2 Семестр / Занятие №7 +

3.Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.

Осложнения. Возможно развитие токсикоинфекци-онного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.

Сальмонеллезы Сальмонеллезы — кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами, относятся к

антропозоонозам, встречаются у человека и у многих животных.

Этиология и патогенез. Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella choleraesuis serovar typhi. Инфекция передается пишевым путем. Источник заражения — больной человек, бактерионоситель, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца.

Патогенез в значительной мере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождаемого при распаде сальмонелл в кишечнике и обладаюшего пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, выраженные сосудистые расстройства, коллапс, в других — сальмонеллез подобен брюшному тифу. Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерии, возвратному тифу) и усугублять их течение.

Патологическая анатомия. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пишевом отравлении. Для нее характерна клиническая картина острейшего гастроэнтерита, при-водяшего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание подобно холере, поэтому его называют домашней холерой.

Септическая форма отличается гематогенной генерализацией возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемии, отеке, гиперплазии лимфатического аппарата).

Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминологии) напоминает брюшной тиф и вызывается Salmonella paratyphi А и Salmonella schotmulleri. В

кишечнике, лимфатических узлах, селезенке определяют изменения, сходные с брюшным тифом, но более слабовыраженные. Кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Осложнения. При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционный шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

Иерсиниоз Иерсиниоз — острое инфекционное заболевание с поражением желудка и

кишечника, склонностью к генерализации процесса и поражением различных

органов.

Иерсиниоз относится к зоонозам. В природе существует естественный резервуар заболевания — грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот. Источник заражения — больные иерсиниозом и бактерионосители. Чаще болеют дети.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — Yersinia enterocoii-tica. Путь заражения — обычно алиментарный через зараженные овощи, фрукты, мясо, молоко. В развитии заболевания выделяют несколько фаз. После заражения инфект преодолевает желудочный барьер, проникает вслизистуюоболочкутонкой кишки, вызывает энтерит. Затем иерсинии лим-фогснно проникают в мезентериальные лимфатические узлы, где размножаются и накапливаются, — развивается мезентериальный лимфаденит. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатической системы в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов, интоксикации. Адекватная иммунная реакция на возбудитель обычно ведет к выздоровлению.

Патологическая анатомия. Выделяют 3 клинико-морфологические формы: абдоминальную (гастроэнтероколит), аппендикулярную и септическую. Абдоминальная форма — гастроэнтероколит, энтероколит или энтерит, реже острый гастрит. Доминирует терминальный катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяют округлые язвы. Иногда в процесс бывает вовлечена слепая кишка, где обнаруживают изменения типа псевдомембранозного колита — инфильтрацию всех слоев стенки кишки нейтрофилами, мононуклеарными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты.

Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, ткань их инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами; иногда определяют микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты подвержены дистрофии, изредка развивается острый гепатит. Селезенка гиперплазирована (масса увеличена в 1,5—2 раза), с большими зародышевыми центрами в лимфоидных фолликулах и редукцией лимфоидной ткани. Очень часто выявляют иммунокомплексные поражения сосудов — васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствие системных васкулитов — сыпь, которая отмечена у 95% больных иерсинио-зом, иногда гломерулонефрит.

При аппендикулярной форме, которую в некоторых случаях рассматривают как вариант абдоминальной, обнаруживают любые формы острого аппендицита, сочетающегося с терминальным илеитом и брыжеечным мезаденитом. В стенке червеобразного отростка находят обильную инфильтрацию полиморфно-ядерными лейкоцитами, эозинофилами, гистиоцитами, иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток типа ПироговаЛангханса; для гранулем характерны кариорексис и гнойное расплавление. Септическая форма заболевания протекает по типу септицемии, она заканчивается

летально у 50% больных.

Осложнения имеют инфекционно-аллергический характер. В раннем периоде болезни возможны перфорация язв кишечника с развитием перитонита, желтуха, пневмония. В позднем периоде часто находят полиартрит, узелковую эритему, синдром Рейтера, миокардит. Осложнения пролонгируют течение заболевания до нескольких месяцев.

Исход обычно благоприятный, но заболевание может рецидивировать, принимать хронический характер. Летальный исход отмечен в основном при септической форме.

Сальмонеллез Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание человека и животных

(антропозооноз), поражающий преимущественно ЖКТ, хотя возможны и генерализованные формы. Пик заболеваемости — период с июля по ноябрь. Чаще заболевают люди старше 70 и моложе 20 лет, особенно дети до 1 года.

