2 Семестр / Занятие №5 +
.pdf
Занятие №5 +
P. S. В выноске sources написано тоже самое, так что вы можете спокойно их скипать. (они предназначены для понимания основного переработанного текста)
1. Хронические обструктивные болезни легких: терминология, этиология, патогенез, клиникоморфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) включают хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронические бронхиолиты и бронхиальную астму.
Терминология: в основе ХОБЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов, что приводит к частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей, повышению резистивного сопротивления воздушному потоку и увеличению нагрузки на дыхательную мускулатуру.
Жизненная емкость легких снижена, а дыхательный объем смещен в сторону резервного объема вдоха.
Этиология:
Курение — наиболее значимый фактор, влияющий на мукоцилиарный клиренс,
вызывающий метаплазию эпителия и гиперплазию слизистых желез.
Атмосферные поллютанты (SO, NO), профессиональные вредности (пыль, газы), респираторные вирусные инфекции и генетические факторы (например, синдром Картагенера, муковисцидоз).
Патогенез:
Нарушение дренажной функции мелких бронхов вследствие хронического воспаления, гиперплазии бокаловидных клеток и слизистых желез, что приводит к обструкции.
Хроническое воспаление стенки бронхов сопровождается инфильтрацией, склерозом, атрофией мышечного слоя и возможным формированием бронхоэктазов.
Индекс Рейда (отношение толщины слизистых желез к толщине стенки бронха) увеличивается с 0,44±0,09 (норма) до 0,52±0,08 (при ХОБЛ).
Клинико-морфологическая характеристика:
Продуктивный кашель с мокротой длительностью не менее 3 месяцев ежегодно на протяжении 2 лет.
Морфологические изменения: утолщение стенок бронхов, деформация, хронический слизистый или гнойный катаральный воспалительный процесс,
метаплазия эпителия, гиперплазия бронхиальных желез.
Сочетание обструктивного и рестриктивного компонентов в поздних стадиях.
Осложнения:
Бронхопневмония, ателектаз, обструктивная эмфизема легких, пневмофиброз.
Вторичный АА-амилоидоз (при бронхоэктатической болезни или хроническом абсцессе), что приводит к нефротическому синдрому и хронической почечной недостаточности.
Легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка (легочное сердце), сердечно-легочная недостаточность.
Причины смерти:
Основной причиной смерти пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ) является прогрессирование основного заболевания.
12
Некоторые другие причины смерти при ХОБЛ:
Лёгочно-сердечная недостаточность при декомпенсированном лёгочном сердце или в сочетании с патологией левого желудочка сердца (пороки клапанного аппарата, инфаркты миокарда и постинфарктный кардиосклероз). 4
Хроническая дыхательная недостаточность. 4
Гнойная интоксикация при выраженной бронхопневмонии и плевритах. 4
Коллапс лёгких при пневмотораксах. 4
У больных с нетяжёлыми формами ХОБЛ 20–25% всех причин смерти приходятся на нереспираторные проблемы, например, сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, инсульты и другие). 1
По данным ВОЗ, ХОБЛ является третьей лидирующей причиной смерти в мире, ежегодно от этого заболевания умирает около 2,8 млн человек, что составляет 4,8% всех причин смерти. 12
Причинно-следственные связи:
Нарушение дренажной функции бронхов → хроническое воспаление → гиперплазия желез → обструкция → снижение жизненной емкости легких → дыхательная недостаточность.
Длительное воздействие этиологических факторов → склероз и атрофия мышечного слоя бронхов → деформация бронхов → формирование бронхоэктазов.
Хроническая обструкция → повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру → утомление мышц → прогрессирование дыхательной недостаточности.

Sources
ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) -- группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующихся развитием хронического кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затрудением дыхания, которые не связаны со специфическими инфекционными заболеваниями, прежде всего туберкулезом легких.
К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию. Ряд авторов включают в группу ХНЗЛ интерстициальные болезни легких.
При всех ХНЗЛ развивается гипертензия малого круга кровообращения и легочное сердце.
В зависимости от морфофункциональных особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов легких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.
a. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов с частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха.
б. Рестриктивные болезни легких характеризуются уменьшением объема легочной паренхимы с уменьшением жизненной емкости легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью.
•
В поздних стадиях большинства легочных заболеваний отмечается сочетание обструктивного и рестриктивного компонентов.
Механизмы развития ХН З Л.
1.Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости.
Заболевания, объединяемые этим механизмом, хронические обструктивные болезни легких - представлены хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, хронической обструктивной эмфиземой легких, бронхиальной астмой.
2.Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии.
3.Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленных различными формами
фиброзирующего альвеолита, или пневмонита.
В итоге все три механизма развития ХНЗЛ приводят к пневмосклерозу, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце) и сердечно-легочной недостаточности.
Кроме того, частым осложнением бронхоэктатической болезни (реже хронического абсцесса) является вторичный АА-амилоидоз: поражение почек при этом приводит к развитию нефротического синдрома и в финале - хронической почечной недостаточности.
Хронический бронхит
Хронический бронхит - заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 мес (ежегодно) на протяжении не менее 2 лет.
•
Курение - наиболее важный этиологический фактор хронического бронхита.
Гиперплазия слизистых желез - один из основных морфологических критериев хронического бронхита.
ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
К обструктивным заболеваниям относят хронический обструктивный бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронические бронхиолиты, бронхиальную астму.
Воснове хронических обструктивных заболеваний легких (лат. obstructio - помеха, преграда) лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. Обструктивные расстройства характеризуются уменьшением проходимости дыхательных путей и повышением резистивного (неэластического) сопротивления воздушному потоку за счет частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей на любом уровне - от трахеи до респираторных бронхиол. Одновременно увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, что вызывает ее утомление. Жизненная емкость легких (максимальный объем воздуха, изгоняемый из легких вслед за максимальным вдохом) обычно снижена, а дыхательный объем (количество воздуха, поступающее в легкие за один вдох при спокойном дыхании) смещен в сторону резервного объема вдоха.
Внорме наибольшее сопротивление движению воздуха (80-85%) оказывают верхние дыхательные пути, особенно в области носа (50%). Их обструкция бывает вызвана ринитом, опухолями, западением языка при коме, наркозе или во сне, аспирацией жидкости или инородных тел, закупоркой дыхательных путей мокротой или слизью, отеком гортани, спазмом мышц гортани (при вдыхании раздражающих газов,
истерическом припадке), утолщением слизистой оболочки трахеи и бронхов или прорастанием опухоли в их просвет.
Хронический обструктивный бронхит или хроническая обструктивная болезнь легких
Хронический обструктивный бронхит или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля, по меньшей мере, в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 лет. Хронический бронхит может быть простым и обструктивным. Обструктивный хронический бронхит отличается от простого обструкцией периферических отделов бронхиального дерева в результате воспаления бронхов и бронхиол (бронхиолита), приводящей к хронической обструктив-ной эмфиземе легких. В связи с разнообразными проявлениями эта патология в настоящее время называется ХОБЛ. Морфологический субстрат хронического бронхита - хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией продуцирующих слизь бокаловидных клеток и слизистых желез, что в клинике выражается симптомом выделения мокроты.
Взаимоотношения между хроническим бронхитом и эмфиземой сложны. Прежде всего нужно подчеркнуть, что определение эмфиземы является морфологическим, тогда как хронический бронхит выделяют на основе клинических особенностей, таких как хронический и рецидивирующий кашель с чрезмерной секрецией слизи. Имеются и анатомические различия между ними. Так, при хроническом бронхите поражено все бронхиальное дерево, включая бронхиолы (хронический бронхиолит, что подчеркивает уровень вовлеченности дыхательных путей). В отличие от этого эмфизема ограничена поражением ацинуса. Хотя хронический бронхит может не сопровождаться развитием эмфиземы, а эмфизема существовать без хронического бронхита (особенно убольныхс наследственным дефицитом а -антитрипсина), однако эти 2 болезни обычно сосуществуют вместе. Учитывая склонность к сосуществованию этих заболеваний, эмфизему и хронический бронхит клиницисты часто объединяют в одно заболевание под названием ХОБЛ. Развитие первичной необратимой обструкции отличает ХОБЛ от бронхиальной астмы, которая характеризуется обратимой обструкцией дыхательных путей.
Эпидемиология
ХОБЛ - самое распространенное среди хронических заболеваний легких. Примерно 20% мужского населения страдает этим заболеванием. Однако прогрессирующее пристрастие женщин к табакокурению отражается и на росте показателей заболеваемости ХОБЛ среди женшин. В России отмечается рост смертности от ХОБЛ, которая сопоставима с показателями смертности от рака легкого.
Этиология и факторы риска
Курение - наиболее важный этиологический фактор ХОБЛ. При этом в одинаковой мере страдают как сами курильщики, так и некурящие люди, их окружающие (пассивное курение). Табачный дым влияет на активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покровного эпителия с его плоскоклеточной метаплазией, а затем дисплазией и развитием рака. Кроме того, табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофагов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Вторично происходит гиперплазия клеток, продуцирующих слизь, которая принимает на себя основные защитные функции.
Атмосферные поллютанты также имеют чрезвычайно важное значение в развитии ХОБЛ в индустриально развитых, урбанизированных регионах. Обострения заболевания связаны с выбросами ватмосферу SO, и NO,. Высокая частота хронического бронхита у рабочих, имеющих по роду своей профессиональной деятельности контакты с органическими, минеральными пылями и токсическими газами, доказывает этиологическую роль этих факторов. Не исключена также этиологическая роль респираторных вирусных инфекций и генетических факторов. Развитие ХОБЛ при наследственных заболеваниях иллюстрируют синдром неподвижных ресничек, или синдром Картагенера, а также муковисцидоз.
Патогенез
Патогенез ХОБЛ основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов (рис. 11.4). По распространенности хронический бронхит может быть локальным и диффузным. Локальный хронический бронхит чаще развивается в бронхах 2-го, 4-го, 8-го, 9-го и 10-го сегментов, особенно правого легкого.
Патологическая анатомия
Стенки бронхов становятся утолщенными, окружены прослойками соединительной ткани, иногда отмечается деформация бронхов. При длительном течении ХОБЛ могут возникать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы - расширения просветов бронхов. Микроскопические изменения связаны с развитием в бронхах хронического слизистого или гнойного катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией бронхиальных желез и бокаловидных клеток (рис. 11.5). При этом в стенке бронха выражены воспалительная инфильтрация, разрастание грануляционной ткани, которая может приводить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя. Следует отметить, что наиболее выраженные изменения наблюдаются на уровне мелких бронхов.
Гиперплазия слизистых желез является одним из основных морфологических признаков ХОБЛ, она оценивается обычно с помощью индекса Рейда, равного отношению толщины желез подслизистого слоя к толщине всей стенки бронха. В
норме этот индекс равен 0,44±0,09, при ХОБЛ - 0,52±0,08. На уровне мелких бронхов имеет значение оценка гиперплазии бокаловидных клеток бронхиальной выстилки.
Осложнения
Осложнениями ХОБЛ нередко бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.
2. Хронический обструктивный бронхит: определение, классификация, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение.
Определение:
Хронические обструктивные заболевания легких — болезни воздухо́проводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению́ воздуха за счёт частичной или полной обструкции на любом уровне (от трахеи до респира́торных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы.
Хронический обструктивный бронхит относится к данной группе, являясь заболеванием, при котором обструкция вызвана нарушением дренажной функции бронхов.
Классификация:
К обструктивным заболеваниям относят:
Хронический обструктивный бронхит
Хроническую обструктивную эмфизему легких
Бронхоэктатическую болезнь
Хронические бронхиолиты Таким образом, хронический обструктивный бронхит является одной из основных
нозологических единиц в группе хронических обструктивных заболеваний легких.
Этиопатогенез (Патогенез):
В основе лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проходимости (бронхитогенный механизм).
Обструктивные расстройства характеризуются уменьшением проходимости дыхательных путей и повышением резистивного сопротивления воздушному потоку за счёт частичной или полной обструкции.
“Вследствие этого” увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, что вызывает её утомление.
Жизненная ёмкость легких (максимальный объём воздуха, изгоняемый из легких вслед за максимальным выдохом) обычно снижена, а дыхательный объём (количество воздуха, поступающее в легкие за один вдох при спокойном дыхании) смещён в сторону резервного объёма вдоха.
“Что приводит к” нарушению газообмена и гипоксии тканей.
“В результате” нарушение дренажной функции бронхов приводит к гипертензии легочной, что влечёт за собой развитие легочного сердца (гипертрофии правого желудочка) и дыхательной недостаточности.
Морфогенез:
Длительное воздействие раздражающих агентов (табачный дым, загрязнённый воздух, производственные аэрозоли) приводит к:
Хроническому воспалению стенок бронхов с участием нейтрофилов, макрофагов, CD8 Т-лимфоцитов
Метаплазии эпителия — замена реснитчатого цилиндрического эпителия на
плоский (metaplasia), утрата мукоцилиарного клиренса
Гиперплазии слизистых желёз и увеличению числа бокаловидных клеток,
вызывающих гиперсекрецию слизи Развитию фиброза стенок мелких бронхов и обструкции просвета
Повреждению альвеолярных структур с последующей эмфиземой лёгких
Патологическая анатомия:
Макроскопически:
Вздутие лёгких, их бледность, не спадание после вскрытия грудной полости
Слизисто-гнойный экссудат в просветах средних и крупных бронхов
Микроскопически:
Инфильтрация слизистой оболочки бронхов лимфоцитами и
нейтрофилами
Гипертрофия и гиперплазия glandulae bronchiales
Метаплазия эпителия и потеря реснитчатого аппарата
Фиброз подслизистой оболочки, утолщение стенки бронха
Нарушение структуры ацинуса, деструкция альвеолярных перегородок и
развитие emphysema pulmonum
Осложнения:
Легочная гипертензия
Легочное сердце (гипертрофия правого желудочка)
Дыхательная недостаточность
Клиническое значение:
Является основной причиной повышения сопротивления дыхательных путей при хронических заболеваниях легких.
