2 Семестр / Занятие №3 +

В строме очаги воспалительной инфильтрации.

Осложнения:

Венозный застой

Цианоз, отеки, водянка полостей

4. Изменения в сердце, большом и малом кругах кровообращения при митральных пороках.

Митральные пороки сердца, включая стеноз и недостаточность митрального клапана, приводят к значительным изменениям в работе сердца, а также в большом и малом кругах кровообращения. Эти изменения обусловлены нарушением нормального тока крови между левым предсердием и левым желудочком, что вызывает каскад компенсаторных и патологических реакций.

1. Митральный стеноз

При митральном стенозе происходит сужение митрального отверстия, что затрудняет поток крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы. Это приводит к повышению давления в левом предсердии и последующим изменениям:

Левое предсердие: Повышенное давление вызывает гипертрофию и дилатацию левого предсердия. Объем предсердия может увеличиваться значительно, достигая до 1000 мл в тяжелых случаях.

Малый круг кровообращения: Застой крови в левом предсердии приводит к повышению давления в легочных венах и капиллярах, вызывая легочную гипертензию. Это состояние сопровождается спазмом артериол и развитием склеротических изменений в легочных сосудах.

Правый желудочек: Увеличение давления в малом круге кровообращения повышает нагрузку на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии и дилатации.

Большой круг кровообращения: По мере прогрессирования заболевания и развития правожелудочковой недостаточности возникают застойные явления в большом круге кровообращения, проявляющиеся отеками, увеличением печени и повышением венозного давления.

2. Недостаточность митрального клапана

При недостаточности митрального клапана происходит его неполное смыкание во время систолы, что приводит к регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. Это вызывает следующие изменения:

Левое предсердие: Постоянный объемный перегруз приводит к его дилатации и гипертрофии.

Левый желудочек: Регургитация увеличивает объемную нагрузку на левый желудочек, вызывая его гипертрофию и дилатацию.

Малый круг кровообращения: Повышенное давление в левом предсердии и снижение сократительной функции левого желудочка приводят к застою крови в легких, что проявляется одышкой, кашлем и в тяжелых случаях — отеком легких.

Правый желудочек: При длительном течении заболевания и выраженной легочной гипертензии развивается перегрузка правого желудочка, что приводит к его гипертрофии и возможной недостаточности.

3. Комбинированные митральные пороки

Сочетание стеноза и недостаточности митрального клапана приводит к комбинированным изменениям, включающим признаки обоих состояний. Гемодинамические нарушения зависят от преобладания того или иного компонента порока и характеризуются:

Сердце: Гипертрофия и дилатация как левых, так и правых отделов сердца.

Малый круг кровообращения: Выраженная легочная гипертензия с застойными явлениями.

Большой круг кровообращения: Признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в системном кровообращении.

Понимание этих изменений важно для диагностики, прогноза и выбора тактики лечения пациентов с митральными пороками сердца.

5. Изменения в сердце, большом и малом круге кровообращения при аортальных пороках.

Аортальные пороки сердца — это патологические состояния, связанные с нарушением функции аортального клапана, что приводит к изменениям в работе сердца и кровообращения. Основными видами аортальных пороков являются аортальный стеноз и аортальная недостаточность. Рассмотрим, как эти состояния влияют на сердце, а также на большой и малый круги кровообращения.

1. Аортальный стеноз

Аортальный стеноз характеризуется сужением отверстия аортального клапана, что затрудняет отток крови из левого желудочка в аорту.

Влияние на сердце:

Гипертрофия левого желудочка: Для преодоления повышенного сопротивления левый желудочек вынужден работать с большей нагрузкой, что приводит к его утолщению (гипертрофии).

Повышение диастолического давления: Из-за затрудненного оттока крови повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, что может привести к увеличению давления в левом предсердии.

Изменения в малом круге кровообращения:

Застой крови: Повышенное давление в левом предсердии может передаваться на легочные вены и капилляры, вызывая застой крови в легких. Это проявляется одышкой и другими симптомами легочной гипертензии.

