2 Семестр / Занятие №14 +

Занятие №14 +

P. S. В выноске sources написано тоже самое, так что вы можете спокойно их скипать. (они предназначены для понимания основного переработанного текста)

1. Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Этиология

Возбудитель: Corynebacterium diphtheriae

токсигенные штаммы, способные синтезировать дифтерийный экзотоксин

Источники заражения

больные люди в период активной клиники;

бакциллоносители — до 30 % привитых сохраняют носительство,

антитоксический иммунитет не защищает от переносительства.

Эпидемиологическая ситуация

в прошлом массовая иммунизация резко снизила заболеваемость;

в настоящее время—спорадические вспышки, особенно среди непривитых или утративших поствакцинальный иммунитет взрослых.

Пути передачи

воздушно-капельный, основной;

контактный при соприкосновении с контаминированными предметами,

возбудитель устойчив ко высушиванию.

Входные ворота

слизистая ротоглотки, гортани, носа;

редко — кожные раны или повреждения.

Инкубационный период

2–10 дней, что обуславливает латентный период бессимптомного носительства.

Патогенез

Размножение

в области входных ворот, не проникая в системный кровоток;

активная секреция экзотоксина.

Механизм действия экзотоксина

специфическая связываемость с клеточными рецепторами;

взаимодействие с транслоказой → блокада синтеза всех белков, включая жизненно важные ферменты;

нарушение внутриклеточных процессов → цитотоксическое действие → гибель клеток.

Клетки-мишени

эпителий ротоглотки и верхних дыхательных путей;

кардиомиоциты (миокард);

нервные стволы и ганглии (периферическая нервная система);

надпочечники (корковый и мозговой слои);

эпителий проксимальных канальцев почек;

эритроциты и лейкоциты, что усугубляет интоксикацию.

Общая интоксикация

разлитая токсемия определяет тяжесть клинических форм:

субтоксическая;

токсическая;

гипертоксическая.

интенсивное всасывание токсина зависит от площади и плотности местного воспаления.

Патологическая анатомия

Местные изменения

Фибринозное воспаление входных ворот:

миндалины и зев — плотные перламутровые пленки толщиной до 1 мм,

плотно прикреплены к подлежащим тканям;

гортань, трахея, бронхи — реже, при «истинном крупе» плёнки рыхлые, легко отторгаются, могут обтурировать просвет дыхательных путей;

редко — оболочки носа, раны, наружные половые органы.

лимфаденит регионарных (шейных) узлов:

гиперплазия фолликулов;

частые очаги некроза;

выраженный отёк клетчатки шеи.

Общие изменения при токсинемии

зависят от:

площади местных очагов;

характера воспаления (дифтеритический > крупозный).

механизмы: интенсивное всасывание → системный эффект.

Органоспецифические изменения

Сердце:

жировая дистрофия кардиомиоцитов → межуточный миокардит с фокусами миолиза;

аритмии и острая сердечная недостаточность на 1–2-й неделе («ранний паралич сердца»);

при выздоровлении — диффузный кардиосклероз.

Нервная система:

паренхиматозный неврит (демиелинизация) языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего и симпатического нервов;

поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца через 1,5–2 мес;

возможна полная регенерация миелиновых оболочек.

Надпочечники:

дистрофические и некротические очаги;

кровоизлияния в корковый и мозговой слои;

острая надпочечниковая недостаточность.

Почки:

некротический нефроз проксимальных канальцев;

острая почечная недостаточность.

Клинико-морфологическая классификация

Дифтерия зева (80–95 %):

локализованная форма: фибринозная пленка на миндалинах;

распространённая форма: захват небных дужек, язычка, задней стенки глотки;

токсическая форма: выраженный отёк слизистой и клетчатки шеи, гиперплазия и некроз фолликулов, яркая интоксикация.

Дифтерия дыхательных путей (< 20 %):

гортань, трахея, крупные бронхи — истинный круп (рыхлые плёнки);

возможен нисходящий круп до бронхиол с бронхопневмонией;

слабая интоксикация по сравнению с дифтерией зева.

Редкие формы:

носа;

ран;

вульвы;

в настоящее время практически не встречаются.

