2 Семестр / Занятие №4 +

Обычно является осложнением вирусных инфекций — гриппа и кори.

Вызывается гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом.

Протекает остро.

Характерно поражение нижних долей.

Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость.

В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация.

Возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов.

Пневмококковая бронхопневмония:

Характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами.

В экссудате — нейтрофилы, фибрин.

По периферии очагов пневмонии — зона отека, где обнаруживают много микробов.

Легкое на разрезе пестрого вида.

Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечнолегочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.

Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой:

Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций.

Характерны абсцедирование и плеврит.

При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляционный некроз и геморрагический компонент.

Прогноз плохой.

Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз):

Может вызываться разными грибами, но чаще Candida albicans.

Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски.

В центре очагов — распад, в котором обнаруживают нити гриба.

Вирусная бронхопневмония:

Вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами.

Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей.

РНК-содержащие вирусы:

Образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений.

Оказывают цитопатическое действие.

Клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки.

ДНК-содержащие вирусы:

Внедряются в ядра.

Клетки слущиваются, но не регенерируют.

Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями имеет диагностическое значение.

Вирусная бронхопневмония редко существует в чистом виде, поскольку при ней нарушен эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции.

Встречается при вирусных респираторных инфекциях (гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекциях), цитомегалии,

ветряной оспе, кори.

Осложнения бронхопневмонии

Зависят от особенностей этиологии, возраста и общего состояния больного.

Фокусы пневмонии могут подвергаться:

Карнификации.

Нагноению с образованием абсцессов.

Если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит с возможным развитием

эмпиемы плевры.

Смерть больных может быть вызвана:

Нагноением легкого.

Гнойным плевритом.

Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

+. Интерстициальная пневмония

Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с

вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит,

пневмонит.

Процесс может быть диффузным или ограниченным.

Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами,

хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз),

пневмоцистами.

a. Вирусная пневмония.

Наиболее распространена в детском возрасте.

Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом (см. «Воздушно-капельные инфекции»).

Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна

плоскоклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия.

Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.

К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая инфекция). Для нее характерна преимущественно мононуклеарная инфильтрация

альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол — серозная жидкость.

б. Микоплазменная пневмония.

Известна также под названием «атипичная пневмония».

Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков.

Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях.

Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для

бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.

в. Пневмоцистная пневмония.

Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-

инфекцией. Встречается и при других формах иммунодефицита. Вызывается P. carinii — условно-патогенным микроорганизмом, относящимся к простейшим (некоторые относят его к грибам).

У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции

либо в результате свежего инфицирования.

Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их.

Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыраженных физикальных и рентгенологических признаков.

Может протекать в виде микстинфекции с присоединением другой флоры (грибов,

цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).

+. Деструктивные процессы в легких

Острые деструктивные процессы в легких: абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс легкого

Происхождение абсцесса легкого:

Может быть пневмониогенным и бронхогенным.

Пневмониогенный абсцесс:

Осложнение пневмонии любой этиологии, чаще стафилококковой и стрептококковой.

Развивается после некроза воспаленной легочной ткани, за которым следует

гнойное расплавление.

Гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуя

полость абсцесса.

В гное и воспаленной ткани обнаруживают гноеродные микроорганизмы.

Локализация: чаще в II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно находятся очаги

острой бронхопневмонии.

Абсцесс сообщается с просветом бронха (дренажный бронх), через который выделяется гной.

Бронхогенный абсцесс:

Образуется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на прилежащую легочную ткань.

В ткани развивается некроз, нагноение и формируется полость абсцесса.

Стенка абсцесса состоит из бронхоэктаза и уплотненной легочной ткани.

Бронхогенные абсцессы обычно множественные.

Исход:

Острый абсцесс может спонтанно закрыться, но чаще переходит в хроническую форму.

Гангрена легкого

Наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов в легких.

Осложняет пневмонию и абсцесс легкого при присоединении гнилостных микроорганизмов.

Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной и издает

дурной запах.

Обычно приводит к смерти.

Хронический абсцесс легкого

1. Развитие и локализация:

Развивается из острого абсцесса.

Локализуется чаще в II, VI, IX и X сегментах правого (реже левого) легкого, где обычно встречаются очаги острой бронхопневмонии и острый абсцесс.

2. Строение стенки:

Не отличается от строения хронического абсцесса другой локализации.

3. Вовлечение лимфатической системы:

Рано вовлекается лимфатический дренаж легкого.

По ходу оттока лимфы от стенки абсцесса к корню легкого появляются

белесоватые прослойки соединительной ткани, что приводит к фиброзу и деформации легочной ткани.

4. Осложнения:

Хронический абсцесс является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

4. Острые респираторные инфекции: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - это группа заболеваний дыхательных путей, вызываемых пневмотропными вирусами.

К наиболее значимым ОРВИ относятся:

Грипп

Парагрипп Аденовирусная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция

Патогенез острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) характеризуется несколькими общими чертами, хотя и имеет особенности для каждой конкретной инфекции.

Грипп:

Инкубационный период гриппа составляет 2-4 дня.

Первичное внедрение и размножение вируса гриппа происходит в клетках

эпителия бронхиол и альвеол, а также в эндотелии капилляров, что приводит к первичной вирусемии.

Размножение вируса вызывает гибель эпителиальных клеток бронхиол и легких с последующим распространением на эпителий бронхов и трахеи.

Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) действие на эпителий бронхов и трахеи, вызывая дистрофию, некроз и десквамацию.

Разрушение эпителиального барьера ведет к вторичной вирусемии и

проявлению вазопаралитического действия (полнокровие, стазы, плазмо- и

геморрагии) и угнетению защитных систем организма (нейтрофилов,

моноцитарных фагоцитов, иммунной системы).

Вазопатическое и иммунодепрессивное действия вируса гриппа способствуют присоединению вторичной инфекции и развитию местных (ринит, фарингит,

трахеит, бронхит, пневмония) и общих (дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) изменений.

Парагрипп:

Патогенез парагриппа сходен с патогенезом гриппа, но интоксикация выражена меньше, а течение заболевания более легкое.

Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа.

Вирусы типов 1 и 2 часто вызывают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией.

Вирус типа 3 поражает нижние дыхательные пути, а вирус типа 4 вызывает

интоксикацию.

Возможно размножение вируса парагриппа в клетках эпендимы и сосудистых сплетений головного мозга.

Респираторно-синцитиальная инфекция:

Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа.

Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста.

У детей старшего возраста и взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко.

Возможна генерализация инфекции, в основном у детей первых месяцев жизни.

Аденовирусная инфекция: Патогенез

Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку путем пиноцитоза,

вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит репродукция вируса.

Цитопатическое действие вируса проявляется в формировании внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что определяет в итоге лизис клетки.

Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе.

Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей и присоединение вторичной инфекции.

Патологическая анатомия при различных ОРВИ характеризуется следующими особенностями:

Грипп:

Легкая форма: Острый к атаральный риноларинготрахеобронхит, набухание и гиперемия слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Наблюдается гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия и десквамация. В цитоплазме эпителиальных клеток обнаруживаются базофильные и оксифильные включения, а также микроколонии вируса гриппа.

Средняя тяжесть: Серозно-геморрагическое воспаление трахеи и бронхов, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. В просвете бронхов обнаруживаются слущенные эпителиальные клетки, что ведет к ателектазам и эмфиземе легких. В альвеолах наблюдается серозный экссудат, макрофаги, слущенные клетки альвеолярного эпителия и эритроциты.

Тяжелая форма: Выраженная общая интоксикация, серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких обнаруживаются множественные очаги серозногеморрагической пневмонии, кровоизлияния в различных органах. При присоединении вторичной инфекции развивается деструктивный панбронхит, бронхопневмония с абсцедированием и некрозом.

Парагрипп: Изменения в органах дыхания схожи с таковыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерна пролиферация эпителия трахеи и бронхов

с появлением полиморфных и многоядерных клеток.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция): Наблюдаются ларинготрахеобронхит, бронхиолит и бронхопневмония. Характерна пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких значительно выражена и нередко сочетается с деструкцией стенок альвеол. В воспалительном экссудате обнаруживают большое количество крупных клеток, образующих симпласты.

Аденовирусная инфекция:

Легкая форма: Острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, глотки, регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксинофильные включения, а увеличенные ядра содержат включения аденовируса.

Пневмония (у детей до 1 года): В экссудате обнаруживают аденовирусные клетки, а в межальвеолярных перегородках встречаются пролиферирующие септальные клетки.

Генерализация инфекции: Вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга.

Осложнения и исходы острых респираторных инфекций (ОРИ) зависят от конкретного возбудителя и тяжести заболевания. В основном, осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции.

Грипп:

Легкая форма гриппа обычно заканчивается полным выздоровлением через 5-6 суток.

Грипп средней тяжести может привести к затяжному течению пневмонии, сердечно-легочной недостаточности и смерти, особенно у ослабленных людей, стариков, детей и больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Тяжелая форма гриппа может привести к смерти от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности. Легочные осложнения при тяжелой форме гриппа могут включать фибринозно-геморрагическое воспаление с некрозом, острые бронхоэктазы, ателектазы, эмфизему, бронхопневмонию с абсцедированием, плеврит, эмпиему плевры, гнойный перикардит и медиастинит.

У детей раннего возраста грипп может осложниться ложным крупом и асфиксией. Отдаленные последствия тяжелого гриппа у детей могут включать бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническую обструктивную эмфизему, хроническую пневмонию и легочно-сердечную недостаточность. Осложнения со стороны нервной системы (энцефалит, арахноидит, неврит) могут приводить к инвалидизации.

Смерть при гриппе может наступить от интоксикации, кровоизлияний в головной мозг, легочных осложнений (пневмонии, эмпиемы плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности.

Парагрипп:

Осложнения парагриппа возникают при присоединении вторичной инфекции и включают бронхопневмонию, ангину, синуситы, отит, евстахеит.

Смерть при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии. При присоединении вторичной инфекции смерть может наступить от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции.

Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция):

Осложнения РС-инфекции преимущественно легочные и связаны с присоединением вторичной инфекции.

Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также от генерализации инфекции.

Аденовирусная инфекция:

Осложнения аденовирусной инфекции включают отит, синусит, ангину, пневмонию и связаны с присоединением вторичной инфекции.

Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с бактериальной инфекцией или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.