2 Семестр / Занятие №7 +

клеток. После разрушения колоноцитов бактерии проникают в собственную пластинку слизистой оболочки и подслизистый слой, вызывая катаральное воспаление с образованием эрозий в слизистой оболочке толстой кишки. Фактор патогенности — цитотоксин (токсин Шига). Он вызывает гибель клеток, нарушение синтеза белка, всасывание ионов натрия и воды, что приводит к скоплению жидкости в подслизистом слое стенки кишки. При гибели шигелл происходит выделение энтеротоксина. Его вазонейропаралитический эффект вызывает нарушение кровотока в сосудах пораженной области, повышение проницаемости их стенок, плазморрагию и фибринозное воспаление. Кроме того, токсин действует на интрамуральные ганглии кишки, вызывая ее спастическое сокращение. Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3—7 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, интоксикации, рвоты. Одновременно или несколько позже возникают симптомы колита. Характерны тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки с иррадиацией в крестец во время дефекации и в течение 5—15 мин после нее), ложные позывы на дефекацию. Стул сначала обильный, вскоре в меньшем количестве, с видом и запахом тертого картофеля (состоит из слизи и крови, позже с примесью гноя). Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи (ректальный плевок). Часто наблюдают увеличение печени, поражение поджелудочной железы, нарушение проницаемости сосудов.

У детей при дизентерии в первую очередь бывает поражен лимфоидный аппарат кишки. На фоне катарального воспаления за счет резкой гиперплазии клеток увеличены солитарные фолликулы, они выступают над поверхностью слизистой оболочки (фолликулярный колит). Возможен некроз, а затем изъязвление центров фолликулов (фолликулярно-язвенный колит). После удаления гноя на месте каждого фолликула возникает небольшая язва с нависающими краями и узким выходным отверстием.

Дизентерия, вызванная 5. flexneri и S. sonnei, протекает легче, часто в виде катарального гастроэнтероколита.

Иногда дизентерия приобретает хронический характер. Однако большинство инфекционистов отрицают возможность хронического течения болезни, а изменения в кишке в виде атрофии и воспалительных полипов рассматривает как постдизентерийный колит.

Патологическая анатомия включает общие и местные изменения. Местные изменения в виде воспаления слизистой оболочки (колита) развиваются в дистальном отделе толстой кишки, преимущественно в прямой и сигмовидной кишке. Изменения менее выражены по направлению к проксимальному отделу кишки.

В развитии дизентерийного колита, особенно вызываемого S. dysenteriae, различают следующие стадии.

• Стадия катарального колита (2—3 сут). Просвет кишки сужен, заполнена кашицеобразными или жидкими каловыми массами, содержащими слизь, иногда — кровь. Слизистая оболочка гиперемирована. набухшая, покрыта белесоватой слизью,

видны участки мелкоточечных кровоизлияний и некроза эпителия. Микроскопически характерны нарушения микроциркуляции в виде стазов в венулах и сладжей в капиллярах, плазморрагий, диапедезных кровоизлияний. Обнаруживают некроз и слущивание эпителиальных клеток (в их цитоплазме видны шигеллы), диффузную лейкоцитарную инфильтрацию слизистой оболочки.

•Стадия фибринозною (дифтеригического) колига (5-10 дней). В это время просвет кишки резко сужен, стенка утолщена, на поверхности некротизированной слизистой оболочки видны характерные коричневато-зеленые пленки. При прогрессировании процесса их сменяют грубые грязно-зеленые корки. Микроскопически наблюдают участки различной глубины некроза стенки кишки, пронизанные нитями фибрина. Слизистая и подслизистая оболочки по периферии очагов поражения отечны, инфильтрированы лейкоцитами, выражены диапсдсзные кровоизлияния. Характерны дистрофические и некротические изменения в нейронах (вакуолизация, кариолизис) и волокнах интрамуральных нервных сплетений.

•Стадия язвенного колита появляется на 10-12-й день заболевания и длится около 20 сут. Язвы возникают при отторжении фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильную форму и проникают на различную глубину.

•Стадия заживления язв. Она начинается с момента их образования, продолжается после клинического выздоровления. Дефекты стенки кишки заполнены грануляционной тканью, созревая, она превращается в зрелую соединительную ткань. Обширные, глубокие язвы оставляют рубцы, суживающие просвет кишки (рубцовый стеноз). В регионарных лимфатических узлах — лимфаденит, явления миелоидной метаплазии.

