2 Семестр / Занятие №6 +

Занятие №6 +

P. S. В выноске sources написано тоже самое, так что вы можете спокойно их скипать. (они предназначены для понимания основного переработанного текста)

+. Болезни органов пищеварительной системы: полости рта, зева, глотки.

Болезни полости рта

Не могут быть раскрыты из представленного материала

Болезни слюнных желёз

Сиалоаденит

характеризуется воспалением экзокринной ткани слюнных желёз серозного или гнойного характера

возникает вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путями при гнойном варианте — формирование абсцессов, что приводит к

расширению протоков и фиброзу интерстиция

Паротит

воспаление околоушных (паротидных) желёз, серозный или гнойный характер

вследствие этого отёк тканей лица, боль при жевании, в результате риски перехода в флегмонозную форму

Сухой синдром (болезнь Шегрена)

синдром недостаточности экзокринных желёз, сочетающийся с полиартритом

этиология: вирусная инфекция (например, паротитный вирус) и генетическая предрасположенность

патогенез: аутоиммунизация, что приводит к лимфомакрофагальному инфильтрату с разрушением ацинусов и дольчатой структуры

сопутствует аутоиммунным заболеваниям (ревматоидный артрит, струма Хасимото) и вирусным (хронический вирусный гепатит)

Эпидемический паротит

вызывается миксовирусом, что приводит к остро выраженному серозному воспалению с последующим некрозом ацинусов

Цитомегалия

возбудитель — вирус цитомегалии, вследствие этого возможна массивная дистрофия клеток и разрастание стромы

Опухоли слюнных желёз

Не могут быть раскрыты из представленного материала

Болезни зева и глотки

Angina (тонзиллит)

острое или хроническое инфекционное заболевание с выраженным воспалением лимфаденоидной ткани глотки и нёбных миндалин

лимфоидное кольцо глотки Пирогова-Вальдейера — барьерный иммунный орган, что предотвращает проникновение патогенов

клиническая картина:

боль при глотании

лихорадка и интоксикация

увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов (шейные, подчелюстные)

Этиология и патогенез ангины

возбудители:

Staphylococcus aureus, S. capitis (стафилококки)

гемолитические стрептококки группы А (S. pyogenes)

аденовирусы, фузобактерии (F. necrophorum), анаэробы (Clostridium perfringens)

экзогенные факторы:

переохлаждение, травма слизистой

трансэпителиальное или гематогенное проникновение инфекции

эндогенные факторы:

возрастные особенности лимфоидной ткани (чаще у детей старше и взрослых до 35–40 лет)

снижение резистентности организма

хронизация: аллергический фактор и сенсибилизация иммунной системы бактериальными антигенами

Патологическая анатомия и клинико-морфологические формы

Катаральная ангина

гиперемия слизистой нёбных миндалин и дужек; серозный или слизистолейкоцитарный экссудат мелкие пузырьки с мутным содержимым, в результате приподнимание эпителия

Лакунарная ангина

скопление серозного, слизисто-лейкоцитарного или гнойного экссудата в лакунах легко снимаемые беловато-жёлтые плёнки на поверхности

гиперемированных миндалин

Фолликулярная ангина

гиперплазия лимфоидных фолликулов с нагноением отдельных фолликулов на поверхности миндалин — желтоватые просвечивающие зерна

Фибринозная ангина

плотная прочно прикреплённая фибриновая плёнка (дифтеритическая ангина)

в результате глубокого некроза слизистой при дифтерии

Гнойная (флегмонозная) ангина

диффузная инфильтрация нейтрофилами всей лимфоэпителиальной ткани возможен абсцесс или переход на окружающие ткани

Некротическая ангина

поверхностный или глубокий некроз слизистой, образование язвенных дефектов нередко кровоизлияния в слизистую оболочку

Гангренозная ангина

распад ткани миндалин с развитием гангрены; часто при скарлатине или остром лейкозе

Особые виды ангины

Язвенно-плёнчатая ангина Симоновского-Плаута-Венсена

симбиоз Fusobacterium necrophorum и спирохет, что приводит к

образованию грязно-зелёного налёта с гнилостным запахом

Ангина Людвига

анаэробная микрофлóra кариозных полостей и пародонтальных карманов некротический процесс быстро распространяется на ткани дна ротовой полости

Хронический тонзиллит

развивается при многократных рецидивах (рецидивирующая ангина)

в результате гиперплазии, а затем склероза лимфоидной ткани миндалин расширение лакун, изъязвление эпителия, склероз капсулы реактивная гиперплазия лимфатических узлов шеи

Осложнения ангины

местные: паратонзиллярный или заглоточный абсцесс, флегмона клетчатки зева, тромбофлебит

общие: сепсис, ревматизм, гломерулонефрит, другие инфекционноаллергические заболевания

Sources ​

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ΤΡΑΚΤΑ Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим разнооб-разием. Одни

из них являются первичными самостоятельными заболева-ниями и составляют содержание большого раздела медицины гастроэн-терологии. Другие вторичны и

развиваются при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного и наследственного характера.

В желудочно-кишечном тракте изменения имеют воспалительную, дист-рофическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую приро-ду. Для их понимания, механизма развития и диагностики большое значение имеет морфологическое изучение тканей пищевода, желудка и кишечника, полученных при биопсии. При этом появляется возможность применения тонких гистохимических, электронномикроскопических, радиоавтогра-фических методов исследования.

БОЛЕЗНИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ В слюнных железах наиболее часто находят воспаление сиалоаденит, воспаление

околоушных слюнных желез паротит. Сиалоаденит и паротит имеют серозный или гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путями.

Особый вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным лимфомак-рофагальным инфильтратом характерен для сухого синдрома болезни или синдроме Шегрена. Сухой синдром -синдром недостаточности экзокринных желез, сочета-ющийся с полиартритом. Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенности. Основа патогенеза аутоиммунизация, причем сухой синдром сочетается со многи-ми аутоиммунными (ревматоидным артритом, струмой Хасимото) и вирус-ными (активным вирусным хроническим гепатитом) заболеваниями. Сухой синдром Шегрена причисляют к аутоиммунным системным заболеваниям.

Самостоятельные заболевания слюнных желез эпидемический паротит, вызываемый миксовирусом, цитомегалия, возбудитель которой - вирус цитомегалии, а также опухоли.

БОЛЕЗНИ ЗЕВА И ГЛОТКИ

Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere душить), или тонзиллит, инфекционное заболевание с выраженным воспалением лимфаденоидной ткани глотки и нёбных мин-далин. Это заболевание широко распространено и особенно часто возникает в холодное время года. Наблюдают острое и хроническое течение ангины. Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с разнообразны-ми возбудителями, основные из них стафилококк, стрептококк, аденови-русы, ассоциации микроорганизмов.

В механизме развития ангины участвуют экзогенные и эндогенные фак-торы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпи-телиально или гематогенно, но чаще это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение возрастные особенности лимфаденоидного аппарата глот ки и реактивности организма. Этим можно объяснить частое возникнове-ние ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35-40 лет и редкие ее случаи у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор. Патологическая анатомия. Клинико-морфологические формы острой ангины:

катаральная, фибринозная, гнойная, лакунарная, фолликулярная, некротическая и гангренозная ангина.

При катаральной ангине слизистая оболочка нёбных миндалин и нёбных дужек полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат сероз-ный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина про-является появлением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибри-нозных бело-желтых пленок это так называемая дифтеритическая ангина, которая возникает обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление часто имеет разлитой характер (флегмонозная ангина). реже оно ограничено небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного воспаления на прилежащие ткани и диссеминация инфек-ции. Лакунарная ангина скопление в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопле-ния в лакунах экссудат появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фоллику-лярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы увеличе-ны, в центре их определяют участки гнойного расплавления. В лимфо-идной ткани между фолликулами отмечают гиперплазию лимфоидных элементов и скопление нейтрофилов. При некротической ангине развивается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями некротически-язвенная ангина. В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин возникает гангренозная ангина. Некротическую и гангренозную ангину наблюдают часто при скарлатине, остром лейкозе.

Особой разновидностьюявляется язвенно-пленчатая ангина Симоновского-Плаута- Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бакте-рии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина носит эпидемиче-ский характер.

Самостоятельное значение имеет септическая ангина, или ангина при алиментарнотоксической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков.

При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происхо-дят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечают резкую гипер-плазию всего лимфоидного аппарата зева и глотки.

Изменения в глотке и миндалинах при острой и хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи. Осложнения ангины имеют местный и общий характер. Местные ослож нения связаны с переходом воспаления на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспале-ния

клетчатки зева, тромбофлебита. Осложнением ангины общего харак-тера может быть сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматиз-ма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.

АНГИНА

Ангина (лат. ango душу, сжимаю), или тонзиллит (лат. tonsilla - минда-лина) - инфекционное заболевание с выраженными местными изменениями лимфоидной ткани глотки и нёбных миндалин. Небная, язычная, глоточная и трубные миндалины образуют барьерный иммунный орган, так называемое лимфоидное кольцо глотки Пирогова-Вальдейера.

Клиническое понятие ангина (тонзиллит), сопровождающееся болью при глотании, повышением температуры, увеличением и болезненностью регио-нарных лимфатических узлов, симптомами интоксикации, связывают с вос-палением преимущественно нёбных миндалин. Однако содружественно реагирует все лимфоидное кольцо и регионарные лимфатические узлы - шей-ные и подчелюстные. Ангина может протекать остро или хронически.

Этиология и патогенез Важнейшее значение имеет аутоинфекция, которая при переохлажде-нии, снижении

резистентности организма проникает трансэпителиально в лимфоидную ткань или в кровь, возвращаясь в миндалины гематогенно.

Возможно инфицирование воздушно-капельным и алиментарным путем. Основным возбудителем принято считать гемолитические стрептококки группы А (S. pyogenes), стафилококки (S. aureus, S. capitis), фузобактерии (F. necrophorum),

обитающие в десневых карманах, кишечнике, гениталиях женщин, а также анаэробы

(С. perfringens, C. histoliticum, C. septicure).

В хронизации заболевания (хронический тонзиллит) важнейшую роль играет хроническая стимуляция иммунной системы бактериальными антиге-нами (сенсибилизация).

Патологическая анатомия Выделяют следующие клинико-анатомические формы острой ангины.

Катаральная ангина, характеризующаяся воспалительной гиперемией глоточных миндалин и слизистой оболочки нёбных дужек.

Лакунарная ангина, которая проявляется накоплением в полостях скла-док слизистой оболочки, покрывающей лимфоидную ткань миндалины (лакуны) серозно-гнойного или слизисто-гнойного экссудата, который имеет вид желтоватых масс, выступающих над поверхностью гипереми-рованной слизистой оболочки миндалины. Инфильтрация покровного эпителия лакун нейтрофильными лейкоцитами приводит к формирова-нию эрозивных дефектов и присоединению к экссудату фибрина.

Фолликулярная ангина формируется в результате гиперплазии лимфоид-ных фолликулов миндалины, причем часть из них подвергается нагное-нию с

формированием абсцессов. Такие фолликулы просвечивают сквозь слизистую оболочку в виде просовидных желтоватых зерен.

Фибринозная ангина развивается при дифтерии. Глубокое выпадение фи-брина, пропитывающего весь пласт некротизированной слизистой о лочки миндалины, приводит к формированию плотно прикрепленной фибриновой пленки (дифтеритическое воспаление).

Флегмонозная ангина возникает в результате диффузной инфильтрации всей лимфоэпителиальной ткани нейтрофильными лейкоцитами.

Некротическая ангина, при которой на первый план выступают признаки некроза покровного эпителия. Миндалины покрыты сероватым налетом, представляющим собой тканевой детрит, лейкоциты, продукты их распа-да и фибрин. Отторжение некротических масс приводит к образованию обширных эрозивных дефектов, которые, углубляясь и достигая стенок глотки, превращаются в язвы, заживающие с формированием грубых рубцов.

Особые виды ангины Ангина Симоновского-Плуата-Венсана

Ангина Симоновского-Плуата-Венсана (язвенно-пленчатая форма) воз-никает при инфицировании F. necrophorum и характеризуется формированием поверхностных дефектов слизистой оболочки, покрытых грязно-зеленоватым налетом с гнилостным запахом.

Ангина Людвига Ангину Людвига вызывает анаэробная микрофлора кариозных полостей,

пародонтальных карманов. При этом некротический процесс, возникаю-щий в лимфоэпителиальной ткани, быстро распространяется в тканях дна полости рта. Доминируют некротические изменения без признаков воспа-лительной инфильтрации с наличием в жировой клетчатке и мышцах зло-вонной жидкости цвета мясных помоев и пузырьков газа (см. Анаэробная гангрена).

Хронический тонзиллит вначале характеризуется гиперплазией лимфоид-ной ткани, затем ее атрофией и склерозом.

Осложнения: паратонзиллярный абсцесс, флегмона шеи, тромбофлебиты, сепсис, ревматизм, гломерулонефрит.

+. Заболевания пищевода: классификация, этиология и патогенез, патологическая анатомия и клиникодиагностические аспекты

Классификация заболеваний пищевода

Врожденный короткий пищевод

Определение: анатомическое состояние, при котором пищевод с частью желудка (тубулированный желудок) расположен в грудной полости, а Z-линия находится выше диафрагмы.

Этиология: врождённые аномалии формирования диафрагмы и недостаточное удлинение пищевода в эмбриогенезе.

Патогенез: нарушение нормального удлинения пищевода во внутриутробном периоде → задержка желудка в грудной полости → образование грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Патологическая анатомия: пищевод укорачен, Z-линия располагается выше диафрагмы. Желудок частично фиксирован в грудной полости, слизистая пищевода утолщена, с очагами хронического воспаления. Часто наблюдаются участки метаплазии с переходом в желудочный тип эпителия. Возможно наличие язв и рубцовых изменений, деформирующих просвет.

Симптомы: диспепсия, изжога, дисфагия, регургитация, боли за грудиной.

Диагностика: рентген с контрастированием, эндоскопическое исследование, МРТ органов грудной полости.

Осложнения: хронический эзофагит, развитие пищевода Барретта, формирование язв и рубцовых стриктур.

Дивертикулы пищевода (diverticulum)

Определение: ограниченное мешковидное выпячивание стенки пищевода.

Классификация:

Истинные — включают все слои стенки пищевода.

Псевдодивертикулы — выпячивание слизистой и подслизистой оболочек через дефекты мышечного слоя.

По локализации: фаринго-эзофагеальные (Ценкера), бифуркационные, эпифренальные, множественные.

Этиология:

Врождённые — дисплазии мышечной или соединительной ткани.

Приобретённые — рубцовые изменения, спайки, нарушение моторики, повышение давления внутри пищевода.

Патогенез: дискоординация перистальтики → повышение внутрипросветного давления → образование выпячивания слизистой оболочки.

Патологическая анатомия: дивертикулы представляют собой мешковидные структуры, часто заполненные остатками пищи. Стенка дивертикула истончена, может быть покрыта язвами. Под микроскопом выявляются воспалительные инфильтраты, фиброз, возможен некроз и утрата нормальной архитектуры слизистой.

Симптомы: дисфагия, регургитация, чувство инородного тела, зловонный запах изо рта, аспирация.

Диагностика: контрастная рентгенография пищевода, эндоскопия.

Осложнения: дивертикулит, кровотечение, перфорация, медиастинит.

Стеноз пищевода

Определение: стойкое анатомическое сужение просвета пищевода.

Классификация: врождённый и приобретённый стеноз.

Этиология:

Врождённые — аномалии развития, дисплазия мышечного слоя.

Приобретённые — химические и термические ожоги, травмы, воспалительные процессы, опухоли.

Патогенез: повреждение слизистой → воспаление → грануляционная ткань → фиброз → формирование рубцовой стриктуры.

