2 Семестр / Занятие №7 +

Определение: патологический канал между перианальной кожей и нижней порцией прямой кишки или анальным каналом

Этиология: общая для большинства аноректальных фистул

Варианты:

Интерсфинктерная фистула встречается наиболее часто

Варианты зависят от локализации аноректальных абсцессов

Гистология при неспецифических фистулах:

Лейкоцитарный вал, фибрин, грануляционная ткань, фекальные массы

Инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками различной степени

Возможны эозинофилы в значительном количестве

На периферии — очаги фиброза

В некоторых случаях — гигантские клетки инородных тел

Дифференциальная диагностика:

Болезнь Крона: эпителиоидные клетки с гигантскими (гранулёмы)

Туберкулёз: казеозные массы и кислото-устойчивые микобактерии

Актиномикоз: гранулёмы с центральным нагноением, необязательное присутствие гистиоцитов

Хламидийная инфекция: гранулематозная реакция (не всегда)

Серологические исследования для выявления возбудителя, поскольку гистологически это затруднительно

Геморрой

Определение: патология клапанного аппарата портальной вены и её ответвлений

— прямокишечных вен, что приводит к повышению гидростатического давления и пролабированию сосудов в просвет анального канала

Распространённость: более 10 % взрослого населения, преимущественно мужчины

Этиология: неизвестна; провоцирующие факторы:

хронические запоры

повторные беременности

неадекватные физические усилия

злоупотребление алкоголем

Анатомия:

Внутреннее геморроидальное сплетение: проксимальнее верхней границы анального канала (переход слизистой оболочки прямой кишки в многослойный плоский эпителий)

Наружное геморроидальное сплетение: в зоне нижней границы анального канала Оба сплетения — расширенные кавернозные вены, в которые впадают тонкие

артерии → в результате механического повреждения — артериальное

Анальная язва Анальная язва (язва заднего прохода и прямой кишки). К анальной эрозии, или язве

приводят инфекции, передающиеся половым путем, такие как сифилис и гонорея, но чаше такого рода поражения вызывают хламидийная инфекция и венерическая лимфогранулема. Инфекционная язва анальной области, вызванная микобактериями туберкулеза, может приводить к формированию анальной фистулы. Герпес-вирусная инфекция приводит к анальной и перианальной ульцерации у иммунологически скомпрометированных лиц. Поражения анальной области встречаются в 18% случаев язвенного колита и 50% случаев болезни Крона. Гистологические изменения неспецифичные. Синдром солитарной язвы ассоциирован с пролапсом слизистой оболочки анального канала и может быть связан с травмой. Прием ректальных суппозиториев также может привести к ульцерации анальной области, например, длительное использование свечей с индометацином. Анальные и перианаль-ные язвы могут быть частью слизистокожного синдрома, встречающегося при болезни Бехчета и синдроме СтивенаДжонсона, также могут быть связаны с атрофическими заболеваниями кожи. Анальная трещина Анальная трещина (острая трещина заднего прохода; хроническая трещина заднего

прохода). Это термин обозначает неспецифическую протяженную язву, которая часто располагается в дистальной части анального канала и пересекает зубчатую линию. Если причину трещины установить не удается, то ее связывают обычно с травматическим повреждением при растягивании дистальной порции анального канала при пассаже каловых масс, содержащих грубые растительные волокна. Часто трещины возникают в послеоперационном периоде после геморроидэктомии. Хронические воспалительные заболевания кишечника также ведут к появлению анальных трещин.

В начале заболевания анальная трещина — неглубокий дефект. В случае хронического течения, она может ненетрировать более глубокие слои, включая волокна анального сфинктера. Анальная трещина, переходящая на пе-рианальную кожу, приводит к рубцовым изменениям. Проксимальная часть трещины ведет к образованию воспалительного полипа. Трещина может инфицироваться с образованием псрианального абсцесса или с формированием подкожной фистулы. Гистологические критерии анальной трещины неспецифичны: язвенная поверхность содержит фибринозно-гнойный экссудат, по краям имеется лим-фогистиоцитарная инфильтрация с фиброзом разной степени выраженности.

Аноректальный абсцесс Аноректальный абсцесс (абсцесс области заднего прохода и прямой кишки). Очаги

нагноения в аноректальной области возникают чаще у мужчин в 3-4-й декаде жизни. Наиболее часто инфекционным агентом при таких поражениях является Escherichia coli. Изредка абсцессы аноректальной области связаны с туберкулезом, венерической лимфогранулемой и актиномикозом. Абсцессы могут быть осложнением анальных трещин, гематом или язвенного геморроя.

Локализация аноректальных абсцессов довольно вариабельна. Чаше это интерсфинктерное и перианальное пространство. Реже — проксимальнее зубчатой линии и даже в стенке прямой кишки.

Перианальная фистула Перианальная фистула (свиш заднего прохода; прямокишечный свищ;

аноректальный свищ). Фистула — патологический канал, соединяющий две эпителиальные поверхности. Применительно к перианальной фистуле одной поверхностью является перианальная кожа, второй — нижняя порция прямой кишки или анальный канал. Почти у всех аноректальных фистул имеется общая этиология. Различные варианты фистул и их возникновение связаны с местами аноректальных абсцессов. Чаше всего встречается интерсфинктерная фистула. Гистологически при исследовании неспецифических типов перианальной фистулы определяется лейкоцитарный вал, фибрин, грануляционная ткань и фекальные массы. Инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками имеет разную степень выраженности. Эозинофилы также могут встречаться, причем в значительном количестве. На периферии фистулы определяются очаги фиброза. Возможно появление гигантских клеток инородных тел. Похожая картина может встречаться при болезни Крона, но в этом случае присутствуют эпителиоидные клетки совместно с гигантскими. Подобные гранулемы встречаются и при туберкулезе, но их отличает наличие казеозных масс и присутствие кислотоустойчивых микобактерий в биоптате. Актиномикоз также представлен гранулемами с центральным нагноением и необязательным присутствием гистиоцитов. Хламидийная инфекция также характеризуется гранулематозной реакцией в фистуле, но не всегда. Серологические исследования позволяют выявить возбудителя, поскольку гистологически это сделать трудно.

Геморрой Термин обозначает заболевание, возникающее при патологии клапанного аппарата

портальной вены и ее ответвлений — прямокишечных вен, что приводит к повышению гидростатического давления и пролабированию сосудов в виде шаров в просвет анального канала. Геморрой — распространенное заболевание, которым страдают более 10% взрослого населения, в основном мужчины.

Этиология геморроя неизвестна. Провоцирующими факторами считают хронические запоры, повторные беременности, неадекватные физические усилия, злоупотребление алкоголем.

Геморроидальные узлы формируются в тех местах, где в норме проходят так называемые кавернозные вены. Проксимальнее верхней границы анального канала

— зоны перехода слизистой оболочки прямой кишки в многослойный плоский эпителий анального канала — располагается внутреннее геморроидальное сплетение — скопление кавернозных вен. В зоне плотного приращения многослойного плоского эпителия к подлежащим тканям (нижняя граница анального канала) локализуется наружное геморроидальное сплетение. Оба геморроидальных сплетения устроены одинаково. Это расширенные вены, в которые впадают оплетающие их тонкие артерии. Поэтому понятно, что кровотечение из

геморроидальных вен имеет признаки артериального. Увеличивающиеся в размерах кавернозные полости превращаются в

геморроидальные узлы, пролабирующие в зоне верхней границы анального канала (покрыты слизистой оболочкой прямой кишки) — внутренний геморрой. Аналогичные узлы, покрытые многослойным плоским эпителием анального канала

— наружный геморрой (рис. 12.48). Присоединение инфекции вызывает геморроидальный тромбофлебит и артериальное кровотечение при механическом повреждении геморроидальных узлов.

Вирусные инфекции Входными воротами различных вирусов является аноректальная область.

Цитомегаловирусная инфекция встречается при иммунодефиците, например, при СПИДе. Отмечаются перианальные язвы и проктит. Язвы зачастую перфорируют стенку кишки, бывают прикрыты псевдомембранами. Вирус обычно находится в виде включений в эпителиальных клетках и эндотелии, характерен вирусный метаморфоз клеток («глаз совы»).

Остроконечная кондилома (аногенитальные бородавки) специфична для урогенитального тракта, вызвана вирусом папилломы человека (ВПЧ) 6-го, 11-го, 16го, 18-го серовариантов. Перианальную область чаще поражает 6-й серотип. Анальный канал поражается чаще у мужчин-гомосексуалистов — изменения вначале имеют вид папулы, а уж затем вегетаций.

Гистологически определяют выраженный акантоз и папилломатоз. Гиперкератоз возможен в эпителии анального канала. Отмечается гиперплазия базальных клеток и койлоцитарная атипия клеток мальпигиева слоя в сочетании с перинуклеарной вакуолизацией. Эпителиальные клетки Moiyr быть многоядерными, с явлениями дискератоза, содержать эозинофильные включения. Обычно встречается субэпителиальная воспалительная инфильтрация. В некоторых случаях выявляют гиперхромию ядер, плеоморфность и повышенную митотическую активность эпителиоцитов, что дает право диагностировать интраэпителиальную неоплазию или карциному in situ.

Специфические инфекции — гонококковая инфекция аноректальной области, сифилитический проктит, хламидийная инфекция, эти заболевания практически всегда передаются половым путем у мужчин-гомосексуалистов. Возникающие морфологические изменения аноректальной области соответствуют характерным признакам этих болезней.

4. Острые энтериты (сальмонеллез, стафилококковые, вызванные кишечной палочкой): классификация, патогенез, патологическая анатомия (макро- и микроскопическая характеристика), осложнения.

Острое энтерит – это инфекционное поражение слизистой оболочки тонкого кишечника, возникающее при фекально-оральном пути заражения и проявляющееся острой водянистой диареей с риском быстрого обезвоживания

организма.

Общие характеристики кишечных инфекций

путь заражения: фекально-оральный через воду, пищу, бытовой контакт (грязные руки)

источник инфекции: больной человек или бактерионоситель

ведущий признак: диарея, что приводит к обезвоживанию организма

группа риска: дети вследствие недостаточности защитных барьеров ЖКТ

этиологические группы

вирусные

бактериальные

грибковые

протозойные патогенез бактериальных инфекций определяется действием токсинов

энтеротоксин (экзотоксин)

связываясь с рецепторами энтероцитов → активация аденилатциклазы → секреция Na , Cl и воды → водная диарея

эндотоксин (липополисахаридный комплекс)

стимулирует аденилатциклазу → усиление диареи

при эндотоксинемии → высвобождение простагландинов и цитокинов (IL- 1, TNF) → септический шок, ДВС-синдром

активация NO-синтетазы → синтез NO → вазодилатация, гипотензия

активация комплемента (C3a/C5a) и нейтрофилов → повреждение эндотелия, повышение проницаемости

активация фактора XII → коагуляция, ДВС-синдром

Классификация острых энтеритов

По этиологии: вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные

По патогенезу и клинико-морфологической картине

генерализованные (инфект выходит в кровь)

брюшной тиф

сальмонеллезы

локальные (возбудитель остаётся в кишечнике)

дизентерия (Shigella)

холера (Vibrio cholerae)

коли-бациллярная инфекция (Escherichia coli)

Сальмонеллез

Этиология

возбудители: Salmonella typhimurium, S. enteritidis (Gartneri), S. choleraesuis

антигенная вариабельность (> 2,5 тыс. серотипов) → полипатогенность,

широкий резервуар (люди, животные, птицы)

Патогенез:

ингаляция (употребление) контаминированных продуктов → попадание сальмонелл в тонкую кишку

эндоцитоз сальмонелл энтероцитами → проникновение в собственную пластинку

фагоцитоз макрофагами → внутриклеточное размножение →

кратковременная бактериемия выделение эндотоксина → активация цитокинового каскада → лихорадка,

сосудистые расстройства, водная диарея, гипотония

при генерализации → сепсис и абсцедирование во внутренних органах

Патологическая анатомия:

макроскопическая характеристика:

Gastrointestinal форма:

гиперемия, отёк и точечные кровоизлияния слизистой тонкой кишки

при тяжёлом течении — геморрагический гастроэнтерит, эрозии,

язвы

Генерализованная форма:

метастатические абсцессы в печени, селезёнке, лёгких, мозге

увеличение мезентериальных лимфоузлов

микроскопическая характеристика:

инфильтрация собственной пластинки нейтрофилами и макрофагами

деструкция ворсинок, десквамация эпителия

в абсцессах внутренних органов — скопления нейтрофилов, гной

в лимфоузлах — гранулёматозная реакция с макрофагами и эпителиоидными клетками

Исходы и осложнения

токсико-инфекционный шок, ДВС-синдром

острая почечная недостаточность вследствие гиповолемии и нарушения микроциркуляции

при антибиотикотерапии — дисбактериоз

Иерсиниоз

Этиология

возбудитель: Yersinia enterocolitica

зооноз: резервуар — грызуны, кошки, свиньи, скот; источник — больные и бактерионосители

детский контингент наиболее восприимчив

Патогенез:

алиментарный путь (овощи, мясо, молоко) → преодоление желудочного барьера

адгезия и внедрение Y. enterocolitica в эпителий тонкой кишки

инициация энтерита → катаральный или катарально-язвенный характер поражения

лимфогенное распространение в мезентериальные лимфоузлы →

мезентериальный лимфаденит

при дальнейшем прорыве — диссеминация в кровь → септицемия,

интоксикация, поражение внутренних органов иммунный ответ — образование иммунных комплексов → васкулиты,

системные осложнения

Патологическая анатомия:

макроскопическая характеристика:

Абдоминальная форма:

отёк, гиперемия, язвы в терминальном отделе подвздошной кишки

возможен псевдомембранозный колит в слепой кишке Мезентериальные лимфоузлы:

значительное увеличение, спайки, микроабсцессы

Аппендикулярная форма:

увеличенный червеобразный отросток с признаками острого аппендицита

при гранулемах — макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские

клетки

Септическая форма:

многочисленные метастатические гнойники в различных органах

микроскопическая характеристика:

терминальный энтерит: деструкция эпителия, инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, эозинофилами

в лимфоузлах — инфильтрация нейтрофилами и макрофагами, фокусы некроза

сосуды — иммунокомплексные васкулиты, фибриноидный некроз стенки

в печени — дистрофия гепатоцитов, очаги некроза; в селезёнке — гиперплазия лимфоидного аппарата

Исходы и осложнения

ранние: перфорация язв, перитонит, желтуха, пневмония

поздние: полиартрит, узловая эритема, синдром Рейтера, миокардит →

пролонгирование течения

возможны рецидивы, хроническое течение, летальные исходы при септической форме

Sources ​

Кишечные инфекции инфекционные заболевания длкоторых характерны фекальнооральный путь за ражения локализация основных морфологически изменений- в кищечнике

•Механизм заражения водный и пищевой, реже бытовой (грязные руки).

•Источник заболевания - больной человек или бактерионоситель.

•Ведущее клиническое проявление — диарея.

•Чаще болеют дети.

•Развитию кишечных инфекций способствует недостаточность (полом) защитных барьеров желудочно-кишечного тракта.

•По этиологии кишечные инфекции могут быть вирусными, бактериальными, грибковыми, протозойными.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

•Являются самыми частыми кишечными инфекциями.

•Среди этиологических факторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.

Патогенез кишечных инфекций, вызванных грамотрицательиыми микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов.

а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере.

6. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому)

шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома. Действие эндотоксина обусловлено:

1.освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях;

2.стимуляцией NO-синтетазы в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;

3.активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;

4.активацией нейтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;

5.активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома.

По патогенезу и клинико-морфологи-ческим проявлениям выделяют:

6.заболевания, сопровождающиеся генерализацией ин-фекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);

7.«местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, коли-бациллярная инфекция).

• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.

Сальмонеллезы

•Распространены во всех странах.

•С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых кишечных инфекций.

•Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов).

Этиология.

•Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis.

•Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатоген-ны — болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр.

Патогенез.

•Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.

•Инкубационный период 12 —36 ч.

•Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.

•Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.

Патологическая анатомия. Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную.

1.Гастроинтестинальная форма.

•Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras — домашняя холера).

•При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.

2.Генерализованная форма встречается редко.

а. Септикопиемический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах.

— Сопровождается высокой летальностью.