Осложнения

вторичная инфекция при интубации/трахеостомии;

диффузный кардиосклероз в исходе миокардита;

поздние периферические параличи;

острая надпочечниковая и почечная недостаточности;

ДВС-синдром вследствие микроциркуляторного тромбоза.

Причины смерти

асфиксия из-за обтурации дыхательных путей рыхлыми фибринозными пленками;

острая сердечная недостаточность при «раннем параличе сердца»;

инфекционно-токсический шок;

вторичные инфекции после инструментальных вмешательств.

Sources ​

Дифтерия – острое инфекционное заболевание,а рактеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особенно среди взрослых).

Этиология и патогенез.

•Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин,

штаммами Corynobacteriae diphteriae.

•Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета).

•Источник заражения — больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства).

•Путь передачи — воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании.

•Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже - поврежденная кожа.

•Инкубационный период 2-10 дней.

•Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения.

Механизм действия токсина.

•Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает.

Клетки, имеющие рецепторы, т.е. чувствительные, к экзотоксину: а) эпителий полости рта, верхних дыхательных путей; 6) кардиомиоциты;

в) периферическая нервная система (нервные стволы, ганглии); г) надпочечники; д) эпителий проксимальных канальцев почек;

е) эритроциты и лейкоциты. Патологическая анатомия. Местные изменения.

Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах.

Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (преимущественно шейных). Общие изменения связаны с токсинемией и определяются:

а) площадью местных изменений; б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения

выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и

всасывания токсина.

Общие изменения представлены:

а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняющимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1 —2-й неделе болезни («ранний паралич сердца*). В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз; 6) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного,

диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес); в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в

надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности; г) некротическим нефрозом — острой почечной недостаточностью. Клинико-морфологическая классификация дифтерии.

Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).

1.Дифтерия зева.

•В настоящее время развивается у 80 —95 % больных.

•Характеризуется дифтеритическим воспалением миндалин (дифтеритической ангиной), которое может распространяться на небные дужки, язычок и стенку глотки; образующиеся пленки плотно связаны с подлежащими тканями, имеют перламутровый вид.

•Выражен шейный лимфаденит с гиперплазией и частыми некротическими изменениями фолликулов, сопровождается выраженным отеком клетчатки.

•Развиваются интоксикация и связанные с нею общие изменения; руководствуясь этим, выделяют субтоксические, токсические и гипертоксические формы.

2 Дифтерия дыхательных питей.

•Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко.

•Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением — истинный круп.

•Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии.

•Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева.

•Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп. Летальность при дифтерии.

•В прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционнотоксическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией.

•С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 — 22 %.

•В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с

интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

Дифтерия

Дифтерия (от трем, diphtheria — пленка) — острое бактериальное инфекционное заболевание, передаваемое воздушно-капельным путем, характеризуемое фибринозным воспалением в месте внелрения возбудителя и обшей

интоксикацией. Возбудитель — коринобактерии дифтерии, синтезируюшие дифтерийный экзотоксин. Источник инфекции — бациллоносители и больные дифтерией. В период массовой иммунизации заболеваемость дифтерией резко снизилась. В настоящее время на фоне отмены обязательных прививок заболеваемость вновь растет. Заболевание носит спорадический характер. Патогенез. Возбудитель оседает на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, половых органов, поврежденных участках кожи. Размножаясь, он выделяет экзотоксин, который вызывает некроз тканей. Он обладает вазопаралитическими свойствами с увеличением проницаемости стенок сосудов и нейротропным действием. На месте внедрения бактерий возникает фибринозное воспаление, образуются пленчатые наложения, в которых содержится большое количество возбудителей. Из очага воспаления экзотоксин поступает в кровь, поражая многие органы. Иногда возникает сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, что приводит к развитию токсических и гипертоксических форм заболевания. Патологическая анатомия. Изменения в области входных ворот характеризуются дифтерией зева и миндалин (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Другие локализации крайне редки.

