. Энантема в области переходной складки у малых коренных зубов носит название пятен Коллика—Филатова, имеющих диагностическое значение при кори (рис. 25.3). Микроскопически в очагах энантемы обнаруживают сначала гиперемию, отек, лимфогистиоцитарную инфильтрацию, вакуолизацию и некроз, а затем слущивание эпителия. Видны типичные для кори гигантские эпителиальные клетки. Характерна сыпь на коже (экзантема/ Она носит пятнисто-папулезный характер, возникает вначале за ушами, затем на липе, шее, туловище и конечностях.

В участках высыпаний видны гиперемия ми-крососулов, периваскулярная инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, лиапедезные кровоизлияния с образованием гемосидерина. В эпидермисе наблюдаются вакуолизация, гигантские эпителиальные клетки. В лим-фатических узлах происходит гиперплазия

фолликулов, в них обнаруживают гигантские многоядерные клетки УортинаФинкельдея.

Серозно-катаральное воспаление может ограничиться фарингитом и трахеитом, однако нерелко поражение бронхов, бронхиол и развитие пневмонии. Для коревой пневмонии характерно поражение интерстициальной и перибронхиальной ткани. В эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеолоцитах происходит июскоклсточная метаплазия и образование гигантских эпителиальных клеток (рис. 25.4). При присоединении вторичной инфекции развиваются гной но-некротический бронхит и тяжелая пневмония.

Осложнения могут быть вызваны вирусом кори и вторичной инфекцией. Развиваются воспалительные процессы в разных органах и системах: дыхательной (ларинготрахео-бронхит, пневмония), пищеварительной (стоматит, энтерит, колит), нервной (менингит, энцефалит), глазах (конъюнктивит, блефарит, кератит), коже и др. У ослабленных детей развивается нома (влажная гангрена мягких тканей лица). Исход благоприятный при правильном и своевременном лечении. У ослабленных детей возможен летальный исход.

4. Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Формы менингококковой инфекции

назофарингит

острое катаральное воспаление слизистой носа и глотки

гиперемия и отёк задней стенки глотки

обильный серозный или слизистый экссудат

источник инфекции — больной человек или бактерионоситель­ (носительство у здоровых превышает 20 %)

восприимчивость населения составляет около 1 %

диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков из зева

гнойный лептоменингит

возбудитель преодолевает гематоэнцефалический барьер

серозное воспаление на 1-е сутки

что приводит к накоплению гнойного экссудата на 2–3-и сутки

морфологическая картина

гнойный экссудат начинает с базальной поверхности мозга и вследствие этого покрывает конвекситальные области, образуя «зелёный чепчик»

в субарахноидальном пространстве формируется фибринозно-гнойный

экссудат

часто распространяется на оболочки спинного мозга

клинический исход