2 Семестр / Занятие №7 +

густая и темная. Серозные оболочки тоже сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов: селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшена, капсула ее морщинистая, фолликулы атрофичны, отмечают гемосидероз пульпы. В печени развиваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы, желчеобразование нарушено. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью — «белая* желчь. В почках отмечают некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона — изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почечной недостаточности. В миокарде, головном мозге определяют дистрофию и некробиоз.

Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. Специфические осложнения — холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на повторное поступление вибрионов. Не исключено влияние и патогенной микрофлоры кишечника. Клиникоморфологические проявления алгид-ного периода при тифоиде исчезают. Основные изменения наблюдают в толстой кишке — дифтеритический колит, схожий с дизентерийным колитом. Селезенка увеличена, помимо гиперплазии пульпы в ней находят инфаркты. В печени появляются множественные, различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым, экстракапиллярным гломерулонефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают уремию при холерном тифоиде.

Постхолерная уремия — осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы. Неспецифические осложнения холеры: пневмония, абсцесс, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больного холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В связи с ранним и адекватным лечением (введением жидкостей и электролитов, приемом антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена.

Возможна смерть и от осложнений холеры, из которых наиболее частое — уремия.

6. Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы.

Классификация

По локализации поражения кишечника:

илеотиф (терминальный отдел подвздошной кишки)

илеоколотиф (подвздошная и ободочная кишка)

колотиф (толстая кишка)

По тяжести течения:

легкое, среднетяжелое, тяжелое

По наличию осложнений и рецидивов:

без осложнений

с осложнениями

с рецидивами По фазам течения:

инкубационный период (в среднем 12–14 сут)

начальный период (4–7 сут)

период разгара болезни (1–2 нед)

разрешения болезни (до 1 нед)

реконвалесцентный период (2–4 нед)

Этиология

Возбудитель — Salmonella typhi (S. typhi abdominalis)

Источник инфекции — больной человек или хронический бактерионоситель

(резервуар инфекции)

Механизмы передачи — алиментарный (водный, пищевой), реже контактнобытовой

Патогенез

Адгезия и размножение возбудителя в дистальном отделе тонкой кишки с выделением эндотоксина

Проникновение интраэпителиально (между энтероцитами) в собственную пластинку Внедрение в лимфоидный аппарат (групповые и солитарные фолликулы,

лимфатические сосуды, регионарные узлы)

что приводит к образованию первичного инфекционного комплекса Прорыв лимфатического барьера и бактериемия (1–2-я неделя)

эндотоксин вызывает угнетение ЦНС, миокардиодистрофию и риск

инфекционно-токсического шока

иммунный ответ: появление антител (реакция Видаля)

Элиминация возбудителя со 2-й недели:

с желчью (бактериохолия) — наилучшая среда для сальмонелл

с калом (копрокультура positive), мочой, потом, молоком

вследствие этого повторное массовое внедрение в сенсибилизированные фолликулы

повышенная гиперергическая реакция (тип III и немедленного типа) →

некроз и изъязвление

Патологическая анатомия

Общие изменения (персистирующая бактериемия)

Специфичные:

брюшнотифозная экзантема (7–11-е сутки): розеолезно-папулёзная сыпь, инфильтрация дермы, выявляются палочки

брюшнотифозные гранулемы в селезёнке, костном мозге, лёгких, жёлчном пузыре, почках

внекишечные формы (пневмотиф, холанготиф, ларинготиф)

Неспецифичные:

гиперплазия селезёнки и лимфатических узлов

дистрофия паренхиматозных органов (печень, почки)

Местные изменения (терминальный отдел подвздошной кишки, реже ободочная)

5 стадий (~1 нед каждая):

1. Мозговидное набухание

пролиферация моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток

формирование «брюшнотифозных гранулем» из макрофагов

(брюшнотифозные клетки)

выбухание фолликулов в просвет с бороздами, напоминающими мозговую поверхность

2. Некроз (2-я неделя)