Дифтерия зева и миндалин. На фоне полнокровия слизистой оболочки видны увеличенные миндалины, покрытые желтовато-белыми пленками, толщиной до I мм. Мягкие ткани шеи. а в тяжелых случаях и передняя стенка грудной клетки отечны. Микроскопически определяют дифтери-тическое воспаление с глубоким некрозом тканей миндалин, пропитанных фибринозным экссудатом и лейкоцитами. Вследствии плотной связи многослойного плоского эпителия с подлежащими тканями фибринозная пленка долго не отделяется. Это сопровождается всасыванием экзотоксина и тяжелой общей интоксикацией с поражением сердечно-сосудистой системы, периферических нервов, надпочечников, почек. В сердце возникает токсический миокардит, для которого вначале характерны альтеративные изменения (дистрофия и лизис кардиомиоцитов). Затем, на 2-й неделе заболевания, появляется смешанно-клеточная инфильтрация стромы миокарда — интерстициальный миокардит. Сердце становится дряблым, полости его расширены и иногда содержат тромбы. В это время может наступить смерть от острой сердечной недостаточности

— ранний паралич сердца. Через 2—3 мес заболевания возможен поздний паралич сердца, обусловленный токсическим поражением блуждающего нерва. В микроциркуляторном русле экзотоксин вызывает распространенный тромбоз, возможен ДВС-синдром. В нервной системе — распад миелиновых оболочек нервных

волокон блуждающего и диафрагмального нервов, корешков спинного мозга. Это приводит к параличам. В связи с сохранностью нервных клеток, возможна полная регенерация нервных волокон. В надпочечниках возникают очаговые кровоизлияния в мозговой слой и некрозы в корковом слое. В почках — некроз эпителия главных отделов нефрона и острая почечная нелостаточ ность.

Дифтерия дыхательных путей. В слизистой оболочке гортани, трахеи и крупных бронхов возникает крупозное воспаление. Образуемые при этом фибринозные пленки легко отделяются, интоксикаиия невелика. Пленки отходят при кашле или. обтурируя бронхи, вызывают асфиксию. Фибринозное воспаление голосовых связок при дифтерии — истинный круп — приводит к спазму гортани и асфиксии. Распространение крупозного воспаления на мелкие бронхи ведет к очаговой пневмонии.

Осложнения связаны с вторичной инфекцией при интубации и трахеотомии, кардиосклерозом в исходе миокардита.

Смерть наступает от асфиксии, паралича сердца, пневмонии.

Этиология. Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Источником заражения является больной или бактерионоситель. Путь заражения — воздушно-капельный. В ряде случаев возможно заражение через предметы и третьих лиц, так как дифтерийная палочка очень устойчива к факторам внешней среды и длительно сохраняет патогенные свойства.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях — слизистая глаза, половых органов, раневая поверхность. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. При наличии достаточного уров-ня антитоксического иммунитета заболевание не развивается, а формируется бактерионосительство. Дифтерийный токсин обладает рядом эффектов на ткани, которые определяют клиническую и морфологическую картину заболевания. Цитопатическое действие токсина определяет развитие некроза эпителия в месте входных ворот инфекции. Дифтерийный токсин оказывает выраженное вазопаралитическое действие, что проявляется в резком полнокровии сосудов и нарушении их проницаемости с выпотеванием фибриногена и эритроцитов. Под действием тромбокиназы, выделившейся из некротизированных клеток, фибриноген превращается в фибрин, в связи с чем в очаге поражения образуется фибринозная пленка — типичное проявление дифтерии. Третьим важным с клинической точки зрения эффектом дифтерийного токсина является его воздействие на нервные стволы. В первую очередь токсин воздействует на ткани в месте внедрения, в первичном очаге инфекции. Общее воздействие его на организм определяется интенсивностью всасывания токсина в кровь.

Патологическая анатомия. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). На ее долю приходится 90—95% случаев болезни. По клиническому течению выделяют локализованную, распространенную и токсическую формы.

При локализованной форме воспаление развивается на миндалинах. При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления). Плотная пленка, покрывающая некротизированные ткани, создает благоприятные условия для размножения возбуди геля с образованием токсина и всасывания токсина в кровь. При распространенной форме дифтерии зева воспаление захватывает не только миндалины, но также дужки, заднюю стенку глотки, язычок. При данной форме признаки интоксикации выражены более сильно, а на месте пленок после их отторжения остаются очаги некроза, которые позднее эпите-лизируются. Токсическая форма дифтерии зева, кроме описанных выше местных изменений, характеризуется выраженным отеком слизистых оболочек ротоглотки и клетчатки шеи, увеличением лимфатических узлов и значительными признаками общей интоксикации.

Поражение внутренних органов при дифтерии определяется количеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, периферических нервов, надпочечников и почек.

В конце первой — начале второй недели токсической дифтерии может развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некрозом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция. Поражение сердца может быть настолько тяжелым, что приводит к смерти от острой сердечной недостаточности.

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврит и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже — шванновской оболочки

иосевых цилиндров. Обычно процесс проявляется через 3—7 нед от начала заболевания. При этом развиваются периферические параличи мяг-кого нёба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Опасными для жизни являются параличи дыхательной мускулатуры и мышц, ответственных за глотание. Через 2—2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва

исердечных интрамуральных ганглиев может развиться сердечная недостаточность

идаже остановка сердца. Если ребенок перенес указанные критические состояния, функция пораженных нервов через 2—3 мес полностью восстанавливается.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибринозная пленка легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Воспаление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трехеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

2. Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и второго периода, осложнения, причины смерти.

Этиология:

Возбудитель: β-гемолитический стрептококк группы А, обладающий эритрогенным (токсическим), септическим и аллергическим действиями

Токсины и факторы вирулентности:

Эритрогенный экзотоксин — причина общей интоксикации, образования сыпи и лихорадки

О- и S-стрептолизины — гемолизины, повреждающие мембраны лейкоцитов, тромбоцитов и других клеток

M-протеин — блокирует опсонизацию комплементом C3 и угнетает фагоцитоз, что способствует выживанию бактерий Стрептокиназа, ДНКаза, гиалуронидаза, протеаза — разрушают тканевые

барьеры, в результате некроз и последующее пластинчатое шелушение

Источник инфекции:

больной человек

бактерионоситель (при наличии антитоксических антител — чаще ангина или бессимптомное носительство)

Путь заражения:

воздушно-капельный

контактный

Инкубационный период: 3—7 дней (максимум до 11)

Входные ворота:

слизистая оболочка ротовоглотки

редко — раневая поверхность, кожные повреждения, половые пути

(экстрабуккальная скарлатина)

Группы риска: преимущественно дети 1–15 лет (чаще 3–12 лет)

Патогенез:

Три взаимосвязанных компонента: токсический, септический и аллергический

Токсический компонент:

эритрогенный токсин и стрептолизины вызывают интоксикацию, что приводит к лихорадке и общей слабости гиперемия кожи и слизистых вследствие повышения сосудистой проницаемости

Септический компонент:

микробная инвазия в области зева — катаральная ангина с переходом в гнойно-некротическую образование некротических налётов и язв

распространение инфекции на окружающие ткани и органы вследствие этого: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, синусит, остеомиелит

Аллергический компонент:

сенсибилизация к стрептококковым антигенам формирование иммунных комплексов

в результате на 3–5-й неделе — гломерулонефрит, бородавчатый эндокардит, васкулиты и артриты

Отдалённые дистрофические изменения:

печень, почки, миокард — дистрофия и интерстициальное воспаление головной мозг, вегетативные ганглии — нарушение кровообращения, повреждение нервных клеток селезёнка — острая гиперплазия лимфоидной ткани с миелоидной реакцией

Патологическая анатомия первого периода:

Местные проявления:

«пылающий зев» — яркая гиперемия слизистой рта и глотки

«малиновый язык» — гиперемия и зернистость сосочков катарально-гнойная ангина с налётами и некрозом образование язв после отторжения некротических масс

Кожные изменения:

экзантема — ярко-красная мелкоточечная сыпь, распространяющаяся от лица (за исключением носогубного треугольника) на туловище и конечности микроскопически: отёк дермы, периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, дистрофия и некроз эпидермиса

2–3-я неделя: пластинчатое шелушение кожи, особенно кистей и стоп

Внутренние органы:

миокард, печень, почки — паренхиматозная дистрофия, интерстициальное воспаление головной мозг и вегетативные ганглии — расстройства гемодинамики,

нейрональные повреждения селезёнка — выраженная лимфоидная гиперплазия

Патологическая анатомия второго периода:

возникает на 3–5-й неделе (не зависит от тяжести первого периода)

Иммунокомплексный гломерулонефрит (острый или хронический)

Ревматический процесс:

бородавчатый эндокардит

серозные или продуктивные артриты

васкулиты

Осложнения:

Первый период (септические):

заглоточный абсцесс