2 Семестр / Занятие №7 +

характеристика), исходы и осложнения.

Этиология

Возбудитель: Clostridium difficile (обычный компонент кишечной микрофлоры)

Пусковой фактор: антибиотикотерапия широкого спектра действия

вследствие этого нарушается биоценоз кишечника

что приводит к снижению конкуренции и избыточному росту Clostridium difficile

Токсигенность: выработка энтеротоксина и экзотоксина, ответственных за повреждение слизистой

Патогенез

Нарушение биоценоза

Антибиотики подавляют чувствительные к ним бактерии

в результате развиваются анаэробные Clostridium difficile

Выработка экзотоксина

что приводит к повреждению эпителиальных клеток

вследствие этого возникает дифтеритическое воспаление

Формирование псевдомембран

Скопление слизисто некротических масс, часто с примесью фибрина и лейкоцитов

в результате формирования поверхностно расположенных бляшек (псевдомембран)

Патологическая анатомия

Макроскопическая картина

Ограниченные сероватые бляшки (псевдомембраны) на слизистой толстой кишки Между бляшками — участки слизистой без видимых изменений

Микроскопическая картина

Псевдомембраны состоят из слизисто некротических масс и фибрина, пронизанных лейкоцитами Эпителий сохранён только в основании крипт

Участки с некрозом и изъязвлением чередуются с интактной слизистой Выраженный отек стенки кишки

Исходы и осложнения

Не могут быть раскрыты из представленного материала

Sources ​

П севдомембранозный кол.ит

• Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clostridium difficile (обычный

компонент кишечной микрофлоры).

•Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

•Проявляется выраженной интоксикацией, диареей.

Морфологическая характеристика.

•На поверхности слизистой оболочки толстой кишки появляются ограниченные сероватые бляшки.

•Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизистонекротические массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к

участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными.

•В стенке кишки - выраженный отек.

Псевдомембранозный колит (энтероколит, вызванный Clostridium difficile) — фибринозное воспаление стенки толстой кишки с формированием поверхностно расположенных бляшек в зоне некроза слизистой оболочки. Сохранен эпителий только в основании крипт (рис. 12.43). В результате нарушения био-ценоза (чаще всего вызванного антибиотикотерапией) в кишечнике развиваются анаэробные бактерии Clostridium difficile, экзотоксин которых повреждает эпителий, вызывая дифтеритическое воспаление.

+. Ишемический колит: этиология, патогенез, патологическая анатомия (макро- и микроскопическая характеристика), исходы и осложнения.

Этиология

возрастные изменения:

развивается преимущественно у пожилых людей

что приводит к снижению способности регуляции сосудистого тонуса сосудистые факторы:

склероз сосудов стенки кишки при:

атеросклерозе

сахарном диабете

других заболеваниях с артериосклерозом

расстройства кровообращения:

атеросклеротические изменения мезентериальных артерий →

окклюзия сосудов

гипотензия (системное падение артериального давления)

венозный застой (нарушение оттока крови)

гиперкоагуляция, вызванная:

опухолевым ростом

приёмом контрацептивов

в совокупности эти факторы приводят к сегментарной ишемии стенки толстой кишки

Патогенез

Острая ишемия:

внезапная окклюзия артерий или вен

в результате развивается артериальный или венозный инфаркт кишечника

крайнее проявление — гангрена кишки

Хроническая ишемия:

длительное нарушение кровоснабжения сегмента некроз поверхностных отделов слизистой оболочки формирование острых эрозий

репарация эрозий с образованием грануляционной ткани очаговый гемосидероз собственной пластинки вследствие этого воспаление проникает в глубину стенки

образование грануляций, со временем замещаемых фиброзной тканью

формирование стриктур и уменьшение просвета кишки

Патологическая анатомия

Макроскопическая картина:

сегментарность поражения

локализация: чаще в области селезёночного изгиба ободочной кишки

изъязвления различной глубины

псевдополипы (остатки слизистой вокруг язв)

фиброз стенки кишки, утолщение и деформация

Микроскопическая картина:

