2 Семестр / Занятие №4 +

Пути передачи:

воздушно-капельный,

контактный.

Основной метод диагностики:

лабораторный.

Патогенез:

Инкубационный период:

длительность – 4-5 суток.

Механизм:

1. Проникновение вируса:

вирус попадает на конъюнктиву, слизистую оболочку дыхательных путей, реже – кишечника,

проникает в ядра эпителиальных клеток, где происходит его размножение.

2. Цитопатическое действие:

характерно выраженное цитопатическое действие аденовируса,

в результате возникают внутриядерные включения, состоящие из вирусных частиц,

это приводит к тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям эпителия.

3. Распространение вируса:

при гибели клеток вирус высвобождается и попадает в кровь,

наступает виремия (обычно непродолжительная),

при латентном течении заболевания вирус циркулирует в крови до 3 недель.

Симптомы:

общие симптомы интоксикации:

слабость,

головная боль,

субфебрильная температура,

недомогание,

тошнота,

рвота,

диарея,

специфическая симптоматика:

фарингит,

ринит,

боль в горле,

хрипы,

кашель.

+. Респираторно-синцитиальная инфекция

Респираторно-синцитиальная инфекция – это высококонтагиозная ОРВИ.

Общая характеристика:

Частота респираторно-синцитиальной инфекции среди других ОРВИ составляет 3-16%.

Эпидемические вспышки наблюдаются в осенне-зимний период, обычно в

детских учреждениях, особенно среди детей в возрасте 1-2 лет.

Чаще инфицирование происходит в течение первых 6 месяцев жизни.

В зависимости от возраста:

У новорожденных и детей раннего возраста проявляется преимущественным поражением нижних дыхательных путей с развитием бронхиолита и/или пневмонии.

У детей старшего возраста и взрослых – поражением верхних дыхательных путей. Характерна слабо выраженная интоксикация.

У взрослых заболевание часто протекает в виде эпидемических вспышек.

Течение инфекции у взрослых – легкое или бессимптомное.

Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Этиология

Возбудитель – респираторно-синцитиальный вирус рода Pneumovirus

подсемейства Pneumoviridae.

Это РНК-содержащий вирус, способный образовывать гигантские клетки и синцитии.

Естественный резервуар – человек и приматы.

Путь передачи – воздушно-капельный, реже контактный.

Патогенез

Инкубационный период – 3-6 дней.

Вирус проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства, приводя к развитию иммунодефицита.

Возбудитель обычно попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, где происходит его репликация в эпителии, вызывая гибель зараженных клеток.

Первичный очаг инфекции – практически всегда верхние дыхательные пути, где развивается поражение слизистых оболочек носа и глотки с клиническими проявлениями ОРВИ.

У детей старшего возраста и взрослых вирус из очага первичного поражения не распространяется, и на этой стадии процесс останавливается.

У детей младше 8 месяцев, вероятно, из-за отсутствия IgA в слизистых оболочках респираторного тракта, вирус проникает в нижние отделы дыхательных путей и легочную паренхиму, вызывая серозно-катаральный бронхиолит.

Закупорка бронхиол воспалительным экссудатом и мокротой, содержащей

вирионы, приводит к возникновению бронхопневмонии.

Возможно попадание вируса в легкие вследствие диссеминирования по

кровеносным и лимфатическим сосудам.

Патологическая анатомия

Отмечают умеренно выраженную гиперемию мягкого нёба и нёбных дужек.

Микроскопически видны:

очаговый некроз эпителия,

его десквамация,

пролиферация эпителия дыхательных путей и альвеолярных ходов в виде симпластов или сосочков.

Сосочки состоят из гигантских клеток с большими светлыми округлыми ядрами и скоплениями вируса в цитоплазме в виде мелких базофильных включений.

Нарушение функций мукоцилиарного транспорта в сочетании с гибелью и слущиванием эпителия, пролиферацией эпителия в воздухоносных путях ведет к обструкции мелких бронхов и бронхиол.

В результате возникают:

ателектазы,

острая перифокальная эмфизема легких,

мелкоочаговая серозная пневмония.

В состав экссудата входят:

макрофаги,

нейтрофилы,

крупные клетки, образующие симпласты.

Часто возникает интерстициальный пневмонит с выраженной диффузной

лимфогистиоцитарной инфильтрацией межальвеолярных перегородок.

Метод иммунофлюоресценции выявляет антиген респираторно-синцитиального вируса в симпластах и сосочковых разрастаниях бронхов.

Клинические признаки

Слабо выраженные симптомы интоксикации.

Сухой приступообразный кашель.

Осложнения:

Межуточное воспаление внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы, кишечника) с сосочковыми разрастаниями их эпителия.

Возможно развитие менингоэнцефалита.

Прогноз:

У детей старшего возраста и взрослых – благоприятный.

У детей раннего возраста в тяжелых случаях наступает смерть от пневмонии и легочных осложнений, вызванных вторичной инфекцией, а также от генерализации инфекции.

2. Пневмококковая пневмония: патологическая анатомия, осложнения и патоморфоз.

Remind ​

Острые пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и

наличием внутриальвеолярного экссудата.

Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазмами и вирусами.

По клинико-морфологическим особенностям выделяют:

крупозную (долевую) пневмонию,

бронхопневмонию (очаговую),

интерстициальную пневмонию.

Синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких:

долевая,

фибринозная,

плевропневмония.

Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание. Является самостоятельной нозологической формой.

Возбудитель:

пневмококки I-IV типов,

редко – клебсиелла (диплобацилла Фридлендера).

В патогенезе крупозной пневмонии велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы. Клиническая картина крупозной

пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических­ проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит­ в легком и имеет характер гиперчувствительности немеленного типа.

Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными.

Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).

Стадии крупозной пневмонии:

1. Стадия прилива (микробного отека).

1-е сутки:

полнокровие капилляров,

в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

2. Стадия красного опеченения.

2-е сутки.

Микроскопическая картина:

альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.

Макроскопическая картина:

пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета,

на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

3. Стадия серого опеченения.

4-6-е сутки.

Микроскопическая картина:

капилляры запустевают,

в альвеолярном экссудате – фибрин, лейкоциты, макрофаги,

на плевре фибринозные наложения.

Макроскопическая картина:

пораженная доля увеличена, плотная,

на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

4. Стадия разрешения.

9-11-е сутки:

расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.

легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссудат­ элиминируется по лимфатическим­ дренажам легкого и с мокротой­ .

фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Стадия разрешения растягивается иногда на несколько суток после клини­ чески безлихорадочного течения болезни.

Общие проявления крупозной пневмонии

дистрофия паренхиматозных органов, их полнокровие,

гиперплазия селезенки и костного мозга,

полнокровие и отек головного мозга.

В шейных симпатических ганглиях наблюдают

резкую гиперемию,

лейкоцитарную инфильтрацию вокруг сосудов,

дистрофические изменения ганглиозных клеток.

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда может быть нарушена:

серое опеченение предшествует красному. Иногда очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония).

Осложнения крупозной пневмонии

1. Легочные:

Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол),

При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергается организации, т.е. прорастает грануля­ционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань.

Легкое превращается в безвоздушную, плотную мяситую­ ткань

При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие

Абсцесс легкого,

Гангрена (влажная).

Присоединение гноя к фибринозному плевриту­ ведет к эмпиеме плевры.

2. Внелегочные:

Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекции, т. е. при генерализации.

Включают:

при лимфогенном распространении

гнойный медиастинит,

перикардит,

при гематогенном распространении

перитонит,

гнойный артрит,

острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана),

гнойный менингит,

абсцесс (метастатические гнойники) головного мозга.

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности.

Обычно поражена часть доли легкого, чаще верхней.

Экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина и слизи и имеет вид тягучей слизистой массы.

Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются

гнойники.

Патоморфоз

Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, (под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов)

Проявляется снижением частоты осложнений.

Причины смерти

Летальность составляет около 3%.

Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме­ ) или гнойных осложнений (абсцесса мозга, менингита).

Лобарная фридлендеровская пневмония ​

Чаще возникает как внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция.

Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом.

Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием:

абсцессов,

очагов карнификации,

выраженного интерстициального фиброза.

3. Бронхопневмонии: этиология, патологоанатомическая характеристика пневмококковой, стафилококковой, стрептококковой, грибковой, вирусной пневмоний.

Бронхопневмония – воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом­ или бронхиолитом (бронхоальвеолитом). Она имеет очаговый характер­ , может быть морфологическим проявлением как первичной (например, при респираторных вирусных инфекциях), так и вторичной (как осложнение­ многих заболеваний) острой пневмонии.

Этиология:

Составляет основную массу острых пневмоний.

Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии:

пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др., вирусы,

микоплазма, грибы.

Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных,

вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком.

Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной,

гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита.

Особенности клинической и морфологической картины пневмонии зависят от возбудителя.

Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты

бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как

самостоятельные нозологические формы.

Бронхопневмония развивается и при действии химических и физических факторов

– уремическая, липидная­ , пылевая, радиационная пневмония.

Патогенез

Первоначально поражаются бронхи.

Бронхопневмония связана с острым бронхитом или бронхиолитом.

Воспаление чаще распространяется на легочную ткань:

Интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катаральном бронхите или бронхиолите).

Реже перибронхиально (обычно при деструктивном бронхите или бронхиолите).

При гематогенной генерализации инфекции возникает септическая бронхопневмония.

В развитии очаговой пневмонии большое значение имеют:

Аутоинфекция при аспирации — аспирационная пневмония.

Застойные явления в легком — гипостатическая пневмония.

Аспирация и нейрорефлекторные расстройства — послеоперационная пневмония.

Особой формой бронхопневмонии при иммунодефицитных состояниях является

иммунодефицитная пневмония.

Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при бронхопневмонии имеют общие черты:

В основе лежит острый бронхит или бронхиолит (серозный, слизистый, гнойный, смешанный).

Слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей.

Повышена продукция слизи железами и бокаловидными клетками.

Покровный призматический эпителий слущивается, что ведет к повреждению

мукоцилиарного механизма очищения бронхиального дерева.

Стенки бронхов и бронхиол утолщены за счет отека и клеточной инфильтрации.

В дистальных отделах бронхов часто возникают панбронхит и панбронхиолит, в проксимальном — эндомезобронхит.

Отек и клеточная инфильтрация нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева.

При кашлевых толчках появляются транзиторные бронхоэктазы.

Очаги воспаления при бронхопневмонии:

Возникают в задних и задненижних сегментах легких (II, VI, VIII, IX, X).

Разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные.

В зависимости от размера очагов различают:

Милиарную (альвеолит).

Ацинозную.

Дольковую.

Сливную дольковую.

Сегментарную.

Полисегментарную бронхопневмонию.

В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много

нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия;

иногда находят немного фибрина.

Экссудат распределен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало.

Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом.

Особенности бронхопневмонии в разные возрастные периоды:

У новорожденных:

На поверхности альвеол нередко образуются гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина.

У детей до 1-2 лет:

Очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменте).

Такая пневмония называется паравертебральной.

Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются.

У людей старше 50 лет:

В связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно.

Морфологические особенности в зависимости от инфекционного агента

Стафилококковая бронхопневмония:

Вызывается золотистым стафилококком.

Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.).

Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у

ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями.

Отличается тяжелым течением.

Воспаление локализуется обычно в IX и X сегменте легкого.

Находят очаги нагноения и некроза.

После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные

полости.

В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Характерно абсцедирование, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии.

Стрептококковая бронхопневмония: