2 Семестр / Занятие №7 +

Занятие №7 +

P. S. В выноске sources написано тоже самое, так что вы можете спокойно их скипать. (они предназначены для понимания основного переработанного текста)

+. Болезни тонкого кишечника: классификация, этиология и патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, осложнения и исходы

Классификация болезней тонкого кишечника

Пороки развития

Мегаколон congenitum и мегасигма: врождённое расширение просвета кишечника с гипертрофией мышечного слоя Дивертикулы (истинные и ложные) тонкой кишки: ограниченные

выпячивания стенки, чаще на месте пупочно-кишечного хода (Meckel); множественные — дивертикулёз, что приводит к застою содержимого и дивертикулиту Стенозы и атрезии: нарушение проходимости, локализация — переход 12 п

кишки в тощую и конец подвздошной

Воспалительные заболевания

Энтерит: локализованный (дуоденит, еюнит, илеит) или диффузный воспалительный процесс тонкой кишки

Хронический дуоденит: длительное воспаление 12 п кишки с нарушением гистоархитектоники и метаплазией эпителия

Энтеропатии: хронические ферментопатии тонкой кишки (дисахаридазная недостаточность, лимфангиэктазия, глютеновая спру)

Болезнь Уиппла: хроническая кишечная липодистрофия инфекционной природы

Дистрофические заболевания (энтеропатии)

Дисахаридазные нарушения (алактозия и др.) — синдром мальабсорбции

Кишечная лимфангиэктазия — гипопротеинемия вследствие расширения лимфатических капилляров Глютеновая энтеропатия (спру-целиакия) — иммунокомплексное повреждение слизистой

Опухоли тонкой кишки

Полипы, карциноидные опухоли, аденокарцинома — не могут быть раскрыты из представленного материала

Этиология

Пороки развития

Нарушение миграции нейроэктодермальных клеток aganglionosis при megacolon congenitum

Локальные дефекты мышечного слоя стенки образование истинных и ложных дивертикулов (Meckel)

Нарушение апоптоза и облитерации эмбриональных просветов стенозы и атрезии в переходных зонах тонкой кишки

Острый энтерит

Инфекции:

бактериальные (Vibrio cholerae, Salmonella, Escherichia coli, Staphylococcus aureus)

вирусные (грипп, аденовирусы)

простейшие и паразиты (лямблии, Opisthorchis)

сепсис с гематогенным распространением Токсикоинфекции и отравления:

пищевая (Salmonella, ботулизм)

химические яды, ядовитые грибы Алиментарные факторы:

переедание, грубая и пряная пища, крепкие спиртные напитки Аллергические реакции (идиосинкразия к пище и лекарствам)

Хронический энтерит

Экзогенные факторы:

хронические инфекции (Staphylococcus, Salmonella, вирусы)

длительные интоксикации и приём некоторых ЛС (салицилаты, антибиотики, цитостатики)

постоянные алиментарные погрешности (избыток клетчатки, жиров; дефицит белков, витаминов)

Эндогенные факторы:

аутоинтоксикация (уремия)

нарушения обмена (хронический панкреатит, цирроз печени)

наследственная ферментная неполноценность слизистой тонкой кишки

Хронический дуоденит

Пептические факторы:

гиперсекреция HCl и пепсина при гастрите или злокачественном поражении желудка

колонизация Helicobacter pylori

Паразитарные и аллергические воздействия (лямблиоз, описторхоз, пищевые аллергены)

Иммунные механизмы:

смена IgA на IgG фенотип местные IgG–антигенные комплексы активация комплемента и нейтрофильный инфильтрат

Энтеропатии

Наследственные ферментопатии (дефицит дисахаридаз — лактаза, сахароза)

Приобретённые ферментные нарушения при хронических болезнях печени и поджелудочной железы Токсические и лекарственные эффекты, нарушающие синтез кишечных ферментов

Глютеновая энтеропатия (спру-целиакия)

Генетическая предрасположенность (HLA DQ2/DQ8)

Недостаточность ферментов для метаболизма глиадина

Иммунокомплексное повреждение слизистой оболочки под влиянием глютена

Болезнь Уиппла

Инфекция Tropheryma whipplei невосприимчивость макрофагов к полному фагоцитозу Секвестрация липидов в макрофагах пенистая цитоплазма

Гематогенная диссеминация бактерий системные проявления

Патогенез

Пороки развития

Нарушение миграции нейроэктодермальных клеток отсутствие ганглионарных клеток в стенке кишки гипертрофия мышечного слоя при megacolon congenitum

Локальные дефекты мышечного слоя выпячивание слизистой/ подслизистой оболочки формирование дивертикулов Неполное облитерирование просвета стеноз или полная атрезия

непроходимость кишки

Острый энтерит

Микробная адгезия и инвазия на поверхность слизистой что приводит к активации местного иммунитета (нейтрофилы, макрофаги)

Выделение патогенных эндо и экзотоксинов повреждение мембран энтероцитов отёк и некроз слизистой Катаральный экссудат нарушение барьерной функции риск вторичной инфекции и перфорации

При фибринозном варианте — глубокая некрозация образование пленок и язв вследствие этого может развиться дифтеритическое поражение

Хронический энтерит

Многофакторное повреждение энтероцитов (инфекции, токсины, лекарственные средства) нарушение нормальной регенерации крипт и ворсинок Гиперпролиферация крипт запоздалая дифференцировка энтероцитов

ворсинки выстланы неполноценными клетками результат — атрофия и структурное ремоделирование слизистой

Кистозное расширение крипт и склероз стромы следствие — снижение всасывающей поверхности и мальабсорбция

Хронический дуоденит

Хроническое повреждение HCl/пепсином метаплазия желудочного эпителия

Иммунный ответ с преобладанием IgG активация комплемента приток нейтрофилов деструкция ворсинок и атрофия слизистой Паразитарная/аллергическая стимуляция эозинофильный инфильтрат усиление повреждения

Энтеропатии

Генетические или приобретённые дефекты ферментов (лактаза, сахароза, травеза) что приводит к неполному гидролизу углеводов осмотическая диарея и вздутие При лимфангиэктазии — расширение лимфатических капилляров блокада

оттока хилуса гипопротеинемия и отёки

Глютеновая энтеропатия

Целиакиязависимый HLA DQ2/DQ8 опосредованный иммунный ответ выделение прозапальных цитокинов (IFN γ, TNF α) повреждение энтероцитов и атрофия ворсинок Увеличение апоптоза энтероцитов в результате удлинение и расширение крипт

Болезнь Уиппла

Недостаточный фагоцитоз T. whipplei макрофагами задержка бактериальных антигенов в собственной пластинке Секвестрация липидов в макрофагах пенистая цитоплазма

Транслокация бактерий в кровь что приводит к системным проявлениям (лихорадка, артрит, деменция)

Макроскопическая характеристика

Острый энтерит

Катаральный

Слизистая гиперемирована и отёчна

Покрыта серозно слизистым или серозно гнойным налётом Фибринозный

Серые или серо бурые фибринозные пленки

Иногда видна сегментарная некроза Гнойный

Флегмонозный: диффузное пропитывание стенки гноем

Апостематозный: множественные мелкие абсцессы на фоне лимфоидных фолликулов

Некротически язвенный

Глубокие язвенные дефекты различной формы

Иногда с сосудами на дне язвы — риск кровотечения

Хронический энтерит

Сглаженность складок и ворсин Неровная, бледная слизистая с участками рубцового стягивания

В тяжёлых случаях — стенозы и стриктуры

Хронический дуоденит

Неравномерная отёчность, множественные эрозии (4 и более)

Мелкие возвышающиеся гиперемированные участки (>2 см) «Манная крупа» — белесые зерна 5–8 мм при эндоскопии

Энтеропатии

Вырожденные складки слизистой, сглаженные ворсинки При лимфангиэктазии — расширенные лимфатические сосуды и брыжейка с белесыми тяжами

Глютеновая энтеропатия

Мелкоячеистый рисунок слизистой, грубая атрофия ворсинок Крипты видны как чёткие углубления между «грибовидными» остатками ворсинок

Болезнь Уиппла

Уплотнение и утолщение стенки кишки, брыжейки и лимфоузлов Брыжеечные узлы с жёлто белыми очагами липидоза

Микроскопическая характеристика

Острый энтерит

Отёк и инфильтрация слизистой нейтрофилами и макрофагами Катаральный: дистрофия и десквамация энтероцитов, гиперплазия бокаловидных клеток Фибринозный: некроз эпителия, фибринозный экссудат на поверхности

Апостематозный: гнойнички в толще стенки, особенно в области лимфоидных фолликулов Некротически язвенный: фокальный некроз лимфатических фолликулов и окружающей слизистой

Хронический энтерит

Выраженная атрофия ворсинок, их укорочение и сплющивание Кистозное расширение крипт, склероз собственной пластинки

Инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами; спайки между ворсинками

Гиперvs. гипорегенерат

Осложнения и исходы

Острый энтерит

Кровотечение и перфорация стенки — что приводит к перитониту Обезвоживание, электролитный дисбаланс (при холере)

Потенциальный переход в хроническую форму при длительном течении

Хронический энтерит и энтеропатии

Синдром мальабсорбции анемия, кахексия, гипопротеинемические отёки, остеопороз, эндокринные нарушения, авитаминоз

Хронический дуоденит

Риск формирования диоденальной язвы на фоне метаплазии и эрозий

Болезнь Уиппла

Системная бактериемия полиаденопатия, полиартрит, эндокардит, деменция

Антибиотикотерапия в результате эрадикация T. whipplei и обратное развитие признаков

Sources ​

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА Клинически значимые болезни кишечника: пороки развития (мегаколон. мегасигма,

дивертикулы, стенозы и атрезии), воспалительные (энтериты, аппендицит, колиты, энтероколиты) и дистрофические (энтеропатии) заболевания, опухоли (полипы, карциноид, рак толстой кишки).

Пороки развития Своеобразным пороком развития является врожденное расширение всей толстой

кишки — мегаколон (megacolon congenitum) или только сигмовидной кишки — мегасигма (megasigmoideum) с резкой гипертрофией мышечного слоя ее стенки. К врожденным заболеваниям относятся дивертикулы кишечника — ограниченные выпячивания всей стенки (истинные дивертикулы) или только слизистой оболочки и подслизистого слоя через дефекты мышечного слоя (/южные дивертикулы). Дивертикулы

наблюдаются во всех отделах кишечника. Чаше встречаются дивертикулы тонкой кишки на месте пупочно-кишечного хода — меккелев дивертикул и дивертикулы сигмовидной кишки. В тех случаях, когда в кишечнике развиваются множественные дивертикулы, говорят о дивертикулезе. В дивертикулах, особенно толстой кишки, кишечное содержимое застаивается, образуются каловые камни, присоединяется воспаление (дивертикулит), что может привести к перфорации стенки кишки и перитониту. Врожденные стенозы и атрезии кишечника также встречаются в разных отделах кишечника, но чаше в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую и конца подвздошной кишки вслепую. Стенозы и атрезии кишечника ведут к его непроходимости (см. Болезни детского возраста).

Воспаление кишечника возникает преимущественно в тонкой (энтерит), толстой (калит) кишке или распространяется более или менее равномерно по всему кишечнику (энтероколит).

Энтерит При энтерите воспаление не всегда охватывает тонкую кишку на всем протяжении. В

связи с этим различают воспаление двенадцатиперстной кишки (дуоденит), тощей кишки (еюнит) и подвздошной (илеит). Энтерит может быть острым и хроническим. Острый энтерит Острый энтерит — острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Острый энтерит часто возникает при инфекционных заболеваниях (холере, брюшном тифе, колибациллярной, стафилококковой и вирусной инфекциях, сепсисе, лямблиозе, описторхозе), при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллезе, ботулизме), отравлениях (химическими ядами, ядовитыми грибами). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пиши, пряностей, крепких спиртных напитков) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При наиболее частом катаральном энтерите полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозногнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают слизистую оболочку и подслизистый слой. Отмечают дистрофию и десквамацию эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный энтерит), гиперплазию бокаловидных клеток (бокаловидную трансформацию), мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите, часто u,ieume слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на ее поверхности появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупоз-ным или дифтеритическим. при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит — диффузное пропитывание стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образование гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротически-язвенном энтерите деструкции подвержены групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишки, как при брюшном тифе, или слизистая оболочка вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый (аллергический васкулит, узелковый периартериит) характер.

Независимо от характера воспаления слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она чрезвычайно выражена (например, мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает последующую деструкцию кишечной стенки.

В мезентериальных лимфатических узлах развивается реактивная гиперплазия лимфоидных элементов, плазмоцитарная и ретикуломакрофагальная их трансформация, а нередко и воспаление.

Осложнения острого энтерита: кровотечение, перфорация стенки кишки с

последующим перитонитом (например, при брюшном тифе), обезвоживание и деминерализация (например, при холере). Иногда острый энтерит переходит в хронический.

Хронический энтерит Хронический энтерит — хроническое воспаление тонкой кишки, которое может быть

самостоятельным заболеванием или проявлением других хронических болезней: гепатита, цирроза печени, ревматических болезней.

Этиология. Хронический энтерит вызывают многочисленные экзогенные и эндогенные факторы, которые при длительном действии и повреждении энтероцитов нарушают физиологическую регенерацию слизистой оболочки тонкой кишки. Экзогенные факторы: инфекции (стафилококк, сальмонеллы. вирусы), интоксикации, некоторые лекарственные средства (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), длительные алиментарные погрешности (злоупотребление острой, горячей, плохо проваренной пишей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков и витаминов. Эндогенные факторы: аутоинтоксикация (уремия), нарушения обмена (хронический панкреатит, цирроз печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Морфогенез. Основа хронического энтерита — воспаление и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки: пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, продвижения их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Сначала эти нарушения состоят в усиленной пролиферации эпителия крипт, который стремится восполнить быстроотторгаемые поврежденные энтероциты ворси-нок. Однако дифференцировка эпителия в функционально полноценные энтерониты запаздывает. В результате большая часть ворсинок выстлана недифференцированными, функционально несостоятельными энтеро-цитами, которые быстро погибают. Форма ворсинок приспосабливается к уменьшенному количеству эпителиальных клеток: они укорачиваются, атрофируются. Со временем крипты (камбиальная зона) не в состоянии обеспечить пул энтероцитов. они подвержены кистозному превращению и склерозу. Эти изменения — завершающий этап нарушенной физиологической регенерации слизистой оболочки, развиваются ее атрофия и структурная перестройка. Патологическая анатомия. Изменения при хроническом энтерите хорошо изучены на материале энтеробиопсий.

Различают две формы хронического энтерита: без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит.

Для хронического энтерита без атрофии слизистой оболочки характерны неравномерная толщина ворсинок и булавовидные утолщения их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов. выстилающих ворсинки, вакуолизирована (рис. 14-9). Активность окислительно-восстановительных и гидролитических (шслочной фосфатазы) ферментов цитоплазмы таких энтеронитов снижена, что свидетельствует о нарушении их абсорбционной способности. Между энтероцитами апикальных

отделов близлежащих ворсинок появляются спайки. <аркады», что связано, видимо, с образованием поверхностных эрозий; строма ворсин инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами. Клеточный инфильтрат спускается в крипты, которые кистозно расширены. Инфильтрат раздвигает крипты и доходит до мышечного слоя слизистой оболочки. При поверхностном варианте этой формы хронического энтерита изменяются только ворсинки, если же изменения захватывают всю толшу слизистой оболочки, возникает диффузный вариант заболевания.

Хронический атрофический энтерит характеризуется укорочением ворсинок, их деформацией, появлением большого количества сросшихся ворсинок. В укороченных ворсинках происходит коллапс аргирофильных волокон. Энтероциты вакуолизированы, активность щелочной фосфатазы в их щеточной каемке снижена. Определяют большое количество бокаловидных клеток.

Крипты атрофированы или кистозно расширены, отмечают инфильтрацию их лимфогистиоиитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. Если атрофированы только ворсинки слизистой оболочки, а крипты изменены мало, говорят о гиперрегенераторном варианте этой формы хронического энтерита. Если атрофичны ворсинки и крипты, количество которых резко уменьшено, — то это гипорегенераторный вариант.

При длительном, тяжелом хроническом энтерите развиваются анемия, кахексия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные нарушения. авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.

Энтеропатии Энтеропатии — хронические заболевания тонкой кишки, в основе которых лежат

наследственные или приобретенные ферментные нарушения энте-роиитов, — кишечные ферментопатии. Снижение активности или выпадение определенных ферментов ведет к недостаточному всасыванию веществ, которые в норме эти ферменты расщепляют. В результате этого развивается синдром нарушенного всасывания тех или иных пищевых веществ.

Среди энтеропатий различают:

днеахаридазную недостаточность (например, алактазию);

гиперкатаболическую гипопротеинемическую энтеропатию (кишечную лимфангиэктазию);

— глютеновую энтеропатию (нетропическую спру, спру-целиакию). Патологическая анатомия. Изменения при различных энтеропатиях однотипны: разной степени выраженности дистрофии и атрофия слизистой оболочки тонкой кишки. Особенно характерны укорочение и утолшение ворсинок, вакуолизация и уменьшение количества энтероцитов с потерей ими микроворсинок (щеточной каемки), углубление крипт и утолщение базальной мембраны, инфильтрация слизистой оболочки плазматически-ми клетками, лимфоцитами, макрофагами. В поздних стадиях отмечают почти полное отсутствие ворсинок и выраженный склероз слизистой оболочки.

При гиперкатаболической гипопротеинемической энтеропатии описанные изменения сочетаются с расширением лимфатических капилляров и сосудов кишечной стенки — кишечная лимфангиэктазия. При гистоферментохимическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишки определяют ферментные нарушения, характерные для определенного вида энтеропатии, например недостаточность ферментов, расщепляющих лактозу и сахарозу, при дисахаридазной энтеропатии. При глютеновой энтеропатии диагностика основана на изучении материала двух энтеробиопсий, проведенных до и после аглютеновой диеты.

Для энтеропатии характерны те же последствия, что и для тяжелого хронического энтерита. Они ведут, помимо синдрома нарушенного всасывания, к гипопротеинемии, анемии, эндокринным нарушениям, авитаминозам, отечному синдрому.

Болезнь Уиппла Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия) — редкое хроническое заболевание

тонкой кишки с синдромом нарушенного всасывания, гипопротеинемией и гиполипидемией, прогрессирующей слабостью и снижением массы тела. Этиология. Многие исследователи в связи с обнаружением в макрофагах слизистой оболочки бацилловидных телец придают значение инфекционному фактору. Инфекционную природу болезни подтверждает исчезновение при лечении антибиотиками этих телец из слизистой оболочки и появление их вновь при обострении заболевания.

Патологическая анатомия. Как правило, отмечают уплотнение стенки тонкой кишки и ее брыжейки, увеличение брыжеечных лимфатических узлов, связанное с отложением в них липидов и жирных кислот и лим-фостазом. Характерные изменения обнаруживают при микроскопическом исследовании: выраженную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки кишки макрофагами, цитоплазма которых окрашивается реактивом Шиффа, — ШИ К-положительны ми макрофагами. Такие же макрофаги выявляют в брыжеечных лимфатических узлах (рис. 14-10), печени, синовиальной жидкости. В макрофагах и эпителиальных клетках слизистой оболочки при электронно-микроскопическом исследовании находят бациллоподобные тельца. В кишке, лимфатических узлах и брыжейке, в участках накопления жира обнаруживают липогранулемы.

БОЛЕЗНИ ТОНКОЙ КИШКИ Хронический дуоденит

Хронический дуоденит — хроническое воспаление слизистой оболочки начального отдела двенадцатиперстной кишки, характеризующееся сочетанием воспалительной инфильтрации, нарушением гистоархитектоники и клеточного обновления (желудочная метаплазия) эпителия (рис. 12.31).

Этиология и патогенез Факторами, наиболее часто повреждающими слизистую оболочку