2 Семестр / Занятие №7 +

двенадцатиперстной кишки, являются агрессивное желудочное содержимое при гиперсс-креции соляной кислоты (пептический дуоденит), вызванное, например, НРинфекцией или глистной инвазией (лямблиоз, описторхоз).

Собственная пластинка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в норме содержит лимфоциты и плазматические клетки с преобладающим IgA-фснотипом. При хроническом воспалении фенотип меняется на IgG. Комплекс IgG-антиген, образующийся местно, активирует комплемент, компоненты которого являются мощным хемоаттрактантом для нейтрофильных лейкоцитов. Гибель нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку, приводит к повреждению стромы ворсинок, их деформации и атрофии. Синхронно меняется и покровный эпителий — появляются участки желудочной метаплазии, которые могут заселять HP. Это обстоятельство является этапом в патогенезе дуоденальной язвы.

Морфология Морфологически слизистая оболочка неравномерно отечна, имеет чуть

выступающие участки гиперемии от 2 см и более. Могут встречаться острые и хронические эрозивные дефекты, чаще множественные — 4 и более. Нарушение микроциркуляции, обусловленное отеком, приводит к формированию эндоскопического феномена «манной крупы» — видны белесоватые зерна диаметром 5-8 мм.

Микроскопическая картина Принято ранжировать хронический дуоденит по степени выраженности морфологических признаков.

•1-я степень: гистоархитектоника слизистой оболочки сохранена. Увеличено число межэпителиальных лимфоцитов в покровном эпителии ворсинок, а в строме плотный л имфо-плазмоцитарный инфильтрат.

•2-я степень: укорочение ворсинок и их деформация. В собственной пластинке преобладают лимфоциты.

•3-я степень: острые и хронические эрозии, выраженное укорочение ворсинок, углубление крипт, гиперплазия дуоденальных желез, желудочная метаплазия, в сохранившемся железистом эпителии, покрываюшем ворсинки, резко уменьшается количество бокаловидных клеток.

Активность хронического дуоденита соответствует выраженности инфильтрации собственной пластинки нейтрофильными лейкоцитами. При аллергических реакциях, глистной инвазии, опухолевом росте появляется много эозинофильных лейкоцитов.

Синдром мальабсорбции Синдром мальабсорбции характеризуется нарушением транспорта из просвета

кишки через абсорбирующий эпителий в лимфатические и кровеносные сосуды кишечных ворсинок нормально переваренных пищевых веществ, электролитов и витаминов.

Выделяют врожденную, первичную и вторичную мальабсорбцию. Врожденная характеризуется ферментопатией, первичная — патологией собственно абсорбирующего эпителия (целиакия, соевая энтеропатия, коллагеновая и

тропическая спру), вторичная — развивается при повреждении отдельных слоев или всей стенки тонкой кишки (болезнь Уиппла, болезнь Крона, склеродермия, амилоидоз, туберкулез, селективный дефицит IgA, общий иммунодефицит, лимфомы).

Целиакия - глютеновая энтеропатия Заболевание, возникающее в результате недостаточности ферментов, участвующих в

метаболизации глютена (клейковины) — белка, содержащегося в злаковых растениях (пшеница, рожь, ячмень, овес). Реакция обусловлена индивидуальной чувствительностью к этому белку. Болезнь проявляется диареей, стеатореей, истощением и иммунологически опосредованными нарушениями гистоархитектоники и клеточного обновления слизистой оболочки тонкой кишки. Микроскопическая картина Микроскопическая картина характеризуется атрофией ворсинок (рис. 12.32) в

сочетании с массивной инфильтрацией собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками с примесью эозинофилов и резким увеличением количества межэпителиальных лимфоцитов. По мере укорочения ворсинок происходит удлинение и расширение крипт (генеративная зона). Микроворсинки энтероцитов утрачивают регулярность расположения, деформированы, укорочены. Это обусловливает резкое снижение всасывающей способности клетки. Расширяются межклеточные контакты, что свидетельствует о нарушении эпителиального барьера и возможном проникновении в собственную пластинку антигенов просвета кишки. В финале слизистая оболочка утрачивает ворсинки полностью.

Устранение из диеты глютена приводит к восстановлению структуры слизистой оболочки и исчезновению клинических проявлений.

Болезнь Уиппла Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) — заболевание,

предположительно инфекционной этиологии, при котором в собственной пластинке тонкой кишки, регионарных лимфатических узлах, брыжейке появляются скопления макрофагов с пенистой цитоплазмой, содержащей липидные вакуоли. Межклеточно встречаются скопления бактерий Tropheryma whippier имеющих вид коротких палочек.

Этиология и патогенез

Возбудитель Tropheryma whipplei — грамнегативная бактерия, таксономически близкая к классу актиномицетов, проникает из просвета тонкой кишки в собственную пластинку слизистой оболочки. Заболевание возникает у пациентов, в макрофагах которых нарушен процесс выявления бактериальных антигенов Tropheryma whipplei. В результате не развивается адекватный иммунный ответ. При разрушении макрофагов бактерии проникают в кровь через микроциркуляторное русло собственной пластинки, приводя к бактериемии, следствием чего являются системные поражения: лихорадка, полиаденопатия, полиартрит, эндокардит, миокардит, перикардит, увеит, поражение печени, селезенки, ЦНС (деменция). Основным симптомом заболевания является синдром нарушенного всасывания. С этим связаны анемия, тяжелая диарея, кахексия, которые объясняют блокадой

макрофагами лимфатических капилляров ворсинок и собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, а также субэпителиальные скопления нейтральных жиров, давшие второе название болезни — интестинальная липодистрофия. Потеря белков и электролитов приводит к отекам и судорожному синдрому.

Патоморфология Диагностическим признаком является инфильтрация собственной пластинки

тонкой кишки крупными полигональной формы макрофагами, содержащими ШИКпозитивный материал (рис. 12.33). Однако в макрофагах фагоцитоз незавершенный. Электронномикроскопически в межклеточных пространствах, в отдельных энтероцитах обнаруживают Tropheryma whipplei, которые свободно располагаются в собственной пластинке и в макрофагах. Субэпителиально обнаруживаются скопления нейтральных жиров в расширенных лимфатических сосудах.

Исход Заболевание хорошо поддается антибиотикотерапии.

+. Колиты: классификация, этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, осложнения и исходы

Классификация:

По локализации:

Тифлит – поражение слепой кишки

Трансверзит – поперечная ободочная

Сигмоидит – сигмовидная

Проктит – прямая кишка

Панколит – вовлечение всей толстой кишки

По длительности и характеру течения:

Острое воспаление – Острый колит

Длительное воспаление – Хронический колит

По этиологии и специфике процесса:

Инфекционные сегментарные колиты (необходима идентификация возбудителя)

Шигеллезный, кампилобактерный, гонорейный, сифилитический, иерсиниозный, туберкулезный, эшерихиозный, псевдомембранозный, хламидийный, герпетический, цитомегаловирусный, амебный,

шистосомозный Хронические неспецифические воспалительные заболевания

Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона,

недифференцируемый колит Микроскопические колиты (макроскопически изменения отсутствуют)

Коллагеновый колит – субэпителиальные полосы из коллагена III типа

(> 10 мкм)

Лимфоцитарный колит – > 30 межэпителиальных лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток

Этиология:

Острый колит:

Инфекционные:

Shigella, Salmonella typhi, Escherichia coli, стафилококки, грибковые,

протозойные (амебы), туберкулёз и сифилис

Токсические:

Уремический, сулемовый, медикаментозный

Токсико аллергические:

Алиментарный, копростатический Хронический колит:

Те же факторы, вследствие продолжительного воздействия при

повышенной местной реактивности Сегментарные инфекционные колиты:

Рецидивирующее или хроническое течение, не могут быть раскрыты без выделения возбудителя

Хронические неспецифические заболевания:

Иммуновоспалительные механизмы, не могут быть раскрыты из представленного материала

Микроскопические колиты:

Коллагенозный – извращение синтеза коллагена или аутоиммунизация Лимфоцитарный – не могут быть раскрыты дополнительные этиологические факторы

Патогенез:

Острый колит:

Повреждение эпителия что приводит к активации воспалительного ответа

Деструкция клеток слизистой вследствие токсинов или микроорганизмов

Десквамация поверхностного эпителия в результате некроза

Сосудистая реакция:

Гиперемия и увеличение проницаемости капилляров что приводит к

отёку слизистой

Экссудация (серозная, слизистая или гнойная) вследствие повышения сосудистой проницаемости

Клеточная инфильтрация:

Нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты проникают в слизистый и подслизистый слои

Образование абсцессов в криптах при значительной инфильтрации

Фибринозное отложение:

фибринозный экссудат что приводит к образованию плёнок при некрозе эпителия

Некроз и гангрена:

Некротический колит с омертвением слизистой и подслизистого слоя

Гангренозный колит как крайний вариант некроза

Хронический колит:

Дисрегенерация эпителия что приводит к нарушению восстановления слизистой

Атрофия и склероз:

уменьшение толщины слизистой, вследствие этого снижение секреторной функции

Разрастание соединительной ткани и гиперплазия гладкой мускулатуры стенки

Хроническая инфильтрация:

Лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы в собственной пластинке

Формирование крипт-абсцессов и эрозий при выраженной диффузной инфильтрации

Микроскопические колиты:

Коллагеновый:

Отложение субэпителиального коллагена III типа что приводит к утолщению базальной мембраны

Лимфоцитарный:

Увеличение межэпителиальных лимфоцитов > 30 на 100 клеток в результате иммунной активации

Макроскопическая характеристика:

Катаральный колит:

Слизистая гиперемирована, отёчна, покрыта серозным, слизистым или

гнойным экссудатом Подслизистые кровоизлияния видны как точечные участки

Фибринозный колит:

Крупозный вариант: плотные фибринозные наложения на поверхности

Дифтеритический вариант: фибриновые плёнки, плотно спаянные со слизистой

Гнойный (флегмонозный) колит:

Флегмонозное воспаление стенки кишки, возможна флегмона

Геморрагический колит:

Множественные кровоизлияния и пропитывание стенки кровью

Некротический колит:

очаги омертвения слизистой и подслизистого слоя

Гангренозный колит:

зоны гангрены, тёмно-чёрного или зелёного цвета, разграниченные от здоровых участков

Язвенный колит:

Язвы различной глубины, иногда с геморрагиями по краям

Хронический колит:

Без атрофии: слизистая зернистая, тусклая, с эрозиями и кровоизлияниями

Атрофический: слизистая уплощена, тонка, бледная, с заметными рубцами

Микроскопическая характеристика:

Эпителий:

Дистрофия, десквамация, некробиоз

Уплощение призматических клеток при атрофическом колите

Крипты:

Укороченные и расширенные при безатрофических формах

Кистозные при выраженной дистрофии

Крипт-абсцессы при глубоком инфильтрате

Собственная пластинка:

инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками,

эозинофилами Кровоизлияния в собственно-слизистом слое

Соединительная ткань:

Склероз и фиброз при атрофическом колите

Коллагеновый колит:

Субэпителиальная коллагеновая лента > 10 мкм

Лимфоцитарный колит:

Межэпителиальных лимфоцитов > 30 на 100 клеток

Осложнения и исходы:

Острый колит:

Кровотечение

Перфорация → перитонит

Парапроктит и параректальные свищи

Переход в хроническое течение

Хронический колит:

Парасигмоидит, парапроктит

Гиповитаминоз вследствие нарушения всасывания

Некротический/гангренозный колит:

высокая смертность без своевременной дебридмента

Микроскопические колиты:

не имеют выраженных макроскопических последствий, исход определяется контролем воспаления

Sources ​

Колит При колите острое и хроническое воспаление охватывает преимущественно слепую

(тифлит), поперечную ободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит) кишку, а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панкалит).

Острый колит Острый колит — острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный, токсический и токсико-аллергический колит. Инфекционный калит — дизентерийный, брюшнотифозный, колибаииллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический. туберкулезный, сифилитический. Токсический калит — уремический, сулемовый, медикаментозный; токсико-аллергический колит — алиментарный и копростатический. Патологическая анатомия. Формы острого колита: катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный и язвенный.

При катаральном калите слизистая оболочка кишки гиперемирована, отечна, на поверхности ее видны скопления экссудата, который может иметь серозный, слизистый или гнойный характер (серозный, слизистый или гнойный катар). Воспалительный инфильтрат пронизывает не только толшу слизистой оболочки, но и подслизистый слой, в котором видны кровоизлияния. Дистрофия и некробиоз эпителия сочетаются с десквамацией поверхностного эпителия и гиперсекрецией желез.

Фибринозный колит в зависимости от глубины некроза слизистой оболочки и проникновения фибринозного экссудата делят на крупозный и дифтеритичсский. Гнойный катит характеризуется флегмонозным воспалением — флегмонозный колит, флегмона толстой кишки. Если в стенке кишки возникают множественные кровоизлияния, появляются участки геморрагического пропитывания, говорят о геморрагическом колите. При некротическом колите омертвению нередко подвержены слизистая оболочка и подслизистый слой. Гангренозный колит — вариант некротического колита. Острый язвенный катит обычно завершает дифтсритичсские или некротические изменения стенки кишки. В ряде случаев, например при амебиазе, язвы в толстой кишке появляются в начале болезни. Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свишами. Иногда острый колит принимает хроническое течение. Хронический колит Хронический колит — хроническое воспаление толстой кишки, возникает первично

или вторично. В одних случаях он связан с острым колитом, в других — эта связь не прослеживается.

Этиология. Хронический колит вызывают те же факторы, что и острый колит: инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Большое значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Изменения при хроническом колите, изученные на материале биопсий, мало отличаются от таковых при хроническом энтерите. При колите более отчетливо выражено воспаление, которое сочетается с дисрегенерацией

иведет к атрофии и склерозу слизистой оболочки. Руководствуясь этим, различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический колит.

При хроническом катите без атрофии слизистая обаючка отечная, тусклая, зернистая, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечают уплошение и дескваманию призмати-ческого эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен, иногда они напоминают кисты — кистозный колит. Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния, инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, клеточный инфильтрат нередко проникает в се мышечный слой. Степень клеточной инфильтрации различна — от умеренной очаговой до выраженной диффузной инфильтрации с образованием абсцессов в криптах (крипт-абсцессов) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение количества крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают гистиолимфоци-тарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани, в ряде случаев встречаются эпителизируюшиеся

ирубцующиеся язвы.

Среди форм хронического колита выделяют коллагеновый колит, для которого характерно накопление вокруг крипт слизистой оболочки коллагена, аморфного белка и иммуноглобулинов, — болезнь перикриптальных фибробластов. Эту форму колита связывают с извращением синтеза коллагена либо с аутоиммунизацией. Осложнения: парасигмоидит и парапроктит, иногда гиповитаминоз.