некротизация гранулем в фолликулах, по ходу лимфатических сосудов, в мышечном слое и узлах

формирование демаркационного воспаления вокруг очагов

3. Образование язв

отторжение некротических масс → «грязные» язвы с неровными краями

идетритом

4.Чистые язвы

ровные, овальные, вытянутые вдоль просвета, иногда дно из серозы → риск перфорации

5. Заживление

образование лёгкого пигментированного рубчика

Стадийность нарушается: старые изменения дистальнее илеоцекального угла Изменения в лимфатических узлах брыжейки:

аналогичные стадии: пролиферация → гранулемы → некроз → петрификация

Макроскопическая характеристика

Тонкая кишка (терминальный отдел подвздошной):

Стадия мозговидного набухания: фолликулы выступают над слизистой, поверхность с бороздами и извилинами, серо-красного цвета, сочные

Стадия некроза: на стенке кишки видны зелёно-оливковые участки некроза, вплоть до мышечного и серозного слоёв, вокруг — участки демаркационного воспаления

Стадия «грязных» язв: множественные неровные дефекты слизистой, дно заполнено некротическими массами

Стадия «чистых» язв: овальные, вытянутые вдоль кишки, с ровными краями и чистым дном, иногда с серозным дном (риск перфорации)

Стадия заживления: на месте язв — тонкие пигментированные рубцы, покрытые эпителием

Стадийность нарушается: старые дефекты чаще располагаются ближе к илеоцекальному углу

Лимфатические узлы брыжейки:

увеличены, плотные

видны желтовато-серые участки некроза и петрификации Селезёнка:

увеличена в 3–4 раза, капсула напряжена

ткань тёмно-красная, при надрезе — обильный соскоб пульпы Кожа при экзантеме:

мелкие розеолезно-папулёзные высыпания на туловище, слегка возвышаются над кожей

Микроскопическая характеристика

Слизистая оболочка кишечника и лимфоидный аппарат:

мозговидное набухание: продуктивное гранулематозное воспаление, пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток

брюшнотифозные гранулемы: крупные макрофаги с бледно-розовой цитоплазмой, фагоцитирующие возбудитель (брюшнотифозные клетки)

Некроз:

коагуляционный некроз гранулем, захватывающий поверхностные слои фолликулов и проникающий в мышечный слой

вокруг — демаркационное (острое воспаление) с пропитыванием некротической ткани желчью

Язвы:

«грязные» язвы: некротический детрит, краевые полиморфно-ядерные инфильтраты

«чистые» язвы: ровные края, дно из мышечного или серозного слоя, выраженный фибринозный налёт на месте разрушения

Лимфатические узлы:

пролиферация моноцитов и ретикулярных клеток, образование гранулем, затем некроз и петрификация

Дерма при экзантеме:

гиперемия сосудов сосочкового слоя, отёк, лимфомакрофагальная инфильтрация

в эпидермисе — признаки гиперкератоза, наличие палочек возбудителя Нервные сплетения кишечной стенки:

дистрофия ганглиозных клеток и нервных волокон

Исходы и осложнения

Исходы:

выздоровление с персистирующим иммунитетом

хроническое бактерионосительство (иногда пожизненное)

Кишечные осложнения:

кровотечение (чаще 3-я неделя)

прободение «чистых» язв (4–5-я неделя) → перитонит

перитонит вследствие некроза брыжеечных узлов или разрыва капсулы селезёнки

Внекишечные осложнения:

бронхопневмония (вторичная бактериальная инфекция)

гнойный перихондрит гортани

восковидный некроз прямых мышц живота

гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы

брюшнотифозный сепсис (typhus sine typho)

Sources ​

брюшной тиф - острое инфекционное заболевание о циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и обшими изменениями в связи с бактериемией

Этиология — S. typhi abdominalis из рода сальмонелл.

•Источник — больной человек или носитель.

•Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Патогенез.

•Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки.

•Проникает в слизистую оболочку кишки (между энте-роцитами), минимально повреждая ее.

•Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса.

•В конце 1-й—начале 2-й недели:

а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); 6) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля);

в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь — наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2-3-й недели); г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при

сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается

гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

Патологическая анатомия.

1.Местные изменения.

•Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки) (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф).

•Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.

•Длительность каждой стадии примерно 1 нед.

1.Стадия мозговидного набухания — острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление.

°Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. о Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).

2.Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфоидных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.

3.Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».

4.Стадия ^чистых язв*, которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.

5.В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.

°В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петрифицируются.

оЧасто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадийные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.

2 . Общие изменения.

• Связаны с бактериемией.

• Выделяют изменения:

а) характерные для брюшного тифа:

обрюшнотифозная экзантема — розеолезно-папу-лезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7 —11-й день, микроскопически представлена

гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;

°брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре;

°изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф; б) свойственные любому инфекционному заболеванию:

°гиперплазия селезенки и лимфатических узлов;

°дистрофия паренхиматозных органов.

Осложнения.

1.Кишечные:

окровотечение (чаще на 3-й неделе);

опрободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны множественные перфорации; ° перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и изъязвления брыжеечных

лимфатических узлов.

2.Внекишечные:

° бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); ° гнойный перихондрит гортани;

овосковидный некроз прямых мышц живота;

огнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;

обрюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).

Брюшной тиф Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций,

типичный антропоноз. Возможны эпидемии, в настоящее время заболевание обычно имеет спорадический характер и довольно легкое течение.

Этиология и патегенез. Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Salmonella lyphi). Источник заражения — больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кале, моче, поте) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит парентерально. Инкубационный период — 10-14 сут. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкой кишки, выделяя эндотоксины. Из кишки по лимфатическим путям они поступают в групповые лимфатические фолликулы и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь. Развивается бактериемия, особенно отчетливо выраженная в течение 1-й недели болезни, когда брюшнотифозную палочку выделяют из крови (гемокультура). С бактериемией связаны генерализация инфекта и становление иммунитета. Начиная со 2-й недели реакцией агглютинации (реакцией Видаля) в крови определяют антитела к

возбудителю. С бактериемией связана и элиминация возбудителя, который со 2-й недели болезни выделяется с потом, молоком (у лактируюших женщин), мочой, калом, желчью. В этот период больной особенно заразен. В желчных путях бактерии брюшного тифа находят наиболее благоприятные условия существования и усиленно размножаются (бактериохол и я). Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных при первой встрече (заражении) и генерализации инфекта (бактериемии) групповых лимфатических и солитарных фолликулах, которая завершается некрозом лимфатического аппарата кишки. Доказаны цитолитический эффект сальмонелл в отношении микроворсинок кишечного эпителия и интерцеллюлярный путь их миграции в слизистой оболочке.

Патологическая анатомия. Местные изменения при брюшном тифе возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. При преобладании изменений в тонкой кишке говорят о илеотифе, в толстой кишке он носит название калотиф, в тонкой и толстой кишке — илеокалотиф. Однако наиболее характерны изменения в групповых фолликулах подвздошной кишки — илеотиф. Они проходят 5 стадий (периодов) — мозговидное набухание, некроз, образование язв, стадию чистых язв и заживление. Каждая стадия протекает в среднем 1 нед болезни.

В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга (рис. 24-11). На разрезе они серо-красные, сочные. Основа мозговидного набухания — пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки — брюшнотифозные клетки, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы (рис. 24-12). Аналогичные изменения развиваются в солитарных фолликулах. Мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов сочетается с катаральным энтеритом.

Основа стадии некроза групповых фолликулов — некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватый цвет. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофию нервных клеток и волокон.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего «грязные» язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.

Встадии «чистых» язв они меняют свой вид: расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация.

Влимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс.