Этиология. Возбудители заболевания — бактерии рода Salmonella. Основной возбудитель — S. enterica и ее подвид — S. typhimurium, однако изредка возбудителями могут быть и другие подвиды этой сальмонеллы. Путь передачи — фекально-оральный, преимущественно через пищу и воду.

Патогенез. Попадая в тонкую кишку, сальмонеллы путем эндоцитоза проникают в эпителиальные клетки, затем в собственную пластинку слизистой оболочки, из нее

— в одиночные, групповые и регионарные лимфатические узлы. Длительность инкубационного периода варьирует от 2—6 ч до 2—3 сут. При размножении в макрофагах лимфатической системы кишечника сальмонеллы прорывают лимфатический барьер и проникают в кровь. Возникает кратковременная бактериемия с непродолжительным продромальным периодом и проявлениями интоксикации. Нарастает аллергия, возникают симптомы поражения ЖКТ, что характеризует разгар болезни. Размножение возбудителей в слизистой оболочке кишки и выработка ими энтеротоксинов повышает уровень цАМФ и активирует синтез простагландинов, что обеспечивает приток жидкости в очаг поражения — появляется диарея.

Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная (токсическая), генерализованная (септическая), брюшнотифозная, бактерионосительство (субклиническая форма). Гастроинтестинальная форма протекает с развитием острейшего гастроэнтерита. Возникают озноб, многократная рвота, боли в животе, обильный жидкий стул до 1015 раз в сутки, признаки обезвоживания организма и нарушения электролитного баланса. Нарушения микроциркуляции и изменения гормонального статуса приводят к сдвигу кислотно-основного равновесия с развитием метаболического ацидоза.

Генерализованная форма (сальмонеллезный сепсис) бывает на фоне иммунодефицита. Она протекает по типу септикопиемии с образованием в кишечнике септического очага и метастатических гнойников во внутренних органах

(легких, головном мозге, печени и др.).

Брюшнотифозная форма сходна с брюшным тифом, но морфологические и клинические изменения выражены меньше.

Осложнения. Нарастающая интоксикация может вызывать инфекционнотоксический шок и Д ВС-синдром, с которым связано развитие сегментарных некрозов тонкой кишки и перитонита. Возможны тяжелые дистрофические изменения и очаговый некроз кардиомиоцитов. Нарушение кровообращения в почках и электролитные изменения ведут к развитию острой почечной недостаточности.

Прогноз благоприятный при своевременном лечении. Осложнения, иногда приводящие к смерти, чаше бывают у детей и пожилых лиц.

5. Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Классификация

Острое инфекционное заболевание

Группа карантинных (конвенционных) инфекций

Строгий антропоноз, чрезвычайно контагиозное

Эпидемиологический характер

Эпидемии

Пандемии (7 пандемий за последние 150 лет; седьмая — с 1961 г.)

Этиология

Возбудитель — вибрион

Vibrio cholerae классического типа (вибрион Коха)

Vibrio cholerae биотипа Эль-Тор (выделен в 1906 г. в Египте)

Эль-Тор устойчивее во внешней среде, в пресной и морской воде

Вызывает более лёгкие формы, меньшую летальность

Эпидемиология

Источник заражения — больной или вибриононоситель (Эль-Тор)

Резервуар — вода (пресная и морская)

Путь передачи — фекально-оральный, преимущественно водный

Инкубационный период — 1–6 дней (чаще 3–5 дней)

7-я пандемия началась в 1961 г. на Сулавеси и охватила Азию, Европу, Африку

Патогенез

Колонизация тонкой кишки

Преодоление кислотного барьера желудка (что позволяет лишь щелочелюбивым формам)

Жгутики обеспечивают подвижность

Муциназа разжижает слизь, облегчающая контакт с эпителием

Нейраминидаза способствует прикреплению к микроворсинкам

Токсигенность

Экзотоксин — холероген

Активирует аденилатциклазную систему энтероцитов

↑ цАМФ → секреция Na , Cl и воды в просвет

↓ обратного всасывания из-за блокады Na /K -насоса

Эндотоксин и муциназа Повреждают клеточные и сосудистые мембраны → ↑ проницаемость

Клинический результат

Профузная, «рисообразная» диарея

Обезвоживание → гиповолемический шок, метаболический ацидоз,

тканевая гипоксия Патологическая анатомия

Клинико-морфологические стадии

1. Холерный энтерит

Симптомы: тяжёлая водянистая диарея

Макроскопия: серозный отёк ворсин тонкой кишки

Микроскопия: набухшие энтероциты, слабый лимфоцитарнонейтрофильный инфильтрат (ингибируется холерогеном)

Электронная микроскопия: отёк базальных отделов энтероцитов, органеллы смещены к апикальному полю

2. Холерный гастроэнтерит

Добавляется рвота → усиление дегидратации Морфология: гастрит серозного или серозно-геморрагического характера; вакуолизация и десквамация эпителия

3. Холерный алгид

Клиника: выраженный эксикоз, падение АД, сгущение крови (цветовой показатель > 1, лейкоцитоз), «рука прачки», «поза гладиатора», «лицо

Гиппократа»

Макроскопия кишечника: полнокровие, отёк, некроз и слущивание ворсин, в просвете — 3–4 л бесцветной жидкости

Органы:

Селезёнка — уменьшена, плотная

Почки — некроз эпителия канальцев

Печень — дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз

Миокард и мозг — дистрофия, некробиоз

Патологическая анатомия

Макроскопическая характеристика

Холерный энтерит

Слизистая оболочка тонкой кишки набухшая, отёчная, полнокровная

Ворсины утолщены за счёт серозного экссудата При серозно-геморрагическом варианте — точечные кровоизлияния на поверхности

Холерный гастроэнтерит

Усиление отёка и полнокровия слизистой желудка и кишки Контуры ворсин менее чёткие вследствие вакуолизации и десквамации эпителия

В полости желудка и двенадцатиперстной кишки — серозное или серозно-

геморрагическое содержимое

Алгидный период

Тонкая кишка резко полнокровна, отёчна, покрыта точечными

кровоизлияниями

В просвете кишки — 3–4 л бесцветной жидкости «рисового отвара», в которой находятся вибрионы Серозная оболочка кишки сухая, матовая, окрашена в розово-жёлтый цвет

Между петлями кишки — прозрачная, тягучая слизь в виде нитей

Селезёнка уменьшена, плотная, капсула морщинистая

Почки уплощены, корковое вещество бледное, нередко без выраженной капсулярной сети

Миокард тусклый, с дряблыми стенками

Трупные признаки обезвоживания: «рука прачки», «поза гладиатора»,

быстро наступающее трупное окоченение

Микроскопическая характеристика

Холерный энтерит

Набухание энтероцитов за счёт серозного отёка базальной части

Лёгкий лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов

Воспаление выражено слабо, поскольку холероген ингибирует

хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз Электронная микроскопия: базальные участки клеток расширены, органеллы смещены к апикальному полю

Холерный гастроэнтерит

Эпителиальные клетки вакуолизированы, часть клеток десквамируется, теряя микроворсинки

В бокаловидных клетках — гиперсекреция щелочного сока, фрагменты мембран разорваны

Мелкие очаги геморрагии у оснований крипт

Алгидный период

Ворсины тонкой кишки некротизированы, наблюдается слущивание

эпителия

Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими

клетками и нейтрофилами

Кровеносные сосуды расширены, стенки утолщены, в некоторых местах —

микрокровоизлияния

В почечных клубочках — дистрофия и некроз эпителия канальцев,

признаки острой почечной недостаточности

В печени — дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз паренхимы, диспропорция желчных протоков

В селезёнке — атрофия фолликулов, гемосидероз пульпы

Исходы и осложнения

Исходы

При своевременной регидратации и антибиотиках — летальность < 1 %

Без лечения ранее — до 30 %

Специфические осложнения

Холерный тифоид

Гиперергическая реакция на повторную сенсибилизацию

Толстая кишка — дифтеритический колит

Почки — продуктивный интракапиллярный гломерулонефрит

Селезёнка — гиперплазия пульпы, увеличение

Постхолерная уремия

Некротический нефроз с кортикальными некрозами

Неспецифические осложнения

Вторичная инфицированность

Пневмония — наиболее часто

Абсцессы, флегмона, рожа, сепсис

Патоморфоз

Для биотипа Эль-Тор характерны:

Частое вибриононосительство Более лёгкое течение Редкое развитие осложнений

↓ Летальность при адекватной терапии (< 1 %)

Sources ​

Холера – острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующеесяпреимущественным поражением желудка и тонкой кишки

• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий. Этиология.

1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).

2.Вибрион Эль-Tod (с этим возбудителем связана последняя пандемия). Патогенез.

•Источник — больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).

•Резервуар — вода (Эль-Тор).

•Путь заражения — фекально-оральный (чаще водный).

•Инкубационный период — 1-6 дней.

•Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, размножается, выделяя экзотоксин - холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероци-та, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости); развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.

Клинико-м орфологические стадии холеры.

3.Холерный энтерит.

•Сопровождается тяжелой диареей.

•Морфологически выявляются серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов, небольшой лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов (воспалительная реакция выражена незначительно, поскольку холерный токсин ингибирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитоз).

•При электронной микроскопии виден отек базальных отделов энтероцитов со смещением органелл в апикальный отдел.

4.Холерный гастроэнтерит: к диарее присоединяется рвота, усиливается дегидратация.

5.Холерный алгид.

•Развернутая картина эксикоза (обезвоживания): снижение артериального давления, сгущение крови (цветовой показатель больше единицы, лейкоцитоз), характерный вид больного, «рука прачки», «поза гладиатора», «лицо Гиппократа».

•В тонкой кишке выражено полнокровие, вакуолизация и слущивание эпителиальных клеток.

•В просвете кишки жидкость, имеющая вид рисового отвара.

•Селезенка уменьшена, маленькая, плотная.

•Выраженные дистрофические изменения внутренних органов. Специфические осложнения холеры.

6.Холерный тифоид.

•Развивается на фоне сенсибилизации к вибриону.

•В толстой кишке развивается дифтеритический колит.

•В почках возникает интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

•Характерно увеличение селезенки вследствие гиперплазии пульпы.

7.Хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными некрозами).

Неспецифические осложнения холеры.

•Связаны с присоединением вторичной инфекции.

•Наиболее часто развивается очаговая пневмония.

•Реже возникают абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Патоморфоз.

•Для современной холеры, вызываемой вибрионом Эль-Тор, характерно частое вибриононосительство, более легкое течение, редкое развитие осложнений.

•Летальность при правильном лечении составляет менее 1 %, тогда как в прошлом умирал каждый третий больной.

Холера

Холера (от греч. chole — желчь и rheo — течь) — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера — строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвенционных. инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология. Возбудитель — вибрион, выделенный Р. Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор - по названию карантинного пункта в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно патогенным. Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпидемий и пандемий. За последние 150 лет отмечено 7 пандемий холеры. Седьмая пандемия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси) и распространилась впоследствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устойчив, обитает в пресной и в морской воде и дольше живет во внешней среде.

Источник заражения — больной холерой или вибриононоситель, резервуар возбудителя — вода. Энтеральное заражение происходит обычно при пот-реблении инфицированной воды. Инкубационный период длится 3—5 сут. Щелочелюбивые вибрионы, преодолев кислотный барьер желудка, находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. У добровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочного сока. Факторы патогенности вибриона, обеспечиваюшие колонизацию, — жгутики, спо-собствуюшие его подвижности, муциназа. разжижаюшая слизь и облегча-юшая достижение возбудителями поверхности эпителия, и нейраминидаза. которая обеспечивает взаимодействие вибрионов с микроворсинками. В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки либеркюновых желез выделяют щелочной секрет, насыщенный желчью, что является идеальной средой для размножения возбудителя. Токсин не способен реализовать свое действие на других клетках.

Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (холероген) катализирует аденилатииклазу. приводя к повышению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу большого объема изотонической жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника. Массированное

образование цАМФ вызывает избыточную №-зависимую потерю ионов СГ клетками.

Одновременно в тех же клетках блокируется цГМФ, что приводит к блокаде натриевого насоса клетки, нарушению всасывания Na4 и К и обратному всасыванию жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нарушением обратного се всасывания связана профузная диарея.

Вразвитии диареи играет роль повреждение клеточных и сосудистых мембран, приводя к повышению тканево-сосудистой проницаемости, причем повреждение мембран связано с муциназой вибриона. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела — развивается алгидный (от лат. algor — холод) период холеры. Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы. Патологическая анатомия. В развитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная; отмечают гиперсекрецию бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разорваны и секрет выходит в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит, особенно вызванный вибрионом Эль-Тор, при своевременном лечении нередко заканчивается выздоровлением, однако может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом.

При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизированы и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или ссрозногсморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и с рвотой.

Валгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо

(рис. 24-16). В тонкой кишке отмечают резкое полнокровие, отек, некроз и слушивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится много (3-4 л) бесцветной жидкости без запаха в виде рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розовожелтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживают прозрачную, липкую, тянущуюся в виде нитей слизь.

Проявления эксикоза ярко выражены, их обнаруживают при осмотре и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы — «поза гладиатора». Кожа, как правило, сухая, морщинистая. особенно на пальцах рук — «руки прачки». Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иногда напоминает гусиную кожу. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы темно-красные. Кровь в венах