Колиты Сегментарные (самоограничивающиеся) инфекционные колиты

Сегментарные (самоограничивающиеся) инфекционные колиты — заболевания, проявляющиеся преимущественным поражением сегментов толстой кишки, имеющих рецидивирующее или хроническое течение и требующих для диагностики идентификации возбудителя. К наиболее распространенным сегментарным колитам относятся:

•шигеллезный колит;

•кампилобактерный колит (кишечная инфекция, вызванная Campylobacter jejuni);

•гонорейный колит;

•сифилитический колит;

•иерсиниозный колит (кишечная инфекция, вызванная Yersinia enterocolitica); • туберкулезный колит (туберкулез кишечника);

•эшерихиозный колит;

•псевдомембранозный колит (колит, вызванный Clostridium difficile);

•хламидийный колит;

•герпетический колит;

•цитомегаловирусный колит;

•амебный колит (острая амебная дизентерия; хронический кишечный амебиаз);

•шистосомозный колит.

Хронические воспалительные заболевания толстой кишки Хронические воспалительные заболевания толстой кишки включают 3 заболевания:

песпецифический язвенный колит, болезнь Крона, недифференцируемый колит.

Микроскопические колиты. Для микроскопических колитов характерна сегментарность поражения кишки и отсутствие макроскопических изменений в ней. Этим термином объединяют коллагеновый (коллагенозный) колит и лимфоцитарный колит.

•Коллагеновый колит характеризуется образованием субэпителиальных полей коллагена III типа в виде гомогенной полосы толщиной более 10 мкм.

•Лимфоцитарный колит проявляется значительным количеством межэпителиальных лимфоцитов — более 30 на 100 эпителиальных клеток (рис. 12.44).

+. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона: этиология, патогенез, патологическая анатомия (макро- и микроскопическая характеристика), осложнения. Роль морфолога в диагностике заболеваний кишечника.

Этиология

Неспецифический язвенный колит

Неизвестная причина; возможен семейный характер

Предполагаемая аллергическая реакция на микрофлору кишечника Роль аутоиммунных механизмов подтверждается обнаружением аутоантител в эпителии

Генетический фактор: мутации CARD 15 (16q хромосома) – нарушение контроля провоспалительных цитокинов

Болезнь Крона

Неустановленная причина; значимо наследственное предрасположение

Возможная роль инфекции, аутоиммунизации

Лимфатическая теория: первичные изменения в лимфатических узлах брыжейки и фолликулах

Генетические факторы: вариации генов, влияющие на ответ слизистой

Патогенез

Неспецифический язвенный колит

Антигены бактерий (включая нормальный биоценоз) взаимодействуют с рецепторами колоноцитов что приводит к поступлению антигенов в собственную пластинку и

презентации их иммунной системе

ИЛ 23 стимулирует дифференцировку нативных Т лимфоцитов в Th17 клетки, продуцирующие IL 17

вследствие этого хронизация воспаления и инициация аутоиммунных реакций Образование крипт абсцессов: нейтрофилы и эозинофилы агрессивно разрушают стенки крипт что приводит к формированию эрозивных и язвенных дефектов слизистой

Деструкция интрамурального нервного аппарата и трофические нарушения в результате неполноценная репарация, образование псевдополипов и склеротическая деформация стенки

Болезнь Крона

Первичные изменения в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах стенки что приводит к лимфатическому отёку подслизистого слоя

Формирование трансмурального гранулематозного воспаления

развитие саркоидоподобных гранулём без казеозного некроза

выраженная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками

Сегментарный характер поражения: чередование воспалённых и интактных участков вследствие этого «скачкообразное» поражение с сохранёнными просветами между язвами

Продуктивное фиброзирование подслизистого слоя что приводит к утолщению стенки и стриктурам, вызывающим кишечною непроходимость

Патологическая анатомия

Макроскопическая характеристика

Неспецифический язвенный колит

Ограничение процесса толстой кишкой, всегда вовлечение прямой кишки

Слизистая оболочка гиперемирована, отёчна, с множественными поверхностными язвами Остаточные островки слизистой образуют псевдополипы

При обострении – слияние эрозий в обширные участки изъязвления