Разделение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видстьодновременносочетание изменений, характерных для двухтрех стадий. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они «моложе», чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем «старее». Стадии брюшного тифа следует определять по наиболее «старым» патолого-анатомическим изменениям, наблюдаемым в нижнем отделе подвздошной кишки.

Общие изменения При брюшном тифе наблюдают как признаки, типичные только для него, так и

признаки, характерные для любого инфекционного заболевания. К первым относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в разных органах, ко вторым — гиперплазия органов лимфатической системы и дистрофия паренхиматозных органов.

Брюшнотифозная сыпь появляется на 7—11-е сутки болезни на коже туловища, прежде всего на животе. Она имеет розеолезно-папулезный характер, слегка возвышается над поверхностью кожи и исчезает при налавливании. Гистологически, главным образом в сосочковом слое кожи, находят гиперемию сосудов, лимфоидные воспалительные инфильтраты; эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза, в экзантеме обнаруживают брюшнотифозные палочки. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре, почках.

Иногда характерные изменения в кишке при брюшном тифе уступают внекишечным гранулематозным изменениям, причем из внекишечных очагов поражения высевают брюшнотифозные палочки. При преобладании специфических для брюшного тифа изменений в легких развивается брюшнотифозная пневмония — пневмотиф, при обнаружении их в желчных путях при относительно интактном кишечнике — холанготиф. В ряде случаев развивается холецистит.

Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы.

Отмечают гиперплазию красной пульпы, пролиферацию моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения.

Из кишечных осложнений наиболее часты и опасны внутрикишечные кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Прободение язвы наблюдают чаше на 4-й неделе болезни, находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причинами его могут быть некроз брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки при некрозе подкапсульных брюшнотифозных гранулем.

Из внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота. остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Пневмония обычно вызывается пневмококком, стафилококком. Брюшнотифозную пневмонию — очаговую пневмонию с поражением нижних долей наблюдают редко. Гнойный перихондрит гортани с развитием пролежней у входа в пишевод возникает у ослабленных больных. Восковидный некроз прямых мышц живота — довольно частая находка. Гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы — поздние осложнения брюшного тифа. Брюшнотифозный сепсис встречается редко, при этом кишечные изменения могут отсутствовать.

Смерть больных брюшным тифом наступает обычно от осложнений — внутри кишечного кровотечения, перитонита, пневмонии, сепсиса.

Брюшной тиф

Брюшной тиф (от греч. typhos — туман, спутанное сознание) — острое инфекционное заболевание из группы антропонозов.

Агиология. Возбудитель инфекции Salmonella typhi — аэробная грамотрица-тельная палочка семейства энтеробактерий. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Хронические бактерионосители — основной резервуар инфекции в природе. Заражение происходит алиментарным путем: возбудитель с зараженной водой или пищей попадает в тонкую кишку. Эпидемические вспышки брюшного тифа возникают в основном при передаче с водой. Контактно-бытовой и пищевой пути передачи вызывают спорадические случаи заболевания.

Патогенез. Сальмонеллы попадают в слизистую оболочку дистального отдела тонкого кишечника, выделяют эндотоксин, затем интраэпителиально, не повреждая энтсроциты, они достигают базальной мембраны, попадают в ее собственную пластинку, откуда проникают в лимфатические сосуды, достигают солитарных и групповых лимфатических фолликулов (пейеровых бляшек) и регионарных лимфатических узлов. Возникает первичный инфекционный комплекс. Здесь бактерии размножаются в макрофагах. Происходит первый контакт возбудителя с иммунной системой больного, отвечающей нормергиче-ской реакцией. На 1-й неделе болезни, прорвав лимфатический барьер, сальмонеллы попадают в кровь (бактериемия), где часть микробов гибнет, выделяя эндотоксин. Эндотоксин угнетает деятельность ЦНС, может вызвать развитие миокардиодистрофии и инфекционнотоксического шока. Диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови