2 Семестр / Занятие №8 +

Встречается редко.

Аутоиммунное заболевание; сопровождается появлением антимитохондриальных аутоантител.

Чаще развивается у женщин среднего возраста.

В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холангит и холангиолит, часто гранулематозный, в конечном счете приводящий к развитию портального (септального) цирроза.

Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и гиперхолестеринемией с развитием кожных ксантелазм.

17. Вторичный билиарный цирроз.

Встречается значительно чаще первичного.

•

Связан с обструкцией внепеченочных желчных протоков (камни, опухоль и пр.), сопровождающейся увеличением давления во внутрипеченочных желчных протоках и холангиолах, что при-водит к деструкции их, воспалению с развитием диффузного фиброза.

Макроскопическая картина: печеньувеличена, плотная, темно-зеленого цвета, с мелкоузловой поверхностью.

Микроскопические признаки: желчные стазы, появление желчи в гепатоцитах.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Цирроз печени хроническое заболевание, характеризующееся нараста ющей

печеночной недостаточностью вследствие рубцового сморщивания и структурной перестройки печени. Термин «цирроз печени» (от греч. kirrhos рыжий) употребил Р. Лаэннек (1819), имея в виду особенно-сти морфологических изменений печени плотную бугристую печень рыжего цвета.

Современные классификации цирроза печени учитывают этиологиче-ские, морфологические, морфогенетические и клинико-функциональные критерии. Этиология. В зависимости от причины различают слеующие циррозы печени:

инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания пече-ни, инфекции желчных путей); токсический и токсико-аллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды,

лекарственные вещества, аллергены); билиарный (холангит, холестаз различной природы);

обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липо-тропных факторов, цирроз накопления при наследственных наруше-ниях обмена); циркуляторный (хронический венозный застой в печени); криптогенный цирроз.

Основное клиническое значение имеют вирусный, алкогольный и били-арный цирроз печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатитов В и С, алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза при-дают значение как аутоиммунной реакции на эпителий внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключена связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и лекарственными средствами.

Среди обменно-алиментарных особую группу составляют циррозы накопления, или тезаурисмозы, которые встречаются при гемохроматозе и гепатоцеребральной дистрофии болезни Вильсона-Коновалова.

Патологическая анатомия. Характерные изменения печени при циррозе: дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа.

Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее часто уменьшены, реже увеличены.

Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его макро- и микроскопические виды. Макроскопически, в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера, выделяют неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешан-ный (мелко и крупноузловой) цирроз.

При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, парен-химу печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно диаметром не более 1 см, имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетают-ся признаки мелко и крупноузлового цирроза.

Гистологически определяют нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соеди-нительнотканными прослойками. Вложных дольках обычная радиарная ори-ентация печеночных балок отсутствует. Сосуды расположены неправильно: центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживают не всегда.

Среди гистологических видов цирроза, исходя из особенностей строения узловрегенератов, выделяют монолобулярный цирроз, если узлы-регенераторы захватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный при сочета-нии первых двух видов цирроза.

Морфогенез. Ключевой момент в генезе цирроза дистрофия (гидро-пическая, баллонная, жировая) и некроз гепатоцитов в результате действия различных факторов. Гибель гепатоцитов ведет к усиленной их регенера-ции (митозам, амитозам) и появлению узлов-регенераторов (ложных долек), окруженных со всех сторон соединительной тканью. В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная мембрана (капилляризация сину-соидов), в результате связь гепатоцита со звездчатым ретикулоэндотелио-цитом прерывается. Поскольку кровоток в псевдодольках затруднен, основ-ная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки. Этому способствует и появление в соединительнотканных прослойках, окружающих псевдодольки, прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной вены и печеночных вен внутрипеченочных портокавальных шунтов. Нарушения микроциркуляции в ложных дольках ведут к гипоксии их ткани, дистрофии и некрозу гепатоцитов. С нараста-ющей дистрофией и некрозом гепатоцитов связана печеночно-клеточная недостаточность.

Формирование узлов-регенераторов сопровождается диффузным фиб-розом. Развитие соединительной ткани обусловлено многими факторами: некрозом гепатоцитов, нарастающей гипоксией из-за сдавления сосудов печени экспансивно растущими узлами, склерозом печеночных вен, капил-ляризация синусоидов. Фиброз образуется внутри долек и в перипортальной ткани. Соединительная ткань внутри долек образуется в результате коллап-са стромы на месте фокусов некроза (склероза после коллапса), активации синусоидальных липоцитов (клеток Ито), которые претерпевают фибро-бластические превращения. В дольку вклиниваются соединительнотканные перегородки, или септы, из портальных и перипортальных полей сеп-тальный склероз. В перипортальной ткани фиброз связан с активацией фибробластов. Выраженный склероз перипортальных полей и печеночных вен обусловливает развитие портальной гипертензии, в результате которой воротная вена разгружается через внутрипеченочные и внепеченочные портокавальные анастомозы. С декомпенсацией портальной гипертензии связаны асцит, варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморрои-дального сплетения и кровотечение из этих вен.

Следовательно, к структурной перестройке и деформации печени ведут ее регенерация и склероз, причем перестройка затрагивает все элемен ты печеночной ткани дольки, сосуды, строму. Структурная перестройка печени замыкает порочный круг при циррозе: блок между кровью и гепа-тоцитами становится причиной гибели последних, а гибель гепатоцитов поддерживает мезенхимально-клеточную реакцию и извращенную регене-рацию паренхимы, что усугубляет существующий блок. Различают три морфогенетических типа цирроза печени: постнекроти-ческий, портальный и смешанный.

Постнекротический цирроз результат массивного некроза печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образу-ющей широкие фиброзные поля (рис. 15-7). В результате коллапса стромы портальные триады и центральные

вены сближены, в одном поле зрения обнаруживают более трех триад патогномоничный морфологический признак постнекротического цирроза. Ложные дольки состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, которая содержит большое коли-чество многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов; липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют.

Нередко встречается пролиферация холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками, крупноузловой или смешанный цирроз (рис. 15- 8).

Постнекротический цирроз развивается быстро, иногда в течение нескольких месяцев, вследствие разнообразных причин, ведущих к некро-зу ткани печени, часто токсической дистрофии печени, вирусного гепа-тита с обширными некрозами, редко алкогольного гепатита. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя пор-тальная гипертензия.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания фиброзных септ в дольки из расширенных и склерозированных портальных и пери-портальных полей. Это ведет к соединению центральных вен с порталь-ными сосудами и появлению мелких (монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического цирроза, для него характерна однородность микроскопической картины тонкопетлистая соединительнотканная сеть и малая величина ложных долек. Обычно портальный цирроз финал хро-нического гепатита алкогольной или вирусной природы и жирового гепа-тоза. Морфологические признаки хронического воспаления и жировой дистрофии гепатоцитов встречаются при этом циррозе часто. Печень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз) (рис. 15-9).

Портальный цирроз развивается медленно, в течение многих лет, главным образом при хроническом алкоголизме (алкогольный цирроз) и обменно-алиментарных нарушениях, пищевом дисбалансе («пищевой» цирроз). Для него характерны относительно ранние проявления портальной гипер-тензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

Истинный портальный цирроз первичный билиарный цирроз, в осно-ве которого лежат деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко отмечают образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желч-ных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек изменения, характерные для портального цирроза. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленого цвета, поверхность ее гладкая или

мелкозернистая (рис. 15-10).

Помимо первичного, выделяют вторичный билиарный цирроз, связан ный с обструкцией внепеченочных желчных путей (камнем, опухолью), которая ведет к холестазу, холестатический цирроз, либо с инфекцией желчных путей и развитием бактериального, обычно гнойного холангита и холангиолита холангиолитический цирроз. Однако это деление в зна чительной мере условно, так как к холестазу, как правило, присоединяется холангит, а холангит и холангиолит ведут к холестазу. Для вторичного били-арного цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, холангит и перихолангит, развитие соединительной ткани в перипорталь-ных полях и внутри долек с их разделением и формированием псевдодо-лек цирроз портального типа. Печень при этом увеличена, плотная, зеленого цвета, на разрезе видны расширенные, переполненные желчью протоки. Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза. Смешанный цирроз связан в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (часто дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других с наслоением

мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к обра-зованию септ и дроблению долек.

При циррозе печени характерны внепеченочные изменения: желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недоста-точности, холестаза и холемии; склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение пор-токавальных анастомозов (вен пищевода, желудка, геморроидальных, перед-ней стенки живота); асцит. Селезенка в результате гиперплазии ретикуло-эндотелия и склероза увеличена, плотная спленомегалия (см. рис. 15-8). В почках при гепаторенальном синдроме на фоне цирроза печени находят проявления острой недостаточности некроз эпителия канальцев. В ряде случаев обнаруживают печеночный гломерулосклероз (точнее, иммуноком-плексный гломерулонефрит), который имеет определенное значение в пато-генезе цирроза, и известковые метастазы. В головном мозге дистрофия паренхиматозных клеток.

Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает: степень печеночно-клеточной недостаточности холемия и холале-мия, гипоальбуминемия и гипопротромбинемия, наличие вазопара-литической субстанции, гипоонкия, гипотония, геморрагии, пече-ночная кома;

степень портальной гипертензии кровотечения; асцит, пищеводно-желудочные активность процесса активный, умеренно активный и неактивный цирроз; характер течения прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.

По выраженности печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии определяют компенсированный и декомпенсированный цирроз печени. Об активности цирроза судят по данным гистологи-ческого и гистоферментохимического исследования печеночной ткани (биоптата печени), клиническим признакам, показателям биохимиче-ского исследования. Активация

цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.

Осложнения цирроза печени: печеночная кома, кровотечения из расши-ренных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, рак. Многие из этих осложнений ста новятся причиной смерти больного.

ЦП - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание с выраженными в разной степени портальной гипертензией и ПН. ЦП рассматривается как необратимый диффузный процесс, который характеризуется наличием паренхиматозных узелков, со всех сторон окруженных соединительнотканными септами. Процесс сопровождается перестройкой архитектоники печени (нарушением долькового и балочного строения), сосудистой и лимфатической систем с образованием внутри- и внепеченочных анастомозов, желчевыводящей системы органа. Для постановки диагноза важно вовлечение в процесс всего органа (диффузный характер поражения). По мнению ряда авторов, наиболее характерными признаками ЦП следует считать паренхиматозные узлы и фиброзные перегородки, соединяющие портальные тракты с центральными венами (портоцентральные септы). Термин «ЦП» (от греч. kirrhos - рыжий) ввел Р. Лаэннек (1819). когда описывал плотную бугристую печень рыжего цвета у больного алкоголизмом.

Статистические данные о распространенности ЦП в разных странах немногочисленны и неполны. Частота хронического гепатита и ЦП в европейских странах увеличивается, и ЦП находится в первой десятке причин смерти в мире. Смертность от ЦП, по данным ВОЗ, в Европе за последние 20 лет возросла и достигла 10 на 100 000 в Болгарии, Финляндии, Нидерландах, Норвегии и Англии. В Дании, Греции, Швейцарии смертность выше и колеблется между 10 и 20 на 100 000, а во Франции, Португалии, Австрии, Италии, Люксембурге и Испании - превышает 20 на 100 000. В США за последние 15 лет смертность от ЦП и его осложнений увеличилась больше, чем от какого-либо другого заболевания, а общая смертность от ЦП - 14,8 на 100 000. В экономически развитых странах ЦП входит в число шести основных причин смерти у лиц в возрасте 35-64 лет. В США ЦП по частоте занимает 4-е место среди причин смерти улиц старше 40 лет. В Германии 10-е место среди населения в целом. Смертность от ЦП имеет стойкую тенденцию к росту.

Классификация

Трудности классификации ЦП обусловлены тем, что один и тот же морфологический тип ЦП может быть вызван разными причинами, а одна и та же причина может привести к разным морфологическим изменениям. Первая классификация ЦП была принята V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в 1956 г. Согласно ей, выделяли следующие клиникоморфологические типы ЦП: постнекротический, портальный, билиарный (с обтурацией внепеченочных желчных путей или без нее) и

смешанный. Термины «постнекротический» и «портальный» ЦП характеризуют общие морфогенетические пути формирования ЦП, однако не несут информации о этиологии болезни.

Полная характеристика ЦП у отдельного больного должна отвечать двум клиническим задачам: определению прогноза заболевания и оптимальному лечению. В 1974 г. Всемирная ассоциация по изучению болезней печени (Акапулько), а в 1978 г. ВОЗ рекомендовали морфологическую классификацию, основанную на минимуме критериев, согласно которой выделили следующие формы ЦП:

•мелкоузловую (микронодулярную);

•

крупноузловую (макронодулярную);

• неполную септальную;

смешанную.

Основное требование новой классификации ЦП, поддержанное Всемирным конгрессом гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе (1994), - это включение этиологической составляющей в диагноз ЦП во всех возможных случаях.

Этиология

Этиология определяет морфогенез поражения печени. По причине развития ЦП можно разделить на 3 группы: установленной, спорной и неустановленной этиологии. Установление этиологии обычно основывается на эпидемиологических, клинических, лабораторных и морфологических данных.

В зависимости от роли наследственного фактора различают наследственные и приобретенные ЦП. Среди приобретенных ЦП установленной этиологии выделяют:

токсический, чаще алкогольный ЦП (30-35%);

инфекционный, чаще вирусный ЦП (15-20%);

билиарный (с поражением внутри- и внепеченочных желчных протоков);

обменно-алиментарный;

дисциркуляторный (при застойной сердечной недостаточности);

смешанный.

К наследственным относят ЦП при гемохроматозе, болезни Вильсона-Ко- новалова, недостаточности а,-антитрипсина и др.

Этиологические факторы

Алкоголизм считается одной из основных причин ЦП. Это подтверждается увеличением смертности от ЦП на фоне возрастающего потребления алкоголя. Было

установлено разное токсическое действие на гепатоциты разных доз алкоголя. Следует учитывать, что количественный и временной пределы потребления алкоголя являются индивидуальными. В последние десятилетия отмечается тенденция к увеличению числа больных алкогольным ЦП среди женщин и лиц молодого возраста.

Роль вирусных гепатитов В, С, D в развитии ЦП не вызывает сомнений. Описаны случаи как непосредственного перехода острого вирусного гепатита с обширными некрозами паренхимы в ЦП, так и медленного развития ЦП при хроническом гепатите вирусной этиологии. Основная роль в развитии ЦП вирусной этиологии принадлежит хроническому вирусному гепатиту с умеренной или высокой активностью процесса. Если ранее предполагалось, что основная масса вирусных ЦП связана с HBV-инфекцией, то широкое применение методов выявления HCVинфекции продемонстрировало ведущую роль в развитии ЦП HCV-инфекции. Часто к развитию ЦП приводит сочетание у одного больного нескольких гепатотропных вирусов, например, HBV и HDV, HBV и HCV, а также их сочетание с употреблением алкоголя.

Генетически обусловленные нарушения обмена веществ. Доказана связь между ЦП и а -антитрипсиновой недостаточностью, как у детей, так и у взрослых гомозиготных носителей. Гепатоцитами синтезируется а -антитрипсин - гликопротеин, который ингибирует трипсин, эластазу, коллагеназу, химотрипсин и плазмин. Механизм развития ЦП при а -антитрипсиновой недостаточности неизвестен. Возможно, недостаточность а -антитрипсина в сыворотке крови и отложение его в гепатоцитах делают печень особенно чувствительной к повреждению другими веществами, например, алкоголем. Для болезни характерна обструкция слизью желчных протоков и панкреатических ходов. ЦП чаще имеет билиарную природу.

Галактоземия. Врожденное отсутствие галактозо-1-фосфат-уридилтранс- феразы - редкое заболевание, проявляющееся галактоземией. Заболевание ведет к раннему детскому ЦП, в которой обнаруживают выраженную жировую дистрофию, активную регенерацию гепатоцитов и часто крупноузловой ЦП. Клиническая картина представлена симптомами портальной гипертензии. Патогенез этого ЦП неясен.

Болезни накопления гликогена. Недостаточность амило-1,6-гликозидазы приводит к развитию гликогеноза IV типа и вызывает ЦП удетей раннего возраста.

Химические вещества и лекарственные препараты. Прямое гепатотоксическое действие оказывают четыреххлористый углерод, диметилнитроксолин, метотрексат, растительные яды и др. Из лекарственных препаратов гепатотоксическими свойствами обладают метилдофа, изониазид, ПАСК, ипразид, препараты, содержащие мышьяк, индерал в больших дозах, цитостатики и др. Другие лекарственные средства (некоторые алкалоиды пиролизидина с боковыми цепями аллила, а-метилдопа) могут вызывать тяжелый гепатит, но редко приводят к ЦП. В

отдельных случаях у больных, перенесших массивный или субмассивный некроз, может развиться крупноузловой ЦП.

Обструкция внутри- и внепеченочных желчных ходов. Любой процесс, нарушающий проходимость крупных внутри и внепеченочных желчных протоков, может стать причиной вторичного билиарного ЦП (см. ниже).

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. Длительный венозный застой в печени может привести к ЦП. Причиной является хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, особенно при недостаточности трехстворчатого клапана. Реже причиной является констриктивный перикардит или, крайне редко, окклюзия печеночных вен.

Редкой причиной ЦП может быть алиментарный дисбаланс, возникающий при наложении еюно-илеального анастомоза для лечения ожирения.

ЦП неустановленной этиологии, по разным источникам, составляет от 12 до 40%. К нему относят аутоиммунный, ПБЦ, криптогенный ЦП, ЦП удетей в Индии в возрасте от 6 мес до 5 лет.

В последние десятилетия отвергнуты в качестве самостоятельной пичины ЦП приобретенный сифилис, малярия, другие хронические инфекции и интоксикации, алиментарный дисбаланс (кроме обусловленного еюноилеальным анастомозом), которые могут лишь способствовать развитию болезни. Не доказано развитие ЦП при шистосомозе.

Роль наследственности в развитии ЦП. Убедительных данных о влиянии наследственности на развитие ЦП нет, но в литературе имеются сообщения о семейных ЦП.

Клиническая картина

ЦП долго может иметь слабовыраженное или даже бессимптомное клиническое течение, что отмечается у 20% больных. В этих случаях ранняя диагностика ЦП представляет сложность в связи с невнятностью жалоб и объективных симптомов. Однако большинству больных ЦП свойственна яркая клиническая симптоматика и до 60% из них обращаются к врачам. Также существует группа больных (до 20%), у которых ЦП диагностируется только по результатам вскрытия.

Симптоматика развернутой стадии

При ЦП нарушается функция многих органов, что обусловлено многообразием функций, которые выполняет здоровая печень. В рамках одной морфологической и этиологической формы возможны разнообразные проявления.

Плохое самочувствие, быстрая утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, похудание, боль в животе отмечаются у большинства больных и являются ранними и

стойкими симптомами.

Увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия) - гепатолиенальный синдром - сопровождает ЦП всех видов. Спленомегалия обусловлена выраженным венозным застоем, диффузным полнокровием и фиброзом красной пульпы, значительным количеством артериовенозных шунтов, способствующих еще большему нарушению портальной гемодинамики. Увеличение органов варьирует от небольшого до выраженного. Консистенция печени и селезенки достаточно плотная, величина колеблется в зависимости от стадии болезни и не всегда отражает тяжесть процесса. При далеко зашедшем ЦП с выраженной ПН печень уменьшается.

Гепатолиенальный синдром при ЦП часто сопровождается гиперспленизмом, под которым понимают снижение в крови форменных элементов (лейкопению, тромбоцитопению, анемию) и увеличение клеточных элементов в костном мозге. У больных в периферической крови отмечается не только тромбоцитопения, но и низкая адгезивность тромбоцитов. Эти изменения являются одной из основных причин развития геморрагического синдрома при ЦП.

Анемия при ЦП наблюдается часто, патогенез ее может быть различным. Повышение температуры тела наблюдается при выраженной активности и декомпенсации ЦП от нескольких дней до нескольких недель.

Один из основных симптомов ЦП - желтуха, обусловленная неспособностью гепатоцитов осуществлять метаболизм билирубина, уровень которого в сыворотке отражает степень повреждения клеток печени, а также может служить показателем гемолиза. Однако ЦП с массивными некрозами паренхимы иногда протекает и без желтухи.

Частым симптомом при ЦП печени является варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника, кровотечение из которых в связи с высокой частотой смертельных исходов служит наиболее серьезным осложнением ЦП. Недостаточность кардии желудка приводит к выпадению расширенных вен пищевода и при забрасывании желудочного сока содействует пищеводным кровотечениям.

Хронический гастрит довольно часто наблюдается при ЦП, он обусловлен воздействием токсичных продуктов и рядом факторов, возникающих при портальной гипертензии. Эрозивные и язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки диагностируются у 10-18% больных ЦП. Появление гепатопанкреатического синдрома объясняется тем, что, как правило, при ЦП страдает и поджелудочная железа, что можно объяснить общностью крово-и лимфообращения, гормональной регуляции, а также общими путями оттока желчи и панкреатического сока. Нарушения углеводного обмена развиваются у 50% больных ЦП. Нарушение функции печени и портальная гипертензия, а также сопутствующие изменения желудка и поджелудочной железы нарушают всасывание веществ кишечной стенкой. Синдром недостаточности всасывания обусловлен нарушением эмульгирования