Общие изменения при дизентерии не специфичны: умеренная гиперплазия пульпы селезенки, жировая дистрофия миокарда и печени. При тяжелом течении заболевания возможны мелкоочаговые некрозы в печени и некроз эпителия канальцев почек.

Осложнения дизентерии могут быть кишечными и внекишечными.

•Кишечные — кишечное кровотечение, перфорация кишечника, пери-и парапрокгит, реже — перитонит, флегмона или гангрена кишки. При присоединении гнойной или гнилостной инфекции — токсический мегаколон, выпадение прямой кишки, инвагинация, дисбактериоз и рубцовый стеноз кишечника.

•Внекишечные — пилсфлебитические абсцессы печени, отек головного мозга при нейротоксикозс у детей, инфекционно-токсический и гиповолемический шок, бронхопневмонии, инфекция мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит), токсические артриты, амилоидоз, кахексия.

Прогноз благоприятный. Острое течение обычно заканчивается полным выздоровлением.

Иерсиниозный энтерит

Иерсиниозный энтерит — заболевание, вызываемое К enterocolitica и Y. pseudotuberculosis, родственными Y. pestis. Оба возбудителя — внутриклеточные паразиты, разрушающие клетки с помощью специальных ферментов. Источник

исрсиниозов — грызуны и кошки. В России эти иерсиниозы в виде эндемической инфекции наблюдают на Дальнем Востоке, спорадические случаи бывают повсеместно. Путь передачи — фекально-оральный, чаше болеют дети. Патогенез. Обычно вначале пссвдотуберкулсзная палочка поражает миндалины, поэтому началом болезни является тонзиллит или фарингит. Затем возбудители распространяются по пищеварительному тракту, поражают терминальные отделы подвздошной кишки и слепую кишку.

Патологическая анатомия. Выделяют 3 формы заболевания.

•Абдоминальная форма характеризуется развитием катарального или катаральноязвенного гастроэнтерита, гастроэнтероколита, терминального илеита. Стенка кишки инфильтрирована нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, небольшим количеством эозинофилов и плазмоцитов. Происходит гиперплазия и изъязвление пейеровых бляшек. Мезентери-альные лимфатические узлы инфильтрированы лейкоцитами (мезаде-нит), они спаяны между собой, образуют пакеты. Иногда в них возникают микроабсцессы. Селезенка гиперплазирована.

•Аппендикулярная форма. Характеризуется развитием острого аппендицита в сочетании с терминальным илеитом и мезаденитом.

•Генерализованная форма развивается при иммунодефицитах различного происхождения, анемиях, особенно железодефицитных, заболеваниях почек. Часто развиваются васкулиты, тромбоваскулиты, которые проявляются в виде сыпи. При этой форме иерсениоза погибают 50% больных.

Изредка формируются иерсениозные гранулемы (псевдотуберкулез). В слизистой оболочке кишки на фоне катарального или катарально-эрозивного воспаления и диффузной эозинофильной инфильтрации возникают некротические гранулемы с центральным кариорексисом, напоминающие туберкулезные. В них встречаются эпителиоидные клетки, макрофаги, иногда — гигантские клетки типа ПироговаЛангханса. В отличие от туберкулеза, в гранулемах при псевдотуберкулезе происходит нагноение с последующим развитием абсцессов. В дальнейшем на месте гранулем и абсцессов образуются рубчики.

Осложнения. Возможны бактериальные инфекции органов дыхания и среднего уха, дисбактериоз, кишечное кровотечение, перфорация стенки кишки.

Прогноз обычно благоприятный, но может рецидивировать и принимать хроническое течение. Иногда при генерализованной форме может наступить смерть.

8.Амебиаз: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Классификация

Амебиаз — хроническое протозойное заболевание кишечника с рецидивирующим течением

Преимущественно протекает как язвенный колит, локализующийся в слепой и ободочной кишке, реже вовлекая подвздошную кишку

Возможны носительство без клинических проявлений (асимптомные носители)

Этиология

Возбудитель — Entamoeba histolytica (открыта Ф. А. Лешем в 1875 г.)

География: встречается главным образом в жарком климате (Средняя Азия, Южная Америка)

Путь передачи — фекально–оральный (алиментарный), цисты проходят через желудок благодаря хитиновой оболочке и расплавляются в слепой кишке Только вирулентная генетическая форма амебы вызывает активное заболевание (~10 % инфицированных)

Человек может быть носителем амеб, не развивая клиники, что способствует

сохранению эпидемиологического очага

Патогенез

Инкубационный период — от недель до нескольких месяцев, что приводит к

отсроченному проявлению болезни

Трофозоиты прикрепляются к эпителиоцитам и выделяют лектин, гиалуронидазу, цистеинпротеиназы

Лектин обеспечивает адгезию к клеткам

Гиалуронидаза разрушает межклеточный матрикс

Цистеинпротеиназы лизируют мембраны эпителиоцитов

Вследствие этого развивается серозно-геморрагическое воспаление, которое переходит в гнойно-геморрагический некроз

Что приводит к образованию глубоких язв с подрытыми, нависающими краями, способных прогрессировать

Клеточная реакция слабо выражена, пока не подключается вторичная инфекция

В итоге — нейтрофильный инфильтрат и образование гнойных фокусів

Иногда формируются флегмонозные и гангренозные формы колита

Патологическая анатомия

Макроскопическая характеристика

Слизистая оболочка толстой кишки — отечна, рыхлая, местами утолщена Образование незаживающих язв различного размера:

Чаще всего в слепой кишке и восходящем отделе ободочной кишки

Могут распространяться на всю толстую кишку и тонкий кишечник (подвздошный отдел)

Язвы — формы сливные, овальные или флотирующие, с подрытыми,

нависающими краями

Дно язв покрыто рыхлым гнойно-некротическим налётом, часто грязносерого или зеленоватого оттенка У некоторых больных язвенные дефекты сливаются, образуя широкие участки

деструкции

При длительном течении вокруг язв — рубцовая ткань, склонная к

стенозированию

Амебиаз Амебиаз, или амебная дизентерия. — хроническое протозойное заболевание. в

основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит.

Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшими из класса корненожек — Entamoeba histolytica. Возбудитель открыл Ф.А. Леш (1875) в испражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, в том числе в Средней Азии. Заражение происходит алиментарным путем иниистированными амебами. защищенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдают обычно наиболее выраженные морфологические изменения.

Гистологические свойства амебы обусловливают глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживающих язв. У некоторых людей наблюдают носительство амеб в кишечнике.

Патологическая анатомия. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и значительно выражены в слепой кишке — хронический язвенный колит. Однако нередки случаи, когда язвы образуются на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. При микроскопическом исследовании видно, что участки некрош слизистой оболочки несколько выбухают над ее поверхностью, имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Некроз проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края се подрыты и нависают над дном. По мере прогрессирования некроза язвы увеличиваются. Амеб находят на границе между омертвевшими и сохранившимися тканями. Характерно, что клеточная реакция в стенке кишки выражена слабо. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. Глубокие язвы заживают рубиом. Характерны рецидивы заболевания.

Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амеб в них не обнаруживают, а обычно находят в кровеносных сосудах стенки кишки. Осложнения амебиаза делят на кишечные и внекишечныс. Из кишечных осложнений наиболее опасны прободение язвы, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, воспалительные инфильтраты вокруг пораженной кишки, которые нередко симулируют опухоль. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.

Амебиаз Амебиаз (амебная дизентерия) — хроническое заболевание, вызываемое

простейшими (Protozoa). Болеют в основном жители Азии и Южной Америки. Этиология. Возбудитель заболевания — Entamoeba histolytica, паразит, попадающий в организм фекально-оральным путем. Цисты возбудителя имеют хитиновую

оболочку, что позволяет им преодолевать кислую среду желудочного сока и проникать в просвет кишечника. Здесь из цист освобождаются трофозоиты (вегетативные формы), они размножаются, не причиняя вреда хозяину. Лишь одна из двух генетически различных форм Е. histolytica вирулентна. Поэтому только 10% зараженных людей заболевают амебной дизентерией. Амеба выделяет лектин, гиалуронидазу и цистеинпротеиназы, поэтому способна разрушать клетки эпителия и межклеточный матрикс слизистой оболочки кишки.

Клиническая картина. Начало болезни острое. Воспалительно-язвенные процессы в кишечнике протекают с тенезмами, болью в животе, кровавым поносом до 15 раз в сутки, субфебрильной лихорадкой. Кал содержит стекловидную слизь, пропитанную кровью, и напоминает малиновое желе.

Патогенез. Длительность инкубационного периода — от педели до нескольких месяцев. Чаще бывают поражены слепая, восходящая и поперечная ободочная кишка, реже сигмовидная и прямая, возможно поражение червеобразного отростка. Тяжелые формы болезни вызывают полное поражение толстого кишечника. Амебы проникают в кишечные крипты, прикрепляются к эпителиоцитам, лизируют их, проникают в собственную пластинку слизистой оболочки и скапливаются в ее мышечной пластинке. Возникает серозно-геморрагическое воспаление, затем начинает преобладать не {Профильная инфильтрация, воспаление становится гнойно-геморрагическим, быстро развивается некроз слизистой и подслизистой оболочек кишки. Происходит отторжение некротических масс, образование язв с подрытыми, слегка нависающими краями (рис. 16.19). Между язвами слизистая оболочка сохранена, хотя в ней выражена гиперемия сосудов и отек.

Осложнения бывают кишечные и внекишечные. Кишечные осложнения связаны с перфорацией кишки в области одной из язв и развитием перитонита. Примерно у 40% больных амебы проникают в ветви портальной вены и попадают в печень, вызывая амебный гепатит. Возможно развитие абсцессов, иногда множественных. Из кишечника гематогенным путем амебы могут проникать в легкие, вызывая пневмонию и образование абсцессов.

Прогноз при своевременном правильном лечении благоприятный. Развитие осложнений ухудшает прогноз.

+. Перитонит

Перитонит — воспаление брюшины, нередко осложняет болезни органов пищеварения:

прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

язвы кишечника при брюшном тифе

неспецифический язвенный колит

дизентерия

аппендицит

болезни печени

холецистит

острый панкреатит

Классификация перитонита:

ограниченный перитонит

разлитой перитонит

чаще развивается острый экссудативный перитонит:

серозный

фибринозный

гнойный

иногда:

каловый

желчный

Морфологические изменения при перитоните:

гиперемия висцеральной и париетальной брюшины

участки кровоизлияний

между кишечными петлями — скопления экссудата, который склеивает их

экссудат локализуется:

на поверхности органов и стенок брюшной полости

в нижележащих отделах:

боковые каналы

полость малого таза

стенка кишечника дряблая, легко рвётся

просвет кишечника наполнен жидким содержимым и газами

Особенности:

При разлитом перитоните организация гнойного экссудата что приводит к

образованию осумкованных межкишечных скоплений гноя — «абсцессов»

При ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный «абсцесс»

Исход фибринозного перитонита:

образование спаек в брюшной полости

в результате возникает хронический слипчивый перитонит (спаечная болезнь),

что приводит к кишечной непроходимости

Первично ограниченный хронический перитонит возникает при:

перигастрит при язвенной болезни желудка

периметрит и перисальпингит:

после родов

при длительно текущей инфекции (гонорее)

перихолецистит при калькулезе желчного пузыря

периаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе

в таких случаях на ограниченном участке брюшины образуются спайки, нарушающие функцию органов брюшной полости

Sources ​

Перитонит — воспаление брюшины, которое нередко осложняет болезни органов пишеварения: прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, язвы кишечника при брюшном тифе, неспецифический язвенный колит, дизентерию, аппендицит, болезни печени, холецистит, острый панкреатит.

Перитонит может быть ограничен одним отделом брюшной полости, — ограниченный перитонит, или быть распространенным — разлитой перитонит. Чаше развивается острый экссудативный перитонит (серозный, фибринозный, гнойный), иногда каловый, желчный. Висцеральная и париетальная брюшина при этом резко гиперемированы, с участками кровоизлияний, между кишечными петлями видны скопления экссудата, который как бы склеивает их. Экссудат расположен не только на поверхности органов и стенок брюшной полости, но и скапливается в нижележаших отделах — боковых каналах, полости малого таза. Стенка кишечника дряблая, легко рвется, в просвете много жидкого содержимого и газов.

При разлитом перитоните организация гнойного экссудата сопровождается образованием осумкованных межкишечных скоплений гноя — «абсцессов»; при ограниченном перитоните в области диафрагмы появляется поддиафрагмальный «абсцесс». В исходе фибринозного перитонита образуются спайки в брюшной полости, в ряде случаев развивается хронический 504 Частная патологическая анатомия

слипчивый перитонит (спаечная болезнь), что ведет к кишечной непроходимости. Иногда ограниченный хронический перитонит возникает первично — перигастрит при язвенной болезни желудка, периметрит и перисальпингит после родов или при длительно текушей инфекции (гонорее), перихолецистит при калькулезе желчного пузыря, периаппендицит без клинических проявлений аппендицита в анамнезе. В таких случаях обычно на ограниченном участке брюшины образуются спайки, нередко нарушающие функцию органов брюшной полости.