язвенные дефекты, заполненные грануляционной тканью:

окружают пучки мышечной пластинки

распространяются в подслизистый слой

внутри ткани:

большое количество гемосидерина

мелкие сосуды содержат гиалиновые тромбы

возможны крипт-абсцессы

на поверхности язв:

экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов

в острой фазе — некроз слизистой оболочки

Исходы

после острой фазы:

репарация грануляционной ткани

в результате формируется выраженный склероз собственной пластинки

слизистой оболочки после хронической фиброза:

постоянное сужение просвета

образование стриктур, приводящих к нарушению пассажа содержимого

Осложнения

кровотечение из язвенных дефектов

перфорация стенки кишки

что приводит к развитию перитонита

Sources ​

Ишемический колит

•Развивается преимущественно у пожилых людей.

•Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникающим при атеросклерозе, сахарном диабете и других заболеваниях, сопровождающихся артериосклерозом. Морфологическая характеристика.

•Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина: изъязвления, псевдополипы, фиброз стенки. Микроскопическая картина: изъязвления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мышечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов — гиалиновые тромбы, могут встречаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу - некроз слизистой оболочки.

В исходе возникает выраженный склероз собственной пластинки слизистой оболочки.

Осложнения:

° кровотечение; ° перфорация, перитонит.

Ишемический колит — заболевание, возникающее при нарушении кровоснабжения толстой кишки. Причиной могут быть расстройства кровообращения: атеросклеротические изменения мезентериальных артерий (сосудистая окклюзия), гипотензия или венозный застой. Гиперкоагуляция, вызванная опухолевым ростом или приемом контрацептивов, тоже может приводить к сегментарной ишемии стенки толстой кишки. Крайним проявлением этих ситуаций является артериальный или венозный инфаркт кишечника и гангрена кишки.

Хроническая ишемия стенки сегмента толстой кишки проявляется некрозом поверхностных отделов слизистой оболочки (рис. 12.42) с развитием острых эрозий, подвергающихся затем репарации, с очаговым гемосидерозом собственной пластинки или распространением воспаления в глубокие слои стенки с развитием грануляционной ткани, исходом в фиброз с образованием стриктур.

1. Острый аппендицит: определение, этиология, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.

Определение:

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки,

характеризующееся специфической клинической картиной и требующее хирургического вмешательства.

Классификация:

Клинико-анатомические формы

острый аппендицит

хронический аппендицит

В клинико-анатомическом плане под аппендицитом понимают только воспаление отростка при его аутоинфекции; воспаление при туберкулезе, дизентерии и т. д. не является аппендицитом.

Морфологические формы острого аппендицита (отражают фазы воспаления,

длившиеся обычно 2–4 сут)

простой

фаза дисциркуляторных изменений: стаз, отёк, диапедезные кровоизлияния, скопление сидерофагов

поверхностный

очаги экссудативного гнойного воспаления слизистой (первичный аффект), поверхностные дефекты эпителия

деструктивный

флегмонозный

диффузная гнойная инфильтрация всей стенки, утолщение, фибринозный налёт на серозе, излияние гноя

флегмонозно-язвенный

изъязвление слизистой на фоне флегмонозного процесса

апостематозный

множественные мелкие абсцессы (гнойнички) в толще стенки

гангренозный

первичный: при тромбозе/эмболии аппендикулярной артерии вторичный: при тромбозе сосуда из-за периаппендицита и гнойного мезентериолита

стенки серо-чёрного цвета, грязно-зелёный фибринозно-гнойный налёт, обширный некроз

Этиология:

Обструкция просвета, чаще каловыми массами, что приводит к застою содержимого и снижению защитной функции слизистой.

Энтерогенная аутоинфекция собственной кишечной флоры (Escherichia coli,

Enterococcus), что способствует развитию воспаления.

Необструктивный аппендицит может возникать при генерализованных инфекциях (чаще вирусных), когда аутоинфекция вторично инвазирует стенку отростка.