Изменения в большом круге кровообращения:

Снижение сердечного выброса: Сужение аортального клапана ограничивает количество крови, поступающей в аорту и далее в системный кровоток, что может привести к снижению перфузии органов и тканей.

Симптомы системной гипоперфузии: Пациенты могут испытывать слабость, головокружение, обмороки, особенно при физической нагрузке, из-за недостаточного кровоснабжения периферических тканей.

2. Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность возникает при неполном смыкании створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Влияние на сердце:

Дилатация и гипертрофия левого желудочка: Постоянный объемный перегруз из-за регургитации приводит к расширению (дилатации) и утолщению стенок левого желудочка.

Повышение конечного диастолического объема: Обратный ток крови увеличивает объем крови в левом желудочке, что повышает его диастолическое давление и может привести к повышению давления в левом предсердии.

Изменения в малом круге кровообращения:

Легочная гипертензия: Повышенное давление в левом предсердии может вызвать застой крови в легочных сосудах, приводя к повышению давления в малом круге кровообращения и развитию легочной гипертензии.

Изменения в большом круге кровообращения:

Увеличение пульсового давления: Обратный ток крови снижает диастолическое давление в аорте, в то время как систолическое давление может оставаться нормальным или повышенным, что приводит к увеличению разницы между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление).

Симптомы системной гипоперфузии: Несмотря на увеличение общего объема крови, эффективный сердечный выброс может снижаться, что приводит к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, проявляющемуся слабостью, утомляемостью и головокружением.

Заключение

Аортальные пороки существенно влияют на гемодинамику сердца и состояние большого и малого кругов кровообращения. Понимание этих изменений важно для своевременной диагностики и выбора оптимальной тактики лечения, направленной на предотвращение развития сердечной недостаточности и улучшение качества жизни пациентов.

+. Опухоли сердца и сосудов.

Опухоли сердца

Опухоли сердца относительно редки. Они могут быть доброкачественными, злокачественными и метастатическими.

Доброкачественные опухоли в основном представлены миксомой миокарда. Она составляет 50% всех опухолей сердца, в том числе 75-80% его доброкачественных новообразований.

Миксома миокарда. Наиболее часто ее обнаруживают в возрасте 40-60 лет, особенно у

женщин. Основное клиническое проявление - прогрессирующая одышка при физической нагрузке, снижение массы тела, слабость, иногда субфебрильная температура, обмороки. Миксома растет экзофитно, в основном в левом предсердии. В 3-5% случаев она возникает в желудочках сердца, возможно распространение на клапаны. Без лечения продолжительность жизни не превышает 1,5-2 лет.

Другие доброкачественные опухоли сердца (рабдомиома, мезотелиома, фибромы, липомы) имеют типичную морфологию. Прогноз без лечения неблагоприятный.

Злокачественные опухоли составляют 20-25% первичных опухолей сердца.

Преобладают различные варианты сарком.

Метастазы опухолей в сердце наблюдают у 10% больных раком, меланомой, лейкозами, злокачественной лимфомой. Клинические проявления как первичных, так и метастатических опухолей характеризуются развитием сердечной недостаточности, аритмий.

Осложнения: экссудативный перикардит, тампонада сердца, иногда тромбоэмболический синдром.

Опухоли сосудов

Опухоли кровеносных сосудов называют гемангиомами, лимфатических сосудов – лимфангиомами. 70% доброкачественных ангиом врожденные, растут медленно.

Окончательно не ясно, считать ангиомы истинными опухолями или пороками развития. Злокачественные сосудистые опухоли относят к саркомам.

Доброкачественные сосудистые опухоли:

Гемангиомы. Выделяют капиллярные, кавернозные, склерозирующие гемангиомы и телеангиэктазии.

Капиллярная гемангиома состоит из дифференцированных капилляров. Локализация: кожа, слизистые оболочки рта и губ, реже – внутренние органы.

Размер: от нескольких мм до нескольких см.

Внешний вид: красное пятно с синюшным оттенком, слегка приподнятое

над кожей.

Структура:

Нет капсулы, но граница четкая.

Микроскопически – тонкостенные капилляры, образующие полости,

выстланные эндотелием.

Осложнения: изъязвление, инфицирование, кровоточивость.

Кавернозная гемангиома состоит из крупных сосудистых полостей.

Локализация: кожа, слизистые оболочки, внутренние органы (печень –

особенно часто).

Размер: 1–2 см.

Внешний вид: мягкая, губчатая, синюшно-красная.

Структура:

Полости разной величины, заполнены кровью, иногда тромбами.

Опасность: при локализации в головном мозге – риск кровоизлияний.

Склерозирующая гемангиома (дерматофиброма, гистиоцитома, ксантофиброма) – сосудистая опухоль с избыточной фиброзной стромой.

Локализация: кожа, слизистые оболочки, внутренние органы.

Внешний вид: коричневатый или желтоватый оттенок.

Структура:

Большинство сосудов облитерировано, плохо различимо.

Гемосидерин, гигантские клетки, липофаги.

Осложнения: изъязвление, инфицирование, кровотечения.

Телеангиэктазии – клубок капилляров, венул и артериол.

Локализация: кожа, слизистые оболочки.

Приобретенные формы – при радиационных поражениях, недостаточности кровообращения.

Разновидность – сосудистые звездочки (при циррозе печени, у беременных).

Размер: 2–5 мм.

Микроскопически – расширенные полости капилляров, выстланные эндотелием.

Лимфангиомы. Выделяют простые (капиллярные), кавернозные, кистозные (гигромы):

Сердечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать нормальное кровообращение в тканях и органах. 8

Виды сердечной недостаточности:

По типу течения:

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Развивается стремительно на фоне инфаркта миокарда, миокардита, тяжёлых аритмий и других острых состояний. 1

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Развитие болезни идёт постепенно — недели и месяцы, иногда годы. 1

По локализации патологического состояния:

Левожелудочковая сердечная недостаточность. Происходит застой крови в малом круге кровообращения (в лёгких). 1

Правожелудочковая СН. Застой крови в большом круге кровообращения (отёки ног, гидроторакс, асцит). 1

Смешанная (тотальная) сердечная недостаточность. Единовременный застойный процесс в обоих кругах кровообращения. 1

По происхождению:

Миокардиальная сердечная недостаточность (возникает при патологических изменениях миокарда). 1

Перегрузочная СН (развивается при перегрузке сердца, например при пороках сердца). 1

Комбинированная СН. 1

6. Ревматические болезни: определение понятия, классификация, общая характеристика. Стадии дезорганизации соединительной ткани.

Ревматические болезни (системные заболевания соединительной ткани с иммунными нарушениями) – группа заболеваний, характеризующаяся поражением соединительной ткани в связи с нарушением иммунного гомеостаза. К группе ревматических заболеваний относят:

ревматизм,

ревматоидный артрит,

системную красную волчанку,

болезнь Бехтерева,

системную склеродермию,

узелковый периартериит,

дерматомиозит,

болезнь Шегрена.

Системную красную волчанку, системную склеродермию и дерматомиозит в

последнее время часто объединяют термином «диффузные болезни соединительной ткани».

Ревматические заболевания можно первично классифицировать на воспалительные и невоспалительные. 14

Квоспалительным относятся ревматоидный артрит, реактивный артрит, подагрический артрит (подагра), заболевания группы спондилоартрит (анкилозирующий спондилит, аксиальный, периферический и псориатический спондилоартриты), а также системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты и аутовоспалительные заболевания (CAPS-, TRAPS-, CANDLE-синдромы и другие). 1

Кневоспалительным относятся дегенеративные заболевания позвоночника, фибромиалгия, остеоартрит, остеопороз. 1

Также существует рабочая классификация и номенклатура ревматических болезней

(ВНОР, 1985 г.), согласно которой все формы заболеваний распределены на 14 рубрик. 3

В развитии ревматических болезней имеет значение наследственная предрасположенность; триггером обычно является хроническая инфекция, часто вирусная.

Ведущее звено патогенеза ревматических болезней – нарушение иммунного гомеостаза с развитием аутоиммунизации, образованием токсичных иммунных комплексов и сенсибилизированных клеток, повреждающих микроциркуляторное русло с последующей системной прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани.

Основное морфологическое проявление ревматических болезней – системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.

Общая характеристика ревматических болезней:

Наличие хронического очага инфекции (вирусной, микоплазменной, стрептококковой и пр.).

Нарушения иммунного гомеостаза, представленные реакциями гиперчувствительности немедленного типа с развитием экссудативнонекротических проявлений и замедленного типа с образованием клеточных инфильтратов, диффузных или очаговых (гранулематозных).

Генерализованные васкулиты, возникающие в сосудах микроциркуляторного русла. Капилляриты, венулиты и артериолиты могут быть деструктивными

(проявление реакции ГНТ), пролиферативными (проявление реакции ГЗТ) и

деструктивно-пролиферативными.

Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, представленная мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями, клеточными реакциями и склерозом.

Хроническое волнообразное течение с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Сосудистые поражения

Из-за важности иммунопатологических процессов при ревматических болезнях поражаются сосуды (артериолы, капилляры, венулы). Для сосудистых поражений

характерны:

альтеративные изменения

васкулиты

морфологическая пестрота даже в пределах одного заболевания При ГНТ (гиперчувствительности немедленного типа) наблюдаются альтеративные и сосудисто-экссудативные изменения:

плазматическое пропитывание

мукоидное и фибриноидное набухание

фибриноидный некроз

инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами и макрофагами

возможны тромбозы и кровоизлияния

При ГЗТ (гиперчувствительности замедленного типа) развиваются клеточные реакции:

лимфогистиоцитарные инфильтраты

гранулемы

продуктивные васкулиты с пролиферацией клеток интимы и адвентициальных клеток

При большинстве ревматических болезней происходит смена типов реакций гиперчувствительности:

В начале или при обострении болезни – реакции ГНТ

Затем сменяются реакциями ГЗТ

Особенности клинического течения и морфологии ревматических заболеваний определяются глубиной дезорганизации соединительной ткани и преимущественным поражением того или иного органа:

при ревматизме – сердце и сосуды,

при ревматоидном артрите – суставы,

при системной склеродермии – кожа, легкие, почки,

при болезни Бехтерева – суставы позвоночника,

при системной красной волчанке – почки, сердце, другие органы,

при дерматомиозите – мышцы и кожа,

при узелковом периартериите – сосуды, почки,

при болезни Шегрена – слюнные и слезные железы, суставы.

Морфологическая диагностика

Основана на характере патологических изменений тканей с учетом данных клинического обследования:

симптоматика

лабораторные показатели

давность заболевания

проводимое лечение

Полиорганность поражений

Клинико-морфологические особенности ревматических болезней обусловлены

преимущественными изменениями того или иного органа. Однако поражена вся система соединительной ткани, поэтому биопсии можно выполнять из любого участка тела.

Чаще всего диагностические биопсии выполняют из:

кожи

почек слизистых оболочек верхних дыхательных путей

синовиальных оболочек скелетных мышц

Поражения соединительной ткани при этих заболеваниях заключаются в ее системной прогрессирующей дезорганизации. Различают 4 последовательные фазы дезорганизации:

Мукоидное набухание Фибриноидные изменения Воспалительные клеточные реакции Склероз

Мукоидное набухание

Возникает обратимое и поверхностное повреждение соединительной ткани, характеризующееся очаговым накоплением и/или перераспределением кислых гликозаминогликанов (мукополисахаридов). Гликозаминогликаны входят в состав

основного вещества внеклеточного матрикса соединительной ткани. Они