Патологическая анатомия: сужение просвета пищевода, стенка утолщена, слизистая неровная, с признаками хронического воспаления, фиброзом и язвами. Часто выявляются циркулярные рубцы, ограничивающие проходимость пищи.

Симптомы: дисфагия (постоянная или прогрессирующая), регургитация, потеря массы тела, чувство тяжести за грудиной.

Диагностика: эндоскопия, контрастное исследование, манометрия.

Осложнения: аспирационная пневмония, полная обструкция, язвенный стеноз, перфорация.

Эзофагиты

Определение: воспалительное поражение слизистой оболочки пищевода.

Классификация:

Острые: катаральный, фибринозный, флегмонозный, язвенный, гангренозный, перепончатый.

Хронические: на фоне алкоголизма, курения, термического раздражения; специфические формы (туберкулёз, сифилис).

Этиология: инфекции (бактерии, вирусы, грибы), химические ожоги, приём горячей пищи, аутоиммунные заболевания.

Патогенез: повреждение слизистой оболочки → развитие воспалительного ответа → инфильтрация лейкоцитами → отёк, гиперемия, язвообразование.

Патологическая анатомия:

Острые формы: слизистая гиперемирована, отёчна, с фибринозными наложениями, эрозиями, множественными поверхностными или глубокими язвами. В тяжелых случаях — некроз и перфорация.

Хронические формы: утолщение слизистой, гиперплазия эпителия, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, возможна метаплазия и дисплазия.

Симптомы: изжога, жгучая боль за грудиной, рвота с примесью крови, дисфагия, регургитация.

Диагностика: эзофагоскопия с биопсией, микроскопическое исследование, анализ на инфекции.

Осложнения: кровотечения, формирование стриктур, хроническая дисфагия, перфорация.

Рефлюкс-эзофагит

Определение: воспалительное изменение слизистой пищевода вследствие заброса кислого желудочного содержимого.

Этиология: недостаточность кардии, ожирение, беременность, хирургические вмешательства, системные заболевания (склеродермия).

Патогенез: хроническое воздействие кислоты и желчи на слизистую → деструкция эпителия → воспаление → возможная метаплазия.

Патологическая анатомия: гиперемия слизистой, баллонная дистрофия, инфильтрация лейкоцитами, изъязвление, утолщение стенки пищевода, фиброз подслизистого слоя. В запущенных случаях — метаплазия эпителия.

Симптомы: изжога, регургитация, боли за грудиной, кашель, особенно в горизонтальном положении.

Диагностика: эндоскопия, суточная рН-метрия, эзофагоманометрия.

Осложнения: метаплазия слизистой (пищевод Барретта), стриктуры, развитие аденокарциномы.

Пищевод Барретта

Определение: кишечная метаплазия плоского эпителия пищевода под влиянием хронического рефлюкса.

Этиология: длительное течение ГЭРБ, воздействие соляной кислоты и желчных кислот.

Патогенез: воспаление и повреждение → адаптация эпителия → замещение плоского эпителия на цилиндрический (кишечный тип).

Патологическая анатомия: участки цилиндрического эпителия с бокаловидными клетками, слизистая приобретает красно-оранжевый оттенок, располагается выше Z-линии. Под микроскопом выявляется кишечная метаплазия с наличием бокаловидных клеток.

Симптомы: хроническая изжога, дисфагия, часто бессимптомное течение.

Диагностика: эндоскопия с множественной биопсией, гистологическое подтверждение кишечной метаплазии.

Осложнения: высокий риск развития аденокарциномы пищевода.

Опухоли пищевода

Определение: новообразования доброкачественной или злокачественной природы, происходящие из тканей стенки пищевода.

Классификация: доброкачественные — папилломы, лейомиомы;

злокачественные — плоскоклеточный рак, аденокарцинома.

Этиология: курение, алкоголь, ГЭРБ, пищевод Барретта, генетическая предрасположенность, вирусные инфекции.

Патогенез: хроническое раздражение слизистой → мутагенные изменения клеток → атипия → опухолевый рост с инвазией и метастазированием.

Патологическая анатомия: опухоли представлены плотными узлами или инфильтративными образованиями. Часто с изъязвлением, стенозом просвета,