2 Семестр / Занятие №7 +

Обычно оно продолжается 2-4 сут.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов заболевания: расстройство крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, скопление сидерофагов, краевое стояние лейкоцитов и лейкодиапедез. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе отростка. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофией в интрамуральной нервной системе отростка.

В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе отростка появляются очаги экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки — первичный аффект. На вершине такого конусовидного очага, обращенной в просвет отростка, отмечают поверхностные дефекты эпителия. Эти изменения характерны для острого поверхностного аппендицита. Отросток становится набухшим, а его серозная оболочка — полнокровной и тусклой. Эти изменения обратимы; если они прогрессируют. развивается деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю стенку отростка — развивается флегмонозный аппендицит (рис. 14-14). Отросток увеличен, серозная его оболочка тусклая и полнокровная, на ее поверхности появляется фибринозный налет (рис. 14-15); на разрезе стенка утолшена. из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Появление на фоне диффузного гнойного воспаления отростка мелких множественных гнойничков (абсцессов) характеризует апостематозный аппендицит. Появление при флегмонозном аппендиците изъязвления слизистой оболочки определяют как флегмонозно-язвенный аппендицит. Гнойно-деструктивные изменения отростка завершает гангренозный аппендицит, который называют вторичным аппендицитом, так как он возникает в результате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.

Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом. Отросток при гангренозном аппендиците утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка тоже утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживают обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Перфорация стенки при флегмонозноязвенном аппендиците ведет к ограниченному и разлитому перитониту, который возникает и при самоампутации гангренозно измененного аппендикса. Закрытие проксимального отдела отростка при флегмонозном аппендиците и растягивание дистального отдела приводят к эмпиеме отростка. Распространение гнойного

процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Опасен гнойный тромбофлебит брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и развитием пилефлебита (от греч. pile — ворота, fie bos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени, образование в ней пилефлебитических абсцессов.

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склерозом и атрофией, на фоне которых появляются воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубец. Возникают склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между ним и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения сочетаются с гранулирующими и острыми язвами, гистио-лимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки отростка.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете скапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту — водянка отростка. Если содержимым кисты является секрет желез, или слизь, говорят о мукоцеле. Иногда слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация их на брюшине, что ведет к образованию, напоминающему опухоль (миксоме). В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.

О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.

Дивертикулярная болезнь кишечника Дивертикулярная болезнь кишечника — множественные дивертикулы влю-бых

отделах пищеварительного тракта. В отличие от истинного (врожденного) дивертикула (см. Дивертикулы пищевода и желудка), грыжевидное выпячивание представлено только слизистой оболочкой, формирующей карман, который выпячивается за пределы мышечного слоя стенки кишки, располагаясь, например, в ткани жировых подвесков. В собственной пластинке преимущественно плазмоклеточный инфильтрат с примесью эозинофилов, лимфоциты формируют скопления, встречаются эрозии, захватывающие несколько крипт.

Болезни червеобразного отростка

Дивертикулез Ди верти кулез червеобразного отростка такой же, как и любой другой в ЖКТ (см.

Дивертикулы пищевода и желудка). Дивертикулы с перфорацией или без нее могут быть при генерализованном остром гнойном аппендиците, вместе с тем и неосложненный дивертикул, не вовлеченный в воспалительный процесс, может быть найден в воспаленном отростке.

Острый аппендицит Острый аппендицит — острое экссудативное воспаление червеобразного отростка.

Этнология. Достоверная причина острого аппендицита не установлена. Наиболее приемлемой точкой зрения на этиологию острого аппендицита является его обструкция и вторичная инфекция. Обструкция может произойти из-за внеполостных или внутриполостных спаек, каловых камней или лимфоидной гиперплазии в стенке органа. Однако в большинстве случаев при остром аппендиците каловые камни не находят и количество лимфоидной ткани соответствует возрасту больного. Если же определяется реактивная лимфоидная гиперплазия, то это может быть вторичной реакцией в результате первичного воспаления червеобразного отростка.

В генезе аппендицита может играть роль ишемия стенки отростка. Центральная ишемия, приводящая к очагам изъязвления слизистой оболочки аппендикса, способствует проникновению микроорганизмов в слизистую оболочку с возможностью вторичного инфицирования. В редких случаях возникновение аппендицита возможно вследствие гематогенного распространения инфекции из других органов.

Патоморфология. При остром аппендиците вид серозной оболочки может изменяться от внешне нормального, гиперемированного и синюшного (застойного) до серо-белого с воспалительным выпотом (рис. 12.45). На поверхности разреза слизистая оболочка отечна, красного цвета, а при остром гнойном аппендиците — тусклая, серо-коричневая. При этом в полости аппендикса определяется жидкая смесь гноя и фекального материала. Отмечено образование язв слизистой оболочки, с тенденцией к перфорации стенки червеобразного отростка. Могут определяться фокусы гангрены. При распространении воспаления, в процесс вовлекается брыжейка червеобразного отростка.

Интраоперационные манипуляции на червеобразном отростке могут вызвать некоторое пропитывание серозной оболочки экссудатом, с точечными травматическими кровоизлияниями. В этих случаях микроскопически определяются минимальные изменения.

Микроскопическая картина. Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита.

Простой аппендицит, который характеризуется полнокровием сосудов, стазом эритроцитов в капиллярах и венулах, отеком стенки отростка и диапедез-ными кровоизлияниями.

Поверхностный аппендицит является результатом прогрессирования простого. Отросток выглядит набухшим, серозная оболочка — тусклой, гипере-мированной,

зернистого вида. В слизистой оболочке, начиная с дистального отдела, поя вл я клея фикусы i мойною воспаления, иногда с поверхностными очагами некроза. Флегмонозный аппендицит. Отросток значительно увеличен, его серозная оболочка тусклая, покрыта налетом фибрина, имеются точечные кровоизлияния, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы. При изъязвлении слизистой оболочки говорят о флегмонозно-язвенном аппендиците. Микроскопически отмечается диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами всех слоев стенки аппендикса, полнокровие сосудов, кровоизлияния (рис. 12.46).

Гангренозный аппендицит является прогрессированием флегмонозного при присоединении гнилостной микрофлоры и переходе воспаления на брыжейку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего артерии. При этом возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически отросток увеличен в размерах еще больше, чем при флегмонозном воспалении, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленоватыми наложениями фибрина с большим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Просвет отростка заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми некротическими массами. Микроскопически определяется диффузная инфильтрация стенки нейтрофилами, обширные кровоизлияния, тотальный некроз слизистой оболочки. В некротическом детрите — колонии микроорганизмов.

В случае нарушения кровообращения в сосудах брыжейки аппендикса в результате их облитерации (атеросклероз, сахарный диабет) говорят о первично-гангренозном аппендиците, который возникает, как правило, у лиц зрелого возраста или у пожилых больных.

Осложнения острого аппендицита включают перфорацию или разрыв червеобразного отростка с формированием ограниченных абсцессов вокруг очага перфорации, тазовых абсцессов или разлитого перитонита (рис. 12.47). Могут встречаться другие более редкие осложнения: поддиафрагмальный абсцесс, анаэробная гангрена брюшной стенки после операции аппендэктомии, поясничный абсцесс, кожные и мочепузырные свищи. Инфекционный тромбофлебит может привести к формированию абсцесса печени — пилефлебитический абсцесс. Септицемия, шок, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови могут также следовать за острым аппендицитом.

Хронический аппендицит Термин используется, чтобы описать червеобразный отросток, в котором есть

соединительнотканная облитерация просвета, скопления жировой ткани или диффузный мононуклеарный инфильтрат в стенке отростка. Эти признаки, по сути, являются финальной стадией острого воспалительного процесса. Нередко возникают обострения хронического аппендицита.

