2 Семестр / Занятие №3 +

гофрированный вид и фрагментацию внутренней эластической мембраны, плазморрагии, периваскулярный отек, диапедезные кровоизлияния. В даль-

нейшем возникает картина хронического васкулита, а через несколько лет - гиперплазия внутренней оболочки, фиброз средней оболочки, стеноз сосудов. При этом происходит атрофия жировых подушечек пальцев, кончики пальцев истончены, затем на них возможны изъязвления, гангрена дистальных фаланг вплоть до их самоампутации.

Прогноз при болезни Рейно более благоприятный, чем при синдроме Рейно.

Приобретенные аневризмы артерий

Приобретенные аневризмы могут иметь мешковидную, веретенообразную или цилиндрическую форму. Причины аневризм артерий - атеросклероз, сифилис, острые бактериальные инфекции, травмы. Чаще аневризмы возникают в аорте, реже в артериях разного калибра.

Атеросклеротические аневризмы

Атеросклеротические аневризмы аорты обнаруживают обычно в возрасте 65-70 лет, чаще у мужчин. Причина аневризмы - разрушение мышеч- но-эластического каркаса средней оболочки сосуда при прогрессировании атеросклеротической (атероматозной) бляшки. Наиболее частая локализация - нижняя часть брюшного отдела аорты между устьями почечных артерий и бифуркацией, возможны поражения грудного отдела и дуги аорты. Размер аневризмы может достигать 6-15 см, форма ее чаще веретеновидная, иногда мешотчатая, просвет заполнен слоистыми тромботическими массами. Реже наблюдают аневризмы более мелких артерий - подвздошной, подколенной. Осложнения - разрыв аневризмы со смертельным кровотечением, сдавление прилежащих сосудов и органов, тромботическая окклюзия отходящих артерий, тромбоэмболия.

Сифилитические аневризмы

Сифилитические аневризмы возникают как осложнение третичного сифилиса - сифилитического мезаортита. При этом специфический воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки аорты, затем их замещает фиброзная ткань. Обычно поражена грудная аорта в области восходящего отдела или дуги. Форма аневризмы может быть любой, чаще мешотчатой, размер достигает 15-20 см. Аневризма склонна к прогрессированию. При длительном существовании пульсирующая аневризма вызывает атрофию костной ткани прилежащих ребер и тел позвонков (узурацию). Клинические проявления связаны со смещением средостения и нарушением сердечной деятельности, а также сдавливание прилежащих органов. Возможны дыхательные расстройства, дисфагия из-за сдавливания пищевода, постоянный кашель (сдавление возвратного нерва), болевой синдром. Разрыв аневризмы приводит к внезапной смерти.

Травматические аневризмы

Травматические аневризмы - результат механического повреждения сосудистой стенки. Наиболее часто они возникают в области грудной аорты при компрессии грудной клетки (автокатастрофы), реже в других артериях. При одновременном повреждении артерии и вены не исключено развитие артериовенозной

аневризмы (аномального соустья, или фистулы междуартерией и веной). Ложная аневризма - организованная гематома, связанная с просветом сосуда.

Расслаивающие аневризмы

Характерно проникновение крови в стенку сосуда через надрывы интимы с расслоением средней оболочки до границы с наружной оболочкой. В основном такие аневризмы бывают в восходящем отделе грудной аорты. Причина расслаивающих аневризм неизвестна, предрасполагающий фактор - артериальная гипертензия. Патогенез в основном связан с идиопатическим кистозным некрозом средней оболочки (медионекроз аорты, мукоидная дегенерация средней оболочки). Типична очаговая деструкция эластических волокон с выделением гликозаминогликанов и их накоплением в мелких щелевидных дефектах средней оболочки. Расслаивающие аневризмы не обязательно протекают с расширением сосуда. Первичный разрыв внутренней оболочки расположен поперечно, края его неровные, длина 1-2 см, обычно на 1-2 см выше аортального клапана. Расслоение в дистальном направлении может достигать бифуркации аорты. Распространение расслоения на устья отходящих от аорты артерий может вызвать их обструкцию с нарушением кровообращения соответствующих органов. Осложнение расслаивающей аневризмы - наружный разрыв аневризмы и излитие крови в окружающую ткань или полость перикарда с развитием гемотампонады сердца. Обычно это приводит к внезапной смерти больных.

БОЛЕЗНИ ВЕН

Флеботромбоз

Флеботромбоз - тромбозвен безихпредшествующеговоспаления. Онвозникает при венозном застое (декомпенсации сердечной деятельности, длительном постельном режиме), повышении свертываемости крови (у пациентов с атеросклерозом, онкологическими заболеваниями, в послеоперационном периоде), местных нарушениях кровотока (варикозное расширение вен). Флеботромбоз при онкологических заболеваниях называют синдромом Труссо. Флеботромбоз может протекать скрыто или с умеренным отеком и цианозом тканей. Тромбоз воротной вены может приводить к инфаркту печени или ее сегментарной атрофии, при переходе в хроническую фазу - к портальной гипертензии. Редкие формы изолированного венозного тромбоза - синдром Бадда-Киари и веноокклюзионная болезнь печени, переходящая в ее цирроз. При длительном хроническом течении флеботромбоз магистральных вен приводит к хронической венозной недостаточности и развитию трофических язв нижних конечностей.

Флебит

Флебит - воспаление вен, обычно при инфицировании их стенки. Возможно распространение воспаления как по протяжению вены, так и за счет переноса инфицированных тромбоэмболов. Острый неинфекционный флебит возникает при травме или химическом повреждении, а также при гиперсенситивном васкулите.

Тромбофлебит

Тромбофлебит - флебит, осложненный тромбозом. В 90% случаев бывают поражены вены нижних конечностей, особенно глубокие вены голеней, часто подвздошнобедренные вены. Клинически важно поражение крупных вен полости черепа и венозных синусов как осложнение менингита, среднего отита, мастоидита, воспаления придаточных пазух носа и тканей глазницы. Инфекционные процессы в области малого таза и брюшной полости могут вызвать пилефлебит (воспаление воротной вены).

Морфологически при остром тромбофлебите выявляют отек тканей дистальнее окклюзии вены, цианоз, расширение поверхностных вен, покраснение кожи и другие признаки воспаления. Тромбофлебит может быть рецидивиру-

ющим и множественным (мигрирующий тромбофлебит). При хроническом течении тромбофлебит вызывает развитие трофических язв нижних конечностей (выражение хронической венозной недостаточности). Осложнение тромбофлебита - распространение септических эмболов с развитием абсцессов печени, головного мозга и др. Грозное осложнение тромбофлебита и флеботромбоза - тромбоэмболия легочной артерии, ее источником

обычно служат подвздошно-бедренные вены, вены таза и голеней.

Варикозное расширение вен

Варикозное расширение - аномальное расширение, извитость и удлинение вен, возникающие при повышенном внутривенозном давлении. Предрасполагающий фактор - врожденная или приобретенная неполноценность тканей венозной стенки. Варикоз может возникнуть в любой вене при блокаде оттока из нее. Чаще бывают поражены вены нижних конечностей, нижнего отдела пищевода, геморроидальные вены. Нередко варикозное расширение вен периовариальных, периметральных и перипростатического венозных сплетений. В местах расширений венозная стенка истончена, а в других отделах утолщена за счет компенсаторной гипертрофии гладкомышечных клеток и склероза стенки. Венозные клапаны склеротически деформированы, что усугубляет венозный застой и способствует прогрессированию варикозного расширения. Нередко сочетание последнего с флеботромбозом.

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Варикозное расширение вен нижних конечностей - наиболее распространенное заболевание вен. Им страдают 10-20% взрослых людей, особенно после 50 лет, женщины в 4 раза чаще, чем мужчины. Виды варикозного расширения:

первичное, вызванное врожденной наследственной слабостью сосудистой стенки;

вторичное, вызванное обструкцией вен тромбом или опухолью.

Варикозному расширению способствует ослабление прочности перивенозных тканей при ожирении, истощении, в пожилом возрасте. Повышение

внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (продолжительная работа стоя, перенос тяжестей, беременность, сдавление тканей хирургической повязкой или одеждой и т.п.). Бывают поражены преимущественно поверхностные вены, не фиксированные окружающими тканями.

Клинические признаки варикозного расширения вен - отек ног, трофические изменения кожи с развитием дерматита, язв. Часто происходит тромбирование варикозных вен, однако тромбоэмболия не характерна.

Варикозное расширение геморроидальных вен (геморрой)

Варикозное расширение геморроидальных вен (геморрой) выявляют примерно у 5% населения. Факторы, вызывающие застой в геморроидальных венозных сплетениях: частые запоры, беременность, реже портальная гипертензия (геморроидальные сплетения - место шунтирования крови из портальной системы в систему нижней полой вены). Варикозное расширение возникает в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или верхнем сплетении с формированием внутренних узлов. Чаще поражены оба сплетения. Узлы выбухают в просвет прямой кишки через слизистую оболочку, происходит их тромбирование с последующей канализацией тромбов. Травмирование узлов приводит к их воспалению с изъязвлением слизистой оболочки и развитие геморроидальных кровотечений, иногда очень интенсивных. При проникновении геморроидальных узлов через анальный сфинктер происходит их ущемление.

Варикозное расширение вен нижних отделов пищевода

Варикозное расширение вен нижних отделов пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с ЦП, реже - с тромбозом воротной вены, пилефлебитом или обструкцией портального тракта опухолью. Анатомической основой варикозного расширения является шунтирование крови через вены пищевода из портальной системы в систему полой вены. Разрыв варикозно расширенных вен пищевода служит причиной смертельного кровотечения у 7-20% больных ЦП. Разрыву способствуют истончение стенки варикозных узлов, их воспаление, эрозии прилежащей слизистой оболочки, травмы узлов пищевыми массами.

+. Болезни эндокарда, перикарда.

эндокАрдит

Эндокардит - воспаление эндокарда, т.е. внутренней оболочки сердца. Он возникает при многих заболеваниях, обычно инфекционной природы (вторичный эндокардит), в ряде случаев является самостоятельной нозологической формой (первичный эндокардит). Среди первичных эндокардитов выделяют инфекционный, фибропластический париетальный с эозинофилией.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит - форма эндокардита, для которой характерно поражение клапанов сердца. При заболевании выражена гиперергия, ранее его рассматривали как бактериальную септицемию!. Очаг инфекции расположен на клапанах сердца, и гиперергическому повреждению подвержена, прежде всего, сердечно-сосудистая система, что определяет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений заболевания.

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители инфекционного эндокардита: белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (преимущественно L- формы и мутанты), энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий: кишечной и синегнойной палочки, клебсиеллы, протея и патогенных грибов. Взгляд на патогенез бактериального эндокардита значительно изменился. Еще в 1942 г. А.И. Абрикосов считал эндокардит гиперергической формой сепсиса. В настоящее время характер гиперергии расшифрован. В ее основе лежат реакции гиперчувствитель-ности, обусловленные воздействием циркулирующих в крови токсических иммунных комплексов, которые содержат антиген возбудителя. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие проявления бактериального эндокардита: генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы.

Классификация. Бактериальный эндокардит разделяют по характеру течения и наличию или отсутствию фонового заболевания.

Исходя из характера течения заболевания выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) инфекционный эндокардит. Продолжительность острого бактериального эндокардита составляет около 2 нед, подострого - 3 мес, затяжного - многие месяцы и годы. В настояшее время преобладают подострые и затяжные формы, острые почти исчезли.

В зависимости от фонового заболевания бактериальный эндокардит,

особенно подострый и затяжной, делят на два вида. - Первичный инфекционный эндокардит - возникает на интактных клапанах, описан в 1949 г. Б.А. Черногубовым

(болезнь Черногубова). Частота первичного инфекционного эндокардита в последние годы выросла до

40-50%. Летальность остается на уровне 25-30%. - Вторичный бактериальный эндокардит - развивается на измененных (порочных) клапанах. По данным вскрытий, его наблюдают у 70-80% умерших больных преимущественно на фоне ревматического порока сердца. Редко он развивается на фоне атеросклеротического, сифилитического или врожденного порока - тетрады Фалло, сохранившегося артериального протока.

Патологическая анатомия достаточно характерна и проявляется изменениями в сердце, сосудах, селезенке, почках и рядом периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболией, инфарктом и множественными геморрагиями.

Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изолированный клапанный эндокардит, который, по данным вскрытий, встречается у 60-75% умерших. Аортальный клапан бывает поражен у 50% умерших больных, митральный клапан - у 10-15%, аортальный и митральный клапаны - у 25-30%, другие клапаны - у 5% умерших. Следовательно, бактериальный эндокардит наиболее часто развивается на аортальных клапанах (75-80%). На склерозированных и несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит (рис. 12-1). При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обнаруживают язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целостности клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения расположены и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов они распространяются на интиму аорты.

При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза клапана, вокруг которых наблюдают инфильтрацию из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов; нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде возникает гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки, напоминающие ашоффталалаевские гранулемы. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.

В сосудистой системе, особенно в микроциркуляторном русле, находят распространенные альтеративно-продуктивные изменения: плазморрагию и фибриноидный некроз стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и периваскулиты. Воспаление в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводит к развитию аневризм, разрыв которых смертелен вследствие кровоизлияния в ткань головного мозга. Преобладает повышенная сосудистая проницаемость, с которой в значительной мере связан геморрагический синдром. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.

Селезенка в результате длительной гиперплазии пульпы, как правило, увеличена, с инфарктами различной давности (рис. 12-2). В почках развивается иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит. Нередко наблю-дают инфаркты и рубцы. Во многих органах наблюдаются межуточное воспаление, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты. В головном мозге, в частности, на почве сосудистых изменений (васкулитов, аневризм) и тромбоэмболии определяют очаги размягчения и кровоизлияния. Периферические признаки бактериального эндокардита:

петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века - пятна Лукина Либмана;

узелковые утолщения на ладонях - узелки Ослера; - утолщения ногтевых фаланг - «барабанные палочки»; - очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;

желтуха.

кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку - пятна Джейнуэя;

В настоящее время из периферических признаков инфекционного эндокардита постоянно встречаются лишь узелки Ослера.

Тромбоэмболические осложнения находят очень часто, так как источник тромбоэмболии - тромбоэндокардит в подавляющем большинстве случаев расположен в левой половине сердца. Тромбоэмболия нередко принимает распространенный характер и доминирует в клинической картине болезни - тромбоэмболический синдром. На почве эмболии возникают инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококков, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при инфекционном эндокардите.

Патоморфоз. За последние десятилетия произошли значительные изменения в клинической и морфологической картине бактериального эндо-кардита. До применения антибиотиков инфекционный эндокардит считали крайне тяжелой болезнью, неизбежно ведущей к смерти. Лечение массивными дозами антибиотиков

приводит к ликвидации инфекционного воспаления на створках клапанов сердца, ускоряет созревание грануляций в ткани и избавляет организм от инфекционного очага. Это способствует деформации клапанов, развитию или усилению предсуществовавшего порока сердца. Через несколько лет лечения обычно появляются признаки сердечной декомпенсации, которая приводит к смерти. При вскрытии умерших от декомпенсации сердечной деятельности после излечения инфекционного эндокардита часто находят аортальный или аортальномитральный порок сердца с выраженной деформацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелую дистрофию миокарда. Патоморфоз бактериального эндокардита касается и его этиологии (преобладания стафилококка и грамотрицательных бактерий), структуры (учащения первичного инфекционного эндокардита), клинической картины, морфологии, осложнений.

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией

Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией - париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, системный эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом. Это редкое заболевание характеризуется выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом в сочетании с поражением кожи и внутренних органов. Течение болезни острое или хроническое.

Этиология и патогенез. Причину болезни связывают с бактериальной или вирусной инфекцией. В патогенезе большое значение придают иммунным нарушениям, о чем свидетельствует обнаружение у больных LE-клеток. Проявление болезни объясняют действием циркулирующих иммунных комплексов.

Патологическая анатомия. Основные изменения определяются в париетальном эндокарде желудочков сердца. Он значительно утолщен (констриктивный эндокардит) за счет фиброза, которому предшествует некроз эндокарда. Эластические волокна разрушены и замещены коллагеновыми, на поверхности эндокарда - тромботические массы (тромбоэндокардит), которые подвержены организации. Фибропластический процесс переходит на сосочковые мышцы и хордальные нити, что ведет к недостаточности митрального или трикуспидального клапана. В коже, миокарде, печени, почках, легких, головном мозге, скелетных мышцах стенка сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы - эозинофильные васкулиты и инфильтраты. Характерны тромбозы сосудов и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани сочетается с инфильтрацией ее эозинофилами.

Осложнения. Часто встречаются тромбозы и тромбоэмболии, инфаркт легких, кровоизлияние в головной мозг.

Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.

11.18. Болезни перикарда

Изолированные поражения перикарда встречаются редко. Обычно они связаны с болезнями других оболочек сердца или окружающих тканей либо являются вторичными при системных

нарушениях. Известны три группы болезней перикарда, которые мы кратко и рассмотрим.

Накопление жидкости в полости перикарда. В ы п о т. Как известно, в норме в полости перикарда содержится 30-50 мл водянистой пвозрачной жидкости с соломенно-желтым оттенком. При разных состояниях может появляться выпот, по объему редко превышающий 500 мл, обычно клинически латентный и сопровождающийся увеличением тени сердца на рентгенограммах. Иногда возникает затрудненное диастолическое наполнение камер сердца, требующее эвакуации жидкости. Чаще всего встречается серозный выпот при сердечной недостаточности, определяемый обычно как гидроперикард или транссудат в полости перикарда (см. главу 3). Такой выпот стерилен, обладает качествами, присущими нормальной перикардиальной жидкости, а серозные поверхности, омываемые им, сохраняют обычный блеск.

Гем о пери к ард. Это накопление крови в сердечной сорочке. Его следует отличать от геморрагического перикардита. Гемоперикард - следствие разрыва стенки желудочка, произошедшего при инфаркте миокарда или травматической перфорации, или разрыва внутриперикардиальной части аорты (надклапанного разрыва). В таких случаях кровь быстро и под большим давлением наполняет сердечную сорочку, приводя к тампонаде сердца. При быстрой тампонаде вполне достаточно 200-300 мл крови для остановки сердца и смерти. В то же время небольшие количества или примеси крови могут появляться в полости перикарда при реанимационном восстановлении сердечной деятельности и дыхания, значительных кровоизлияний при этом не происходит.

Перикардит. Это воспаление перикарда, развивающееся при осложнении всевозможных болезней сердца, системных нарушениях или при метастазировании злокачественных новообразований. Первичный перикардит необычен и почти всегда вызывается вирусом. Различные этиологические факторы приво-дят обычно к острому перикардиту, изредка, при туберкулезных и микотических поражениях, перикардит бывает хроническим. Острый пери кардит. Серозный перикардит характерен для неинфекционных поражений, возникающих, например, при ревматизме, системной красной волчанке, склеродермии, злокачественных опухолях и уремии. Инфекционные поражения близлежащих тканей, например бактериальный плеврит, могут сопровождаться сильным раздражением серозного покрова париетального перикарда и стерильным серозным выпотом. Однако в последующем инфекция может преодолеть анатомический барьер и серозный выпот

превращается в гнойный экссудат. В некоторых случаях перикардиту предшествует первичная вирусная инфекция в верхних дыхательных путях, легких или околоушной слюнной железе. Иногда удается даже выделить вирус из экссудата в сердечной сорочке. Что касается первичного вирусного поражения, то в редких случаях у молодых людей он может сопровождать соответствующий миокардит (в форме миоперикардита). Все же у многих больных этиология первичного серозного перикардита остается неизвестной.

Количество серозного экссудата, медленно накапливающегося в полости перикарда, обычно не превышает 50-200 мл. Под микроскопом в листках париетального перикарда и его висцерального листка (эпикарда) видны лейкоциты, лимфоциты и гистиоциты. Организация и спаечный процесс между листками перикарда наблюдаются крайне редко.

Фибринозный и серозно-фибринозный перикардит относятся к двум самым распространенным формам перикардита и в сущности представляют собой сходные процессы, при которых в фибринозном экссудате имеется то больше, то меньше серозной жидкости. С появлением фибрина в полости перикарда и уменьшением количества серозного экссудата выслушивается царапающий или скребуший шум трения перикарда. Наряду с этим шумом отмечают повышение температуры тела, боли в сердце, признаки сердечной недостаточности. Самые частые причины фибринозного перикардита - трансмуральный инфаркт миокарда, постинфарктный синдром Дресслера (W.Dressler; по-видимому, аутоиммунное состояние, развивающееся через несколько недель после инфаркта миокарда), уремия (см. главу 18), облучение грудной клетки, ревматизм, системная красная волчанка и травматическое повреждение области сердца. Кроме того, крупноочаговая (особенно сливная) пневмония и гнойные процессы в плевральных полостях сами по себе могут вызывать серозный перикардит, а в более тяжелых случаях приводят к формированию фибрина в сердечной сорочке. Фибринозный перикардит может возникать и после хирургических вмешательств на сердце. Макро- и микроскопическая характеристика фибринозного экссудата приведена в главе 4. Сероватые массы, волокна и нити фибрина, лежащие в эпикарде и па-риетальном перикарде, нередко создают картину «волосатого (ворсинчатого) сердца». С течением времени фибрин может подвергаться рассасыванию или (чаще) организации.

Гнойный перикардит почти всегда является следствием проникновения в полость перикарда какого-либо возбудителя. Последний может попасть в сердечную сорочку из плевральных полостей, пораженных эмпиемой, из ткани легкого, содержащего абсцесс или пораженного лобарной (долевой) пневмонией, из зон воспаления при инфекционном эндокардите, из крови при бактериемии, наконец, при лимфогенной диссеминации или после кардиохирургических операций. Если больной подвергается иммуносупрессивному лечению, то прохождение инфекционного агента по любому из названных «маршрутов» облегчается. Клинически определяются признаки какого-нибудь системного инфекционного поражения -