Редко — гематогенное распространение инфекции из других органов.

Патогенез

Л. Ашофф (1907):

Застой кишечного содержимого в просвете отростка

нарушение перистальтики и атония отростка, перегибы, каловые камни, паразиты или инородные тела приводят к застою → повышение давления в просвете → повреждение эпителия слизистой

Инвазия собственной микрофлоры

поверхностное повреждение эпителия способствует внедрению

аутологичной флоры (Escherichia coli, энтерококк) → очаговый гнойный воспалительный ответ (первичный аффект)

в результате расширения очага, при прогрессировании – диффузная гнойная инфильтрация стенки (флегмонозный аппендицит)

Нервно-сосудистые расстройства (Г. Риккер (1926), А. В. Русаков (1951))

порывы нейрогенного характера вызывают спазм сосудов и мышечного слоя

что приводит к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям, дистрофии и некробиозу тканей

вследствие этого усиливается проницаемость сосудистой стенки и облегчается проникновение микробов → гнойное воспаление

Ангионевротическая дискинезия

нарушение моторики отростка служит пусковым механизмом:

фаза простого аппендицита (дисциркуляторные изменения)

фаза поверхностного аппендицита (очаговый экссудативный процесс)

что объясняет отсутствие макроскопических изменений при клинических симптомах на ранних этапах

Последовательность морфогенеза

простой аппендицит → поверхностный аппендицит → деструктивные формы

(флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный) → при неконтролируемом процессе – гангренозный аппендицит

Макро- и микроскопические признаки

макроскопические признаки

простой аппендицит

отросток слегка набухший, стенка утолщена

серозная оболочка тусклая, полнокровная

мелкие точечные кровоизлияния на поверхности

поверхностный аппендицит

выраженное набухание отростка серозная оболочка зернистая, гиперемирована

на разрезе – мелкие желтовато-белые очаги гнойного экссудата в слизистой

флегмонозный аппендицит

резко увеличен в объёме

тусклая, полнокровная сероза, покрыта фибринозным налётом при разрезе – излияние гноя, стенка утолщена, брыжейка гиперемирована и отечна

флегмонозно-язвенный аппендицит

на фоне флегмонозного процесса – грубые изъязвления слизистой

апостематозный аппендицит

на фоне диффузного гнойного воспаления – множественные мелкие абсцессы (гнойнички) в толще стенки

гангренозный аппендицит

первичный: стенки серо-чёрного цвета при тромбозе аппендикулярной артерии

вторичный: грязно-зелёный фибринозно-гнойный налёт, стенка утолщена, в просвете – гной и некротические массы

микроскопические признаки

простой аппендицит

стаз эритроцитов в капиллярах/венулах диапедезные кровоизлияния, отёк стенки краевое стояние лейкоцитов, скопление сидерофагов

поверхностный аппендицит

очаги экссудативного гнойного воспаления в слизистой поверхностный некроз эпителия, дефекты крипт

флегмонозный аппендицит

диффузная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами всех слоёв стенки

выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния в стенке

гангренозный аппендицит

обширные очаги коагуляционного некроза

скопление бактерий в некротическом детрите

тромбы в сосудах брыжейки, тотальный некроз слизистой оболочки Осложнения:

Перфорация

что приводит к разлитому гнойному перитониту или образованию ограниченного периаппендикулярного абсцесса (с последующим фиброзным уплотнением)

Эмпиема отростка

развивается при облитерации проксимального отдела и накоплении гноя в дистальной части

Пилефлебитические абсцессы печени

вследствие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки и распространения на воротную вену

Другие (из материала): тазовые и поддиафрагмальные абсцессы, анаэробная гангрена брюшной стенки, кожные и мочепузырные свищи, септицемия, шок, ДВС-синдром

Исходы:

Хронический аппендицит

развивается после острого воспаления

вследствие этого — склероз и атрофия всех слоёв стенки, облитерация просвета, спайки с окружающими тканями

грануляционная ткань замещается рубцовой Варианты трансформации хронического процесса:

водянка отростка (серозная жидкость в облитерированном просвете)

мукоцеле (накопление секрета желез или слизи)

миксоглобулёз (образование слизистых шаровидных тел)

псевдомиксома брюшины (имплантация слизи на брюшине)

Sources ​

Аппендицит Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

•Различают две клинико-морфологические формы аппендицита. острый и хронический.

Острый аппендицит

•В развитии имеют значение:

а. Обструкция аппендикса (чаще каловыми массами) со снижением резистентности слизистой оболочки и инвазией микроорганизмов в стенку отростка.

6. Необструктивный аппендицит может возникать вторично при генерализованных инфекционных заболеваниях (чаще вирусных).

Морфологические формы острого аппендицита.

1.Простой.

Сопровождается расстройствам» кровообращения, небольшими

кровоизлияниями, мелкими скоплениями лейкоцитов — первичный аффект.

2.Поверхностный.

Характерен очаг гнойного воспаления в слизистой оболочке. 3 Деструктивный.

а. Флегмонозный:

о отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибринозным налетом; стенки утолщены, из просвета выделяется гнойное содержимое, ° микроскопически выявляется диффузная инфильтрация полиморфно-

ядерными лейкоцитами всей толщи отростка. б. Флегмонозноязвенный:

° диффузное гнойное воспаление с некрозом и изъязвлением слизистой оболочки.

в. Апостематозный:

° на фоне диффузного гнойного воспаления определяются абсцессы. г. Гангренозный:

° возникает при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжеечки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит) или при тромбозе ее в связи с развитием периаппендицита и гнойного мезен-териолита (вторичный гангренозный аппендицит), ° стенки отростка приобретают серо-черный цвет, на серозной оболочке

фибринозно-гнойные наложения. Осложнения острого аппендицита.

° Возникают при деструктивных формах аппендицита. а. Перфорация:

° с развитием разлитого гнойного перитонита, ° с развитием периаппендикулярного абсцесса с последующим разрастанием фиброзной ткани и уплотнением.

3.Эмпиема отростка:

° развивается при обструкции проксимальных отделов отростка. в. /I илефлебитические абсцессы печени:

° связаны с гнойным тромбофлебитом сосудов брыжейки и пилефлебитом (воспаление полой вены).

Хронический аппендицит

• Развивается после перенесенного острого аппендицита

• Характеризуется скле]эотнческими и атрофическими процессами, лимфогистиоцитарной инфильтрацией.

Аппендицит Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки с характерной

клинической картиной. Это широко распространенное заболевание. требующее

хирургического вмешательства. В клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом.

Этиология и патогенез. Этиология аппендицита до сих пор вызывает споры. Большинство автров полагают, что аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита. Немецкий патологоанатом Л. Ашофф в 1907 г. представил патогенетическую теорию острого аппендицита, согласно которой решающую роль в первичной инвазии собственной микрофлоры играет застой кишечного содержимого в просвете отростка. Он возникает вследствие нарушения перистальтики и атонии отростка, его перегибов, образования каловых камней, появлением в отростке животных паразитов, инородных тел. Возникающие при этом повреждения поверхностного эпителия слизистой оболочки способствуют внедрению инфекта, образованию сначала очаго-вого (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления.

В 1926 г. Г. Риккер предложил нервно-сосудистую теорию патогенеза острого аппендицита, впоследствии развитую А.В. Русаковым (1951). Согласно этой теории, вирулентность аутоинфекции в отростке связана с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Сосудистый и мышечный спазмы отростка ведут к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и нарушению питания отростка, дистрофии и некробиозу его тканей. Это обеспечивает инвазию инфекта и гнойное воспаление.

Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушениях кинетики отростка как пусковом механизме заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические ситуации, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервно-сосудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.

Патологическая анатомия. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит. Морфологические формы острого аппендицита:

простой, поверхностный; -деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный.

Формы острого аппендицита — морфологическое отражение фаз острого воспаления червеобразного отростка, завершающегося деструкцией и некрозом.