2 Семестр / Занятие №9 +

Микробы из уретры и пузыря поднимаются по мочеточникам

что способствует везикоуретеральный рефлюкс, в результате бактериальная моча забрасывается в лоханки

что приводит к интерстициальному воспалению в верхних и нижних полюсах

Гематогенный нисходящий путь

С током крови микроорганизмы достигают лоханки

вследствие этого может возникнуть диффузное или очаговое поражение при сепсисе

Лимфогенный путь

Лимфа переносит инфекцию от кишечника и половых органов

Местные и общие предрасполагающие факторы

Обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, опухоли)

Везикоуретеральный и пиеловенозный рефлюксы

Дискинезия мочеточников и лоханки

Катетеризация и операции на мочевых путях

Строение уретры у женщин (короткая), что увеличивает риск

Беременность, гиперплазия простаты у пожилых мужчин

Патологическая анатомия

Макроскопически

Острый пиелонефрит

Почка увеличена и набухшая, капсула легко снимается Лоханки расширены, заполнены мутным экссудатом или гноем

На разрезе — пёстрая картина: жёлто-серые некрозы, зоны полнокровия и кровоизлияний, абсцессы или карбункул

Хронический пиелонефрит

Асимметричное сморщивание почек, плотные кортико-медуллярные рубцы Деформация чашечно-лоханочной системы, утолщение стенок лоханок При рефлюксной форме — грубые склеротические рубцы преимущественно на полюсах

Микроскопически

Острый

Гнойное интерстициальное воспаление с лейкоцитами и фокусами некроза Милиарные абсцессы, дистрофия канальцев с пиурными цилиндрами Фибринозный пиелит, васкулярные кровоизлияния

Хронический

Лимфогистиоцитарная инфильтрация, строму склерозирует Перигломерулярный склероз, экстракапиллярный гломерулосклероз

«Тиреоидизация» канальцев (коллоидные цилиндры), кистозная атрофия При активной инфекции — гной в интерстиции и канальцах

Осложнения

Острый пиелонефрит

Карбункул — слияние крупных абсцессов

Пионефроз — накопление гноя в лоханках и чашечках

Перинефрит и паранефрит — распространение на капсулу и околопочечную клетчатку

Папиллонекроз сосочков (часто при сахарном диабете)

Возможно развитие сепсиса при неконтролируемом процессе

Хронический пиелонефрит

Нефрогенная артериальная гипертензия во второй почке

Артериолосклероз интактной почки

Пиелонефритическое сморщивание двусторонних почек — хроническая почечная недостаточность

Хронические абсцессы при ограничении гнойного процесса

Исходы и причины смерти

При остром течении обычно наступает выздоровление

Причины смерти при остром:

Пионефроз, сепсис, папиллонекроз

При хроническом течении:

Азотемическая уремия вследствие сморщивания почек Смертельные осложнения нефрогенной гипертензии: инсульт, инфаркт

миокарда

Sources ​

ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит инфекционное заболевание, при кото-ром в процесс вовлекается

лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Наиболее часто встречающееся заболевание почек.

Наиболее частый возбудитель E. coli. 430 Частный курс

Инфект попадает в почки либо гематогенным путем, либо восходящим из уретры, мочевого пузыря, мо-четочников (восходящий урогенный пиелонефрит). Распространению инфекта при восходящем пути спо-собствует везикоуретеральный рефлюкс.

К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы:

1.обструкция мочевых путей (камни, стриктуры, сдавле ние опухолью и т.д.);

2.операции на почках и мочевыводящих путях;

3.катетеризация мочевых путей,

4.заболевания половых органов.

Пиелонефрит значительно чаще наблюдается у жен щин, главным образом из-за более короткой уретры. Риск возникновения пиелонефрита значительно возрас тает во время беременности.

У мужчин пожилого возраста повышенный риск разви тия пиелонефрита связан с гиперплазией предстатель-ной железы.

Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

5.Острый пиелонефрит.

В почке нием. гнойное воспаление, часто с абсцедирова- В моче: бактериурия, пиурия, лейкоцитарные цилинд ры, небольшая протеинурия, примесь эритроцитов.

6.Хронический пиелонефрит.

В почке лимфогистиоцитарная инфильтрация и склероз стромы, перигломерулярный склероз.

Характерны фокусы «тиреоидизации» кистозная атрофия канальцев с появлением в их просветах плотных эозинофильных масс.

В финале возникает асимметричное сморщивание почек с образованием грубых кортикомедуллярных рубцов и деформацией чашечно-лоханочной системы.

Пиелонефрит Пиелонефрит – инфекционное заболевание с поражением почечной лоханки, ее

чашечек и межуточной ткани паренхимы почки. В связи с этим пиелонефрит одноили двусторонний интерстициальный (межуточный) нефрит.

На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее тече-ние в виде атак острого пиелонефрита.

Этиология и патогенез. Возбудители пиелонефрита кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей. Чаще кишечная палочка. Микроорганизмы попадают в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала урогенный восходящий пиелонефрит. Этому способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повы-шение внутрилоханочного давления (везико- и пиелоренальный рефлюк-сы) и обратное

всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко ослож няет заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи: камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного кана-ла, опухоли мочеполовой системы. Вследствие этого он часто возникает во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови гематогенный нисходящий пиелонефрит. Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдают при многих инфекци-онных заболеваниях брюшном тифе, гриппе, ангине, сепсисе. Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источники

инфекции в этих случаях толстая кишка и половые органы.

Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфек-ции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняют возможность рецидивиру-ющего хронического течения болезни.

Патологическая анатомия. В разгар острого пиелонефрита обнаруживают полнокровие и лейкоцитарную инфильтрацию лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картину фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами (рис. 16-11); нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлия-ний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склероз, как правило, сочетается с экссудативно-некротическими процес-сами. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплаз-моцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвержены дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы значительно растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напомина-ет по строению щитовидную железу (щитовидная почка; см. рис. 16-11). Выражены преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют оча-говый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой находят признаки регенерационной гипертрофии. Это обусловливает характерныйa вид почек при хроническом пиелонефрите. Размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, которые чередуются с относительно сохраненной почечной паренхимой. Лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

Финал хронического пиелонефрита пиелонефритическая сморщенная почка (почки). При этом характерны неравномерное рубцовое сморщива-ние, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асимметрия изменений в обеих почках. Эти признаки относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза

другой этиологии.

Осложнения. При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного воспаления ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), его распространению на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Острый пиелонефрит осложняется некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз) в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается часто у больных СД. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания образуется хронический абсцесс почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможны нефрогенная АГ и артериолосклероз во второй интактной почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.

Исход. При остром пиелонефрите обычно наступает выздоровление. Тяжелые его осложнения: пионефроз, сепсис, папиллонекроз причина смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко закан-чивается азотемической уремией. При нефрогенной АГ летальный исход иногда связан с теми осложнениями, которые встречаются при ГБ, кро-воизлиянием в мозг, ИМ.

ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит — это одно из наиболее распространенных заболеваний почек,

сопровождающееся поражением канальцев, интерстиция и почечных лоханок. По течению пиелонефрит может быть острым и хроническим. Острый пиелонефрит характеризуется повреждением почек, связанным с инфекционным поражением мочевыводящих путей. Хронический пиелонефрит является более сложным заболеванием: бактериальная инфекция здесь также играет доминирующую роль, однако в патогенезе заболевания участвуют и другие факторы (ве- зико-уретеральный рефлюкс, обструкция мочеточников). Следует отметить, что термин «инфекция мочевыводящих путей» включает вовлечение в воспалительный процесс мочевого пузыря (цистит), мочеточников и/или почек почечных лоханок и чашечек (пиелонефрит). Инфекционные поражения мочевыводящих путей широко распространены, причем бактериальный процесс может протекать бессимптомно (бессимптомная бактериурия) или поражать только мочевой пузырь без вовлечения почек. Однако инфекция мочевыводящих путей всегда опасна из-за возможности распространения воспаления на почку.

Этиология и патогенез Доминирующими этиологическими факторами, встречающимися более чем в 85%

случаев инфекции мочевыводящих путей, являются грамотрица-тельные бактерии, которые и в норме присутствуют в ЖКТ. Наиболее рас-пространенными возбудителями являются E. coli (самая частая причина пиелонефрита), а также

Proteus, Klebsiella u Enterobacter.

Имеются 2 пути распространения микробов, посредством которых они достигают почек: через кровеносное русло (гематогенная инфекция) и через нижние отделы мочевыводящих путей (восходящая инфекция). Хотя гема-тогенный путь встречается относительно редко, острый пиелонефрит все же может возникнуть как следствие инфекции, рассеянной из отдаленных оча-гов при септицемии и инфекционном эндокардите. Чаще гематогенная ин-фекция развивается при обтурации мочеточника камнем, у ослабленных больных, при иммуносупрессивной терапии, а также под воздействием бак-терий не энтерогенного происхождения, таких как стафилококк и некоторые грибы.

Восходящая инфекция наиболее распространенная причина пиелонеф-рита. Обычно микробы, попадающие в мочевой пузырь, выводятся с помощью перистальтики стенок мочевыводящих путей и антибактериальных механиз-мов. Однако стеноз уретры или атония мочевого пузыря приводят к его непол-ному опорожнению и появлению остаточного объема мочи. При задержке мочи, бактерии, попавшие в мочевой пузырь, могут размножаться в его по-врежденной стенке. Кроме того, инфекция мочевыводящих путей особенно часто встречается у больных с нарушением тока мочи в нижних отделах мо-чевого тракта, например, при доброкачественной гиперплазии (аденоме) про-статы, опухолях и камнях в мочеточнике или мочевом пузыре.

Хотя стеноз мочеточников и является важным предрасполагающим факто-ром в патогенезе восходящей инфекции, все же именно недостаточность вези-ко- уретерального отверстия служит причиной того, что бактерии поднимаются по мочеточникам в лоханки почек. Кроме того, инфекция мочевого пузыря сама по себе, видимо, в результате воздействия бактериальных и воспалитель-ных продуктов на сократительную способность мочеточника может вызвать или усиливать везикоуретеральный рефлюкс, особенно у детей. Воздействие вези-коуретерального рефлюкса сходно с действием частичной обструкции мочеточ ника, в результате которой появляется остаточная моча, способствующая росту бактерий. Кроме того, везико-уретеральный рефлюкс представляет механизм, с помощью которого инфицированная моча забрасывается в почечные лоханки и проникает в паренхиму почек через открытые протоки на сосочках (интраре-нальный рефлюкс). Интраренальный рефлюкс характерен для верхних и нижних полюсов почки, где сосочки имеют плоские или вогнутые кончики.

Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит это острое гнойное воспаление почек, вызванное

бактериальной инфекцией, которая попадает в почку гематогенным или восходящим путем и связана с везико-уретеральным рефлюксом.

Патологическая анатомия. В основе острого пиелонефрита лежат интерсти циальное гнойное воспаление и некроз канальцев (рис. 14.22, 14.23). Нагно-ение встречается в виде ограниченных абсцессов, поражающих одну или обе почки, или крупных клинообразных участков нагноения (карбункул). Локали-зация очагов поражения носит случайный характер, однако при пиелонефрите она связана с рефлюксом, и повреждения обычно встречаются в нижних или верхних полюсах почек. На самых

ранних стадиях процесса нейтрофильная инфильтрация ограничивается пределами интерстициальной ткани. Вскоре, однако, воспаление распространяется на канальцы и приводит к образованию характерных абсцессов с разрушением канальцев.

Характерно, что клубочки резистентны к инфекции. Вместе с тем в крупных участках некроза в процесс могут быть вовлечены и клубочки, а при грибковом пиелонефрите (например, кандидозном) клубочки поражаются часто.

Осложнения. Известны 3 основных осложнения острого пиелонефрита: папиллярный некроз, пионефроз и перинефритический абсцесс. Папиллярный некроз возникает при сахарном диабете и при заболеваниях, сопровождающихся закупоркой мочевыводящих путей. Он бывает двусторонним, иногда односто-ронним. Обычно поражена одна, реже все пирамиды почки. На разрезе некроти-зированные кончики или дистальные 2/, пирамид имеют серо-белый или желтый цвет и напоминают изменения при инфаркте почки. Микроскопически некро-тизированная ткань имеет вид, характерный для инфарктного коагуляционного некроза с сохраненными контурами канальцев. Лейкоцитарный инфильтрат рас-полагается на границе сохранившейся и разрушенной ткани. Пионефроз развива-ется при полной или почти полной обструкции мочевыводящих путей, особенно при закупорке мочеточника на высоком уровне. Так как дренирование гнойного экссудата невозможно, он скапливается в почечных лоханках, чашечках и моче-точниках, вызывая пионекроз. При околопочечном абсцессе гнойное воспаление сквозь капсулу почки распространяется в паранефральную ткань.

Хронический пиелонефрит и рефлюксная нефропатия Хронический пиелонефрит представляет собой тубулоинтерстициальное

заболевание почек и проявляется хроническим тубулоинтерстициальным воспалением и рубцеванием почечной ткани, сопровождающимся вовлечением чашечек и лоханок (рис. 14.24, 14.25). Это заболевание служит частой при-чиной терминального поражения почек и обнаруживается у 11-20% больных с пересаженной почкой и находящихся на гемодиализе. Различают 2 формы хронического пиелонефрита: хронический обструктивный и хронический рефлюксный пиелонефрит (рефлюксная нефропатия).

Хронический обструктивный пиелонефрит При этой форме хронического пиелонефрита закупорка мочевыводящих путей

предшествует инфекции, которая накладывается на диффузные или местные обструктивные повреждения и приводит к рецидивирующему вос-палению и рубцеванию паренхимы почек, сопровождаясь клиническими при-знаками хронического пиелонефрита.

Рефлюксная нефропатия Рефлюксная нефропатия наиболее распространенная форма хрониче-ского

пиелонефритического рубцевания. Рефлюксная нефропатия обнаружи-вается в раннем детском возрасте как результат наслоения мочевой инфекции на врожденный везикоуретеральный и внутрипочечный рефлюкс.

Патологическая анатомия. Как правило, почки неравномерно сморщены, а при двустороннем поражении асимметричны, в отличие от хрониче-ского

гломерулонефрита, при котором этот орган диффузно и симметрично сморщен. В основе указанного заболевания лежит образование грубых, дис-кретных, кортикомедуллярных рубцов, связанных с расширенными и де-формированными чашечками. Количество рубцов колеблется от одного до нескольких, они могут встречаться в одной или обеих почках. Большинство из них находят в верхних и нижних полюсах почек, что совпадает с частотой рефлюкса в этих местах. Микроскопические изменения возникают в основном в канальцах и ин-терстиции в виде атрофии одних и гипертрофии других канальцев, либо их дилатации. Расширенные канальцы могут быть заполнены коллоидными цилиндрами («тиреоидизация» канальцев, т.е. превращение их в структуры, напоминающие фолликулы щитовидной железы, заполненные эозиноиль-ным коллоидом). Наблюдается разная степень выраженности хронического интерстициального воспаления и фиброза в корковом и мозговом веществе. При активной инфекции в интерстиции появляются нейтрофилы, а в каналь-цах гнойные цилиндры. В участках рубцевания в дуговых и междольковых артериолах развивается облитерирующий эндартериит, а при гипертензии гиалиноз и артериолосклероз. Вокруг слизистой оболочки чашечек часто развивается фиброз и появляется обильный хронический воспалительный инфильтрат. Клубочки могут выглядеть нормальными, хотя имеет место пе-ригломерулярный фиброз. У больных хроническим пиелонефритом и реф-люксной нефропатией в позднюю стадию заболевания развивается вторичный фокальный сегментарный гломерулосклероз. Токсины и лекарства могут вызывать повреждение почек тремя способами:

путем интерстициальной иммунологической реакции, вызванной такими препаратами, как метициклин; при острой почечной недостаточности;

при незначительном, но кумулятивном (прогрессирующем) повреждении канальцев, которое проявляется через годы и приводит к хронической почечной недостаточности. К таким случаям относится анальгетическая нефропатия, которую обычно удается распознать лишь после развития хронической почечной недостаточности. Наибольшее значение в прак-тике имеют две формы ятрогенного, в частности, лекарственного пора-жения почек: острый лекарственный интерстициальный нефрит, в том числе и анальгетическая нефропатия.

Острый лекарственный интерстициальный нефрит Острый лекарственный интерстициальный нефрит чаще всего развивается после

применения синтетических пенициллинов (метициллина, ампицилли-на), других синтетических антибиотиков (рифампицина), диуретиков (тиази-дов), НПВП (бутадиона) и некоторых других лекарств (циметидина).

Многие особенности заболевания свидетельствуют об иммунном механиз-ме его развития. У некоторых больных увеличивается содержание IgE в сы-воротке крови, а IgE-содержащие плазматические клетки и базофилы иногда оказываются в месте повреждения, что позволяет предполагать IgE-связанный механизм развития

гиперчувствительности. Мононуклеарный или гранулема-тозный инфильтрат одновременно с положительным кожным тестом на ле-карственные гаптены позволяют думать о реакции ГЗТ.

Почки слегка увеличены. Гистологически изменения обнаруживаются в интерстиции, в котором наблюдаются выраженный отек и инфильтрация мононуклеарными клетками, главным образом, лимфоцитами и макрофага-ми. Встречаются также эозинофилы и нейтрофилы, часто в большом количе-стве, а также плазматические клетки и базофилы в малых количествах. Под действием некоторых веществ (например, метициллина, тиазидов) образуют-ся интерстициальные гранулемы с гигантскими клетками. Наблюдаются так-же некроз и регенерация канальцев разной степени выраженности. Клубочки не изменены за исключением повреждений, вызванных НПВП, когда как кон-курирующие заболевания развиваются болезнь с минимальными изменения-ми и некротический синдром. Повреждения почек, вызванные лекарственными препаратами, распоз-навать важно, так как после удаления повреждающих факторов наступает выздоровление. И хотя в течение нескольких месяцев функция почек возвра-щается к норме, у пожилых больных наблюдаются обычно необратимые по-вреждения.

Анальгетическая нефропатия Анальгетическая нефропатия связана с чрезмерным использованием анальгетиков,

иморфологически она представлена хроническим тубулоин-терстициальным нефритом с некрозом почечных сосочков (т.е. вершин пира-мид). Эта нефропатия широко распространена. Ее частота отражает традиции употребления анальгетиков в разных популяциях. В Западной Европе это за-болевание является одной из наиболее частых причин хронической почечной недостаточности.

Макроскопически почки выглядят нормальными или слегка уменьшен-ными в размерах. В корковом веществе чередуются участки западения и вы-бухания. Участки западения представляют атрофию коркового вещества над некротизированными вершинами пирамид (сосочками). В сосочках наблю-даются разные стадии некроза, кальцификации, фрагментации и отторжения. Такой внешний вид отличается от некроза сосочков при сахарном диабете, при котором все сосочки находятся на одной

итой же стадии острого некроза. Ми-кроскопически: изменения в сосочках представлены участками некроза, од-нако при тяжелых формах заболевания сосочки некротизируются полностью и часто выглядят как бесструктурные массы, содержащие контуры канальцев и фокусы дистрофического обызвествления. Сегменты сосочков в дальней-шем могут слущиваться и выделяются с мочой. Изменения коркового вещества представлены исчезновением и атрофи-ей канальцев, интерстициальным фиброзом и воспалением. Эти изменения обычно обусловлены главным образом обструктивной атрофией, вызванной повреждением канальцев в сосочках, однако могут присоединиться и пиело-нефритические изменения. Мелкие сосуды сосочков и подслизистой оболоч-ки мочевыводящих путей характеризуются утолщением ШИК-положительной базальной мембраны (анальгетическая микроангиопатия).