2 Семестр / Занятие №9 +

появление иммунных комплексов субэндотелиально и в мезангии с разви тием пролиферации мезангиальных клеток и выселе нием их (или их отростков) на периферию клубочков (интерпозиция мезангия), что приводит к запустева-нию и склерозу капиллярных петель.

Взависимости от степени выраженности интерпози-ции мезангия выделяют: а. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит:

характеризуется доброкачественным течением (дли тельность заболевания может составлять несколько десятилетий); характерными морфологическими признаками явля-ются расширение мезангия

вследствие пролиферации мезангиальных клеток и накопления мембраноподобного вещества; интерпозиция мезангия выражена слабо; особой формой является нефрит с ІдА-депозитами, который характеризуется возвратной макрогематурией и неблагоприятным клиническим течением.

6 . Мезангиокапиллярный гломерулонефрит:

протекает чаще с нефротическим синдромом, быстро приводит к сморщиванию почек; характерна не только выраженная пролиферация ме-зангиоцитов, но также

диффузное утолщение и рас-щепление мембран клубочков в связи с интерпозицией мезангия.

Висходе гломерулонефрита развиваются вторично сморщенные почки, Макроскопическая картина: почки умень-шены, плотные, сероватого цвета, поверхность их мелкозер-нистая, на разрезе слои почки истончены. Микроскопическая картина: выявляется склероз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, ар-териологиалиноз,

склероз более крупных артерий. В сохра-нившихся клубочках можно обнаружить признаки хроничес-кого гломерулонефрита: пролиферация мезангиальных клеток, склероз капиллярных петель, синехии в полости капсу-лы клубочков.

Невоспалительные гломерулопатии Среди невоспалительных гломерулопатий наибольший интерес представляют те,

которые составляют сущ-ность первичного нефротического синдрома.

Под этим термином объединяют первичные гломеруло-патии невоспалительной природы, основным клиничес ким симптомом которых является нефротический син-дром.

Для нефротического синдрома характерны следующие проявления: а) массивная протеинурия (более 3,5-4 г белка в сутки);

4.гипоальбуминемия (содержание альбуминов менее 3 г на 100 мл); в) генерализованные отеки, связанные со снижением онкотического давления; г) гиперлипидемия и гиперхолестеринемия.

ГЛОМЕРУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ Гломерулярные (клубочковые) болезни составляют основной раздел со-временной

нефрологии. Наибольшее значение среди гломерулярных болезней имеет гломерулонефрит двустороннее диффузное воспаление почек с пре-имущественным поражением клубочков. Причиной поражения клубочков могут быть различные факторы, их повреждения развиваются также при ряде системных заболеваний. Иммунные болезни, такие как СКВ, заболевания со-судистого (гипертензия), метаболического (сахарный диабет) генеза, а также некоторые врожденные заболевания, например, болезнь Фабри, как правило, сопровождаются воспалением и склерозом клубочков.

Различают:

первичный гломерулонефрит, при котором почки являются единственным или преимущественно поврежденным органом; вторичный гломерулонефрит, при котором почки повреждаются в резуль-тате какоголибо общего заболевания.

Различные типы гломерулонефрита характеризуются одной из основных тканевых реакций или их сочетанием.

Увеличение количества клеток клубочков возникает при их воспалении. Увеличение количества клеток связано либо с пролиферацией мезанги-альных, эндотелиальных, а в некоторых случаях и париетальных эпите-лиальных клеток, либо с инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, моноцитами, а при некоторых заболеваниях и лимфоцитами, либо соче-танием этих процессов.

Утолщение базальной мембраны. При световой микроскопии это измене-ние проявляется увеличением толщины стенок капилляров, что лучше всего видно в срезах, окрашенных с помощью ШИК-реакции. Наиболее распространенный тип утолщения обусловлен появлением субэпители-альных, субэндотелиальных и интрамембранозных депозитов иммунных комплексов.

Гиалиноз и склероз. Гиалиноз клубочков связан с накоплением вещества, которое под световым микроскопом выглядит гомогенным и эозино-фильным. При электронной микроскопии видно, что это вещество рас-положено вне клеток и состоит из преципитированных белков плазмы. Наблюдается также утолщение базальной мембраны капилляров клубоч-ков и увеличение мезангиального матрикса (склероз). Эти изменения приводят к облитерации капиллярных петель почечных клубочков и раз-виваются, обычно, в исходе различных гломерулярных повреждений.

Дополнительные повреждения клубочков вызывают: отложение фибрина, интрагломерулярный тромбоз, отложение аномальных веществ (амилоида, липидов). По масштабу и локализации поражения клубочкового аппарата разделяют на: тотальные, вовлекающие целый клубочек; сегментарные, поражающие лишь часть клубочка; диффузные, захватывающие все клубочки почек; фокальные, повреждающие часть почечных клубочков.

Патогенез гломерулярных повреждений

Воснове большинства случаев первичного гломерулонефрита и многих вторичных гломерулопатий лежит иммуноопосредованное воспаление, меха-низмы которого описаны в гл. 6.

Острое воспаление в почечном клубочке характеризуется гиперклеточно-стью, набуханием клеток, некрозом и отложениями фибрина в капиллярных петлях, инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. Некроз гломеру-лярных клеток выражается кариорексисом и пикнозом ядер, накоплением фибрина вместо разрушенных клеток и лизисом матрикса (фибриноидный некроз). В основе этих изменений лежит выделение целого комплекса медиа-торов, включая компоненты комплемента, факторы коагуляции, метаболиты кислорода, протеазы, эйкозаноиды, цитокины и многие другие.

Помимо этого, воспаление сопровождается появлением в почечных клу бочках отложений иммунных комплексов. Отложение иммунных комплексов в стенке гломерулярных капилляров было первым механизмом иммуноопос-редованного поражения, который был идентифицирован.

Существует 2 формы иммунных повреждений почечных клубочков.

Отложение циркулирующих иммунных комплексов долгое время рассма-тривалось как наиболее важный фактор иммунокомплексного гломеру-лонефрита. Гранулярное свечение Ig и комплемента в клубочках, стенках сосудов и базальной мембране канальцев при иммунофлуоресцентной микроскопии свидетельствует об участии иммунных комплексов в па-тогенезе гломерулонефрита, васкулита и тубулоинтерстициального нефрита.

Воснове другого механизма, вызывающего повреждения в почечном клубочке, лежит осаждение иммунных комплексов in situ. При этой форме повреждения антитела реагируют непосредственно с постоянными ком-понентами клубочка (например, коллагеном IV типа в гломерулярной базальной мембране ГБМ), или антигенами, внедренными в гломе-рулярный фильтр (связывание катионных гетерогенных белков с ГБМ). Линейное свечение 18 вдоль ГБМ при иммунофлюоресцентной микро-скопии указывает на связывание in situ антител к ГБМ с компонентами ГБМ. В настоящее время этот механизм рассматривается как ведущий в патогенезе большинства форм гломерулонефрита.

Нередко антитела к ГБМ перекрестно реагируют с другими базальными мембранами, особенно легочных альвеол, вызывая одновременное повреж дение легких и почек (синдром Гудпасчера, см. ниже). Антительный нефрит встречается менее чем в 5% случаев гломерулонефрита человека. Большинство случаев антительного нефрита характеризуется тяжелыми гломерулярными повреждениями и развитием быстро прогрессирующей почечной недостаточ-ности.

Клеточно-обусловленный иммунитет при гломерулонефрите. Хотя антителоопосредованные механизмы могут инициировать многие формы гломерулонеф-рита, существуют неопровержимые доказательства, что сенсибилизированные нефритогенные Т-лимфоциты могут вызывать повреждение почечных клубоч-ков и участвуют в прогрессировании многих форм гломерулонефрита. Клю-чом к

объяснению этого феномена служит наличие моноцитов/макрофагов и Т- лимфоцитов в почечных клубочках при некоторых формах гломерулонеф-рита (см.

гл. 6).

Медиаторы повреждения почечного клубочка. Лейкоциты, инфильтрирующие почечный клубочек, как и клетки самого почечного клубочка, выделяют медиаторы, вызывающие как повреждения, так и реактивные изменения, ха-

рактерные для острого и хронического воспаления (см. гл. 4). При иммуно-логически обусловленном повреждении происходит агрегация тромбоцитов в почечных клубочках, являющихся источником эйкозаноидов и ростовых факторов. Резидентные гломерулярные клетки, особенно мезангиальные, после стимуляции также способны к образованию воспалительных меди-аторов свободных радикалов кислорода, цитокинов, факторов роста, эйкозаноидов, оксида азота и эндотелина. В отсутствие лейкоцитарной ин-фильтрации они могут инициировать воспалительный ответ в почечных клу бочках.

Многие виды гломерулонефрита сопровождаются появлением воспали-тельных клеток лимфоцитов и макрофагов в интерстиции. В некоторых случаях, например, при антительном гломерулонефрите, появление инфиль-трата индуцируют перекрестно-реагирующие антитела к базальной мембране канальцев. В других случаях развитие инфильтрата связано с ГЗТ.

Клинико-морфологически выделяют следующие формы гломерулонеф-рита: острый (до 1 года); быстропрогрессирующий (до 1,5 лет); хронический (свыше 1 года).

В зависимости от клинического течения заболевания выделяют: нефротический синдром; нефритический синдром;

сочетание нефротического и нефритического синдромов. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит характеризуется острым воспалением и повреж-дениями почечных клубочков. Клинически у больных обычно обнаруживают-ся гематурия, цилиндры из эритроцитов в моче, азотемия, олигурия и слабая или умеренно выраженная гипертензия. Выделяют несколько типов острого гломерулонефрита. Острый постстрептококковый (пролиферативный) гломерулонефрит Острый постстрептококковый (пролиферативный) гломерулонефрит диффузное заболевание гломерул, которое развивается обычно через 1-4 нед после

стрептококковой инфекции глотки или кожи и чаще встречается у детей в возрасте 6- 10 лет, однако могут болеть и взрослые в любом возрасте.

Этиология и патогенез. Возбудителем являются лишь некоторые штаммы В- гемолитического стрептококка группы А. Постстрептококковый гломе-рулонефрит- это иммунологически обусловленное заболевание. Наличие гранулярных иммунных депозитов в клубочках позволяет предполагать вклю-чение иммунокомплексного механизма. Идентифицированы антигенные компоненты стрептококка, ответственные за развитие иммунной реакции. ГБМ и Ig, поврежденные

стрептококковыми ферментами, одновременно выступают в роли антигенов. Патологическая анатомия. Морфологическая картина заболевания ха-рактеризуется увеличенными в размерах, многоклеточными, относительно малокровными клубочками. Увеличение количества клеток связано с проли-ферацией и набуханием эндотелиальных клеток, отложением иммунных ком-плексов на эпителиальной стороне ГБМ, наличием нейтрофилов в просвете капиллярных петель, пролиферацией мезангиальных клеток (рис. 14.1). Про-лиферация и лейкоцитарная инфильтрация носят диффузный характер и во-влекают все дольки всех клубочков. Сочетание пролиферации, набухания и лейкоцитарной инфильтрации ведет к облитерации просвета капилляров. В их просвете и в мезангии видны мелкие депозиты фибрина. Помимо это-го в строме (интерстиции) нередко возникают отек и воспаление, а канальцы с признаками дистрофии эпителия содержат в просвете цилиндры из эритроци-тов. При иммунофлюоресцентной микроскопии в мезангии и вдоль ГБМ обна-руживаются гранулярные депозиты IgG (рис. 14.2), IgM и комплемента С. При электронной микроскопии электронноплотные депозиты на эпителиальной стороне мембраны часто имеют вид «горбов» (рис. 14.3).

Рис. 14.1. Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

Рис. 14.2. Иммунные комплексы (IgG) на базальной мембране клубочков при гломеру лонефрите Рис. 14.3. Субэпителиальные депозиты на базальной мембране гломерулярного филь-

тра. Электронная микроскопия, 21000 Нестрептококковый острый гломерулонефрит

Сходная со стрептококковой форма гломерулонефрита спорадически воз-никает в связи с другими инфекционными заболеваниями бактериальными (стафилококковый эндокардит, пневмококковая пневмония, менингококке-мия), вирусными (гепатит В, свинка, ветряная оспа, инфекционный монону-клеоз и др.) и паразитарными инфекциями (малярия, токсоплазмоз).

ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

Гломерулонефрит Гломерулонефрит заболевание инфекционно-аллергической или неу-становленной

природы. Его основой является двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами. Почечные симп-томы: олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Внепочечные сим-птомы: артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия и уремия. Сочетания этих симпто-мов выражены по-разному, в связи с чем в клинической практике различают гематурическую, нефротическую (нефротический синдром), гипертоническую и смешанную формы гломерулонефрита. Классификация гломерулонефрита учитывает:

нозологическую принадлежность: первичный гломерулонефрит самостоятельное заболевание, вторичный лезни; проявление другой боустановленную этиологию (бактерии, вирусы, простейшие) и неуста-новленную;

патогенез иммунологически обусловленный и иммунологически необусловленный гломерулонефрит; течение: острое, подострое, хроническое;

локадизацию, характер и распространенность воспаления. Этиология и патогенез

Этиология первичного гломерулонефрита. В одних случаях гломеруло-нефрит связан с инфекцией, чаще бактериальной бактериальный гломе-рулонефрит, в других такая связь отсутствует абактериальный гломеруло-нефрит.

Из возможных возбудителей гломерулонефрита главную роль играет гемолитический стрептококк, его нефритогенные типы. Меньшее зна-чение имеют стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодий малярии. В большинстве случаев бактериальный гломерулонефрит развивается после инфекционного заболевания, являясь выражением аллергической реакции организма на возбудителя инфекции: ангина, скарлатина, острое респираторное заболевание. Реже пневмонии, рожи, дифтерия, менингококковая инфекция, затяжной септический эндокардит, малярия, сифилис.

Гломерулонефрит способны вызывать и неинфекционные агенты, в част-ности этанол, алкогольный гломерулонефрит.

Для гломерулонефрита наследственной природы (синдрома Альпорта) характерны:

доминантный тип наследования; наиболее частое возникновение и тяжелое течение болезни у маль-чиков;

хроническое латентное течение нефрита гематурического типа; преимущественно продуктивный характер изменений клубочков с исходом в гломерулосклероз и хроническую почечную недостаточ-ность; сочетание нефрита с глухотой.

Впатогенезе гломерулонефрита огромное значение имеет сенсибилиза-ция организма бактериальным или небактериальным антигеном с локали-зацией проявлений гиперчувствительности в сосудистых клубочках почек. В развитии диффузного нефрита особого внимания заслуживает охлажде-ние тела, нередко нефрит следует за повторным или сильным однократным охлаждением холодовая травма. О роли охлаждения свидетельствует сезонный характер заболевания с частотой острых его случаев в зимние и весенние месяцы.

Втех случаях, когда гломерулонефрит связан с антигенной стимуляци-ей, образованием антител и иммунных комплексов, повреждающих почку, говорят об иммунологически обусловленном гломерулонефрите.

Иммунопатологический механизм характерных для гломерулонефрита изме-нений почек связан часто с действием иммунных комплексов плексный гломерулонефрит, редко с действием антител иммуноком-антительный гломерулонефрит. Иммунные комплексы могут содержать гетерологичный (бактериальный) антиген гетерологичные иммунные комплексы, с которы-ми связано иммунное воспаление в клубочках почек, отражающее реак-цию ГНТ, что характерно для острого и подострого гломерулонефрита. Иммунные комплексы содержат и антиген

собственных органов и тканей аутологичные иммунные комплексы. В почечных клубочках возникают морфо-логические проявления ГНТ и ГЗТ. Выражение реакции ГЗТ мезангиаль-ные формы гломерулонефрита.

Антительный механизм ведет к аутоиммунизации, так как он связан с антипочечными аутоантителами. Гломерулонефрит в таких случаях часто имеет морфологию экстракапиллярного пролиферативного, реже мезангиальнопролиферативного гломерулонефрита. Классический при-мер антительного механизма гломерулонефрит при пневморенальном синдроме Гудпасчера, когда одновременно развиваются гломерулонефрит и пневмония с выраженным интерстициальным компонентом и геморра-гиями, что связывают с общностью противопочечных и противолегочных антител.

Иммунные реакции на базальной мембране капилляров клубоч-ков, составляющие патогенетическую основу гломерулонефрита, зависят от нервных и гуморальных влияний.

Патологическая анатомия. По локализации воспаления различают интра-и экстракапиллярные формы гломерулонефрита, по характеру воспале-ния экссудативный, пролиферативный (продуктивный) и смешанный гломерулонефрит. Интракапиллярный гломерулонефрит, для которого характерно воспале-ние в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным.

При интракапиллярном экссудативном гломерулонефрите мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами.

При интракапиллярном пролиферативном (продуктивном) гломеру-лонефрите происходит пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличены, становятся «лапчатыми».

Экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление разви-вается в полости капсулы клубочка, тоже может быть экссудативным или пролиферативным. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит быва-ет серозным, фибринозным или геморрагическим. Для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация клеток кап-сулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний.

По распространенности воспаления в клубочках выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит.

Морфологические изменения почек при гломерулонефрите касаются не только гломерулярного аппарата, но и других структурных элементов канальцев, стромы, сосудов. В связи с этим выделяют гломерулонефрит с тубулярным, тубулоинтерстициальным или тубулоинтерстициально-сосудистым компонентом. В зависимости от характера течения различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит. Патологическая анатомия каждого из них имеет свои особенности.

Острый гломерулонефрит Острый гломерулонефрит, который обычно вызывается стрептококком

(постстрептококковый, бактериальный гломерулонефрит), а его патогенез связан с

циркулирующими иммунными комплексами иммунокомплекс-ный гломерулонефрит, протекает 10-12 мес. В первые дни заболевания выра-жена гиперемия клубочков, к которой быстро присоединяется инфильтра-ция нейтрофилами мезангия и капиллярных петель. Она отражает реакцию лейкоцитов на гетерологичные, содержащие комплемент, иммунные ком-плексы (рис. 16-1). В процесс вовлечены все почечные клубочки. Вскоре появ-ляется пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, а экссудативная реакция уходит. Для экссудативной фазы характерно преобладание в клубочках лейкоцитов, для экссудативно-пролиферативной фазы сочетание пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфиль-трацией, для пролиферативной фазы преобладание пролиферации эндо-телиоцитов и мезангиоцитов.

Иногда при тяжелом течении острый гломерулонефрит имеет морфоло-гические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фиб-риноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы наряду с тромбозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами.

Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрач-ными точками пестрая почка. Однако иногда при наступлении смерти в первые дни болезни почки совершенно не изменены, и лишь гистологи-ческое исследование позволяет выявить диффузный гломерулонефрит.

Изменения почек при остром гломерулонефрите часто полностью обра-тимы. Иногда, при остром затянувшемся гломерулонефрите, они сохраняются более года и заболевание может перейти в хроническую форму.

Подострый гломерулонефрит Подострый гломерулонефрит связан с поражением клубочков почек цир-

кулирующими иммунными комплексами и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность злокачественный гломерулонефрит. Характерны продуктивные экстракапиллярные изменения клубочков экстракапиллярный продуктив-ный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефро-телия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования (полулуния), которые сдавливают клубочек (рис. 16-2). Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживают и в полости капсулы, куда они поступа-ют через микроперфорации капиллярных мембран. Скопления фибрина в полости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных полулуний в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубоч-ков сочетаются с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфиль-трацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек.

Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корко-вый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая почка; рис. 16-3) либо

красный и сливается с полнокровны-ми пирамидами (большая красная почка). Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит самостоятельное заболевание, про-текающее

латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на мно-гие годы и заканчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хорошо изучен: в 8090% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Морфологические типы хронического гломе рулонефрита мезангиальный и фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит.

Рис. 16-2. Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. Полулуние из пролиферирующих клеток нефротелия и подоцитов Мезангиальный гломерулонеф-

рит связан с пролиферацией мезан-гиоцитов в ответ на отложение под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. При этом отмечают рас-ширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрик-са. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселены на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что ведет к отслойке эндо-телия от мембраны. Под микроско-пом определяют утолщение, двухкон-турность или расщепление базальной мембраны капилляров. В зависимо-сти от степени выраженности и харак-тера изменений мезангия и стенок капилляров клубочков различают мезангиопролиферативный и мезан-гиокапиллярный мезангиальный гломерулонефрит.

При мезангиопролиферативном гло-мерулонефрите, клиническое тече-ние которого относительно добро-качественное, отмечают пролиферацию мезангиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клубочков

(рис. 16-4).

Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита, отличающегося быстрым раз-витием хронической почечной недостаточности, характерны выраженная пролиферация мезангиоцитов и диффузное повреждение (утолщение и рас-щепление) мембран капилляров клубочков в связи с интерпозицией мезан-гия (рис. 16-5). Иногда из-за пролиферации мезангиоцитов и увеличения мезангиального матрикса в центре долек капиллярные петли смещаются к периферии и сдавливаются, что определяет ранний гиалиноз сосуди-стых долек клубочков лобулярный гломерулонефрит, как разновидность мезангиокапиллярного.

Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не толь-ко клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильтрация, склероз). Почки плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит собирательная форма, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим мор-фологическим типам нефрита. Фибропластическая трансформация боль-шинства клубочков диффузный фибропластический гломерулонефрит, части клубочков очаговый фибропластический гломерулонефрит. При фибропластическом гломерулонефрите,

особенно диффузном, выражены дистрофия и атрофия канальцев, склероз стромы и сосудов почек.

Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности, обычно плотные, серо-красные.

Хронический гломерулонефрит, как правило, претерпевает эволюцию во вторичное (нефритическое) сморщивание почек вторично-сморщенные почки (рис. 16-6). Почки уменьшены, плотные, поверхность их мелкозер-нистая, при равномерном сморщивании гладкая. Зернистый характер поверхности почек обусловлен чередованием участков склероза и атро-фии (западения) с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, причем особенно истончено кор-ковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета.

При микроскопическом исследовании в запавших участках отмеча-ют атрофию клубочков и канальцев, замещение их соединительной тка-нью. Клубочки превращены в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки несколько гипертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозиро-ваны. Просвет канальцев расширен, эпителий их уплощен. Артериолы скле-розированы и гиалинизированы. В мелких и средних артериях наблюдают фиброз и гиалиноз интимы, выражены склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы.

При гломерулонефрите, особенно хроническом, страдают не только почки, но и появляется ряд внепочечных изменений. АГ приводит к гипер-трофии сердца, преимущественно левого желудочка, изменениям сосудов артерий (эластофиброзу, атеросклерозу) и артериол (артериолосклерозу) мозга, сердца, почек, сетчатки глаза и др. В связи с этим следует подчер-кнуть, что изменения почек при хроническом гломерулонефрите связаны не только с гломерулитом и его эволюцией в гломерулосклероз, но и с нефро-генной АГ, артериолосклерозом. При вторичном сморщивании почек, АГ, гипертрофии сердца и склерозе сосудов дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита и почечной формы ГБ иногда затруднена.