Другие патологические состояния червеобразного отростка Инвагинация червеобразного отростка часто сочетается с другой патологией

аппендикса: с эпителиальными опухолями; очагами эндометриоза и реактивной лимфоидной гиперплазией. Иногда макроскопически имеется широкое открытие

аппендикса в слепую кишку. Инвагинация аппендикса может ос-ложняться воспалительными изменениями в стенке червеобразного отростка, его гангреной. Скрученность аппендикса — патологический процесс, который проявляется расширением дистального конца аппендикса из-за карциноида или другой эпителиальной опухоли. Иногда это связано с липомой брыжейки аппендикса. Скрученность может быть причиной самоампутации аппендикса.

Различные инфекционные факторы также могут вызывать патологические изменения аппендикса. Так, это может быть инвазия острицами (Enterobius vermicularis), хотя взаимосвязь остриц с острым аппендицитом незначительна. Воспаление аппендикса вызывает кишечная инфекция, вызванная иерсениями (К enterocolitica), амебами (Entamoebahistolytica), шистосомами, а также вирусная инфекция. Кроме того, червеобразный отросток может вовлекаться в процесс при неспецифическом язвенном колите, в случае панколита. При этом разрыв и перфорация аппендикса не возникают.

2. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Эпидемиология, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, осложнения, исходы.

Неспецифический язвенный колит:

Эпидемиология:

встречается в любом возрасте, чаще в молодом (заболевание распространено, например, в США (Миннесота) 116 на 100 тыс. населения, в России (Московская обл.) — 20 на 100 тыс. населения)

может иметь семейный характер, что указывает на возможную генетическую предрасположенность, однако точная этиология неизвестна

риск заболевания выше у молодых женщин

Пато- и морфогенез:

местная аллергия, вызванная, вероятно, микрофлорой кишечника, запускает воспалительный ответ

аутоиммунные механизмы: обнаруживаются аутоантитела, фиксированные в эпителии слизистой оболочки, а также клеточный инфильтрат,

отражающий реакцию гиперчувствительности замедленного типа

выраженная деструкция интрамурального нервного аппарата приводит к трофическим расстройствам, что приводит к стойкому воспалению и

неполной репарации бактериальные антигены (включая нормальный биоценоз) взаимодействуют

с колоноцитами, что запускает продукцию провоспалительных цитокинов

(ключевая роль ИЛ-23 → превращение в Th17, продуцирующих ИЛ-17), что приводит к хронизации воспаления и инициации аутоиммунитета

ген CARD15, контролирующий синтез провоспалительных цитокинов, может влиять на выраженность воспаления, вследствие чего иммунокомплексы и ферменты повреждают слизистую, что приводит к формированию

язвенных дефектов Морфологическая характеристика:

поражение ограничено толстой кишкой, у всех больных вовлечена прямая кишка, возможен лейфманифестации процесса до всей ободочной кишки

воспаление и изъязвления затрагивают только слизистую и подслизистый слой, что не приводит к трансмуральному поражению

крипт-абсцессы (скопления нейтрофильных лейкоцитов в криптах) –

основной гистологический признак, что обусловливает эрозивный

процесс макроскопически: слизистая оболочка красная, гранулированная, с

многочисленными эрозиями и мелкими язвами, создающими вид « изъеденной молью »; при обострении язвы могут сливаться, образуя обширные участки изъязвления, при этом «островки» слизистой формируют

псевдополипы

при острой форме: стенка отечна, гиперемирована, множественные

поверхностные эрозии и язвы неправильной формы, глубокие язвы проникают в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются

фибриноидный некроз коллагеновых волокон, миомаляция, карнорексис, интрамуральные кровоизлияния, а также крипт-абсцессы

при хронической форме: деформация кишки (укорочение), утолщение и уплотнение стенки, диффузное или сегментарное сужение просвета, преобладание репаративно-склеротических процессов над воспалительнонекротическими, что вследствие избыточного роста грануляционной ткани и рубцового поля формирует гранулематозные и аденоматозные

псевдополипы

микроскопически: дисторсия архитектуры крипт, панетовская метаплазия,

уменьшение числа бокаловидных клеток, воспалительный инфильтрат (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы), нейтрофилы при обострении, образующие крипт-абсцессы; в ремиссию – преобладание

плазмоцитов, лимфоцитов, эозинофилов

Клинические проявления:

острая типичная форма: дебют с гнойно-геморрагическим воспалением

слизистой оболочки в нескольких сегментах толстой кишки, формирование

язвенных дефектов, что сопровождается болями и диареей

Фульминантная (лат. fulminis) форма: тотальное поражение толстой кишки, токсическая дилатация (токсический мегаколон), перфорация, кровотечение, часто летальный исход хроническая рецидивирующая форма: сезонные обострения что приводит к

периодическим болям, диарее, кровянистым выделениям

хроническая непрерывная форма: затяжное течение более 6 мес, постоянная симптоматика (боли, диарея, слабость)

внекишечные проявления:

артриты крупных и мелких суставов, может сопровождаться

анкилозирующим спондилоартритом узловая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит

поражения глаз: увеит, эписклерит, иридоциклит

первичный склерозирующий холангит

заболевания печени (стеатогепатит, возможно формирование цирроза вследствие мальабсорбции и терапии)

Осложнения:

местные осложнения:

кишечное кровотечение, возникающее при изъязвлениях

перфорация стенки и перитонит вследствие глубоких язв

стенозирование просвета и полипоз кишки

развитие колоректального рака (5–10 % больных; особенно при дебюте до

18 лет и длительности заболевания свыше 10 лет)

общие осложнения:

анемия (возникает вследствие хронической кровопотери и нарушения всасывания)

амилоидоз (редкое, но известное осложнение)

истощение

сепсис

уролитиаз, желчнокаменная болезнь – вследствие нарушения всасывания воды и электролитов

Исходы:

возможен переход в тотальную токсическую дилатацию (токсический мегаколон), что приводит к перфорации и летальному исходу склеротическая деформация стенки кишки с отсутствием стриктур в исходе, но с образованием псевдополипов

риск колоректального рака, особенно при раннем дебюте и длительном течении — фенотипическим маркером служит эпителиальная дисплазия/

неоплазия

амилоидоз как возможное редкое следствие длительного воспаления

Болезнь Крона:

Эпидемиология:

чаще возникает у молодых, но может встречаться в любом возрасте

наследственная предрасположенность играет важную роль, возможна

генетическая детерминация

распространённость — 50–70 случаев на 100 тыс. населения

Пато- и морфогенез:

этиология неизвестна, предполагают участие инфекционных агентов, генетических факторов, аутоиммунных процессов — что приводит к

гранулематозному воспалению

лимфатическая теория: первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки, что приводит к лимфатическому отеку подслизистого слоя и последующему

гранулематозу аутоиммунный механизм: напоминает реакции при саркоидозе, но без

казеозного некроза, локализуется в подслизистом слое, ведёт к деструкции

тканей

Морфологическая характеристика:

может поражаться любой отдел желудочно-кишечного тракта, но наиболее характерна локализация — илеоцекальная область (терминальный илеит)

трансмуральное воспаление: все слои стенки кишки вовлечены, что приводит к утолщению стенки и сужению просвета гранулемы без некроза (саркоидоподобные) встречаются более чем у

половины больных; состоят из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, что отражает гранулематозный характер

скрытое фиброзирование подслизистого слоя (фибромускулярное утолщение), что приводит к деформации стенки скачкообразное (сегментарное) поражение: очаги воспаления чередуются с

нормальными участками, это формирует «феномен чемоданной ручки» при сужениях

утолщение стенки и сужение просвета создают картину «булыжной мостовой»: множественные глубокие продольные и поперечные язвы, отек

подслизистого слоя с выбуханием покрывающей слизистой оболочки — что

придаёт ей вид булыжной мостовой

серозная оболочка часто покрыта спайками и белесоватыми узелками,

схожими с туберкулёзными, что объясняет отсутствие перитонита при перфорациях, так как воспаление ограничено спайками мезентериальная жировая ткань утолщена и склерозирована, регионарные лимфатические узлы гиперплазированы микроскопически:

архитектоника крипт сохранена, бокаловидные клетки присутствуют

гранулемы (эпителиоидно-клеточные, иногда с гигантскими клетками) в подслизистом слое, реже в собственной пластинке

диффузная лимфоцитарная инфильтрация всех слоев стенки, гиперплазия лимфоидных элементов подслизистого слоя

щелевидные язвы, достигающие серозного слоя, с ровными отвесными краями

повышение склеротических и гиалиновых изменений при длительном течении, что приводит к рубцовой деформации стенки

Клинические проявления:

местные симптомы:

болевой синдром в области поражения (чаще в правой подвздошной области)

диарея, мальабсорбция, что приводит к потере веса и нарушению

питания

кишечная непроходимость вследствие рубцового сужения (стриктуры)

— наблюдается у 30–50 % больных

свищи: межкишечные, кишечно-пузырные, кишечновлагалищные,

наружные, что приводит к абсцессам и фистулизации общие симптомы:

лихорадка, синдром мальабсорбции, анемия, снижение массы тела

изменения слизисто-эпителиального барьера → иммунопатологические реакции, что усугубляет воспаление

внекишечные проявления:

поражения кожи: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, пустулезный дерматоз, экзема, изъязвления в анальной области

поражения полости рта: афтозный стоматит, трещины красной каймы

губ поражения суставов: артриты крупных и мелких суставов без

деформаций и анкилоза, анкилозирующий спондилоартрит, что может

появиться до кишечной симптоматики поражения печени: стеатогепатит в контексте синдрома мальабсорбции

и медикаментозной терапии, может приводить к циррозу печени заболевания глаз: иридоциклиты, увеиты, склериты, эписклериты

Осложнения:

стриктуры тонкой, ободочной и прямой кишок (30–50 % больных), что приводит к кишечной непроходимости, хотя полная непроходимость

встречается редко токсическая дилатация (вследствие разрушения интрамуральных нервных

сплетений), что может привести к перфорации

кишечные кровотечения (более характерны для язвенного колита, но при локализации язв в толстой кишке могут быть массивными)

перфорации стенки кишки с образованием свищевых ходов, гнойным или

каловым перитонитом

риски карциномы кишечника (~3 % больных), что делает болезнь Крона

предраковым состоянием

Исходы:

хроническое рецидивирующее течение, зачастую с образованием стриктур и свищей, что приводит к повторным операциям

возможное развитие колоректального или тонкокишечного рака при длительном течении (несмотря на более низкий процент по сравнению с язвенным колитом, около 3 %)

рубцовая деформация стенки кишки в результате преобладающего фиброза системное воздействие хронического воспаления (анемия, потеря массы тела, формирование печёночных изменений)

Недифференцируемый колит:

характеризуется невозможностью однозначно отнести заболевание к НЯК или болезни Крона — сочетает признаки обоих

признаки язвенного колита: обязательное вовлечение прямой кишки, наличие

воспалительных псевдополипов, диффузное поражение слизистой

признаки болезни Крона: стриктуры толстой кишки, сегментарные поражения,

свищевые ходы (анальные и передней брюшной стенки)

формы «перехлеста» (сочетание симптомов и макро-/микроструктурных изменений обоих заболеваний)

не могут быть раскрыты из представленного материала: точные механизмы формирования каждой комбинации признаков, динамика и прогноз при различных вариантах сочетания

3. Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.

Предраковые состояния

Единичные и множественные полипы толстой кишки

Тубулярные, тубуловорсинчатые, ворсинчатые аденомы

Полипоз кишечника (семейный характер) – множественные аденоматозные полипы и микроаденомы

Хронические воспалительные заболевания

Неспецифический язвенный колит

Болезнь Крона

вследствие хронического воспаления риск злокачественной трансформации значительно выше

Морфологический субстрат

эпителиальная дисплазия/неоплазия (аденома)