Из-за обструкции снижаются жизненная ёмкость легких и меняется дыхательный объём, что приводит к утомлению дыхательной мускулатуры и нарушению газообмена.
Может служить причиной развития хронической дыхательной недостаточности
и легочного сердца.
Не могут быть раскрыты более полно из представленного материала.
Источники:
Патоморфология хронического обструктивного бронхита Морфологическая характеристика хронического обструктивного бронхита Хроническая обструктивная болезнь лёгких — Википедия

Sources
Хронические обструктивные заболевания легких — это болезни воздухопроводящих путей, характеризующиеся увеличением сопротивления прохождению воздуха за счет частичной или полной обструкции их на любом уровне (от трахеи до респираторных бронхиол), отличные от бронхиальной астмы.
Кобструктивным относят следующие заболевания: хронический обструктивный бронхит, хроническую обструктивную эмфизему легких, бронхоэктатическую болезнь, хронические бронхиолиты Этиопатогенез: в основе лежит нарушение дренажной функции бронхов и
бронхиальной проходимости (бронхитогенный механизм)...
ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Кобструктивным заболеваниям относят хронический обструктивный бронхит. бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких. хронические бронхиолиты. Opbiimmwwiijiu лиц.
В основе хронических обструктивных заболеваний легких (лат. obsiructio — помеха, преграда) лежит нарушение дренажной функции бронхов, что является основной причиной их обструкции. Обструктивные расстройства характеризуются уменьшением проходимости дыхательных путей и повышением резистивного (неэластического) сопротивления воздушному потоку за счет частичной или полной обструкции воздухопроводящих путей на любом уровне — от трахеи до респираторных бронхиол. Одновременно увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, что вызывает се утомление. Жизненная емкость легких (максимальный объем воздуха, изгоняемый из легких вслед за максимальным плохом) обычно снижена, а дыхательный объем (количество воздуха, поступающее в легкие за один вдох при спокойном дыхании) смещен в сторону резервного объема вдоха.
В норме наибольшее сопротивление движению воздуха (80—85%) оказывают верхние дыхательные пути, особенно в области носа (50%). Их обструкция бывает вызвана ринитом, опухолями, западением языка при коме, наркозе или во сне, аспирацией жидкости или инородных тел, закупоркой дыхательных путей мокротой или слизью, отеком гортани, спазмом мыши гортани (при вдыхании раздражающих газов, истерическом припадке), утолщением слизистой оболочки трахеи и бронхов или прорастанием опухоли в их просвет.
В патогенезе можно добавить, что в итоге нарушение дренажной функции бронхов приведет к гипертензии легочной, к легочному сердцу (гипертрофии правого желудочка) и дыхательной недостаточности.
Клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти (см. следующие вопросы)
3. Бронхоэктатическая болезнь: определение, классификация, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение.
Бронхоэктатическая болезнь определяется как заболевание, сочетающее стойкие патологические расширения бронхов (бронхоэктазы) и внелегочный симптомокомплекс, возникающий из-за дыхательной гипоксии и гипертензии в малом круге кровообращения, что приводит к гипертрофии правого желудочка, легочному сердцу, деформации пальцев рук («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»), а также «теплому» цианозу.
Классификация бронхоэктазов включает:
Происхождение:
Врожденные (2–3% случаев, связаны с дефектами развития трахеобронхиального дерева в пре- и постнатальном периоде,
муковисцидозом (нарушение качества секрета), синдромом Картагенера
(дисфункция ресничек), что вызывает застой секрета и инфицирование.
Приобретенные (развиваются на фоне хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, обструкции бронхов инородными телами,
опухолями, казеозными массами при туберкулезе, а также после инфекций — кори, гриппа, дифтерии, аденовирусной инфекции).
Макроскопические формы:
Мешотчатые (кистовидные) — локализуются в проксимальных бронхах (до
4-го порядка), имеют форму мешка.
Цилиндрические (фузиформные) — расположены в бронхах 6–10-го порядка, напоминают цепочку цилиндрических полостей.
Варикозные — схожи с варикозно расширенными венами.
Патогенез и морфогенез:
Врожденные бронхоэктазы формируются из-за нарушения дренажной функции бронхов (дефекты развития, дисфункция ресничек, густой секрет при
муковисцидозе), что вызывает застой секрета, хроническое воспаление, деструкцию эластического и мышечного слоев стенки бронхов, склероз и стойкую дилатацию.
Приобретенные бронхоэктазы развиваются при обструкции бронхов
(инородные тела, опухоли, казеозные массы) или после деструктивных бронхопневмоний (корь, грипп), приводящих к вторичной бактериальной инфекции, гнойному воспалению, разрушению структур бронхиальной стенки и склерозу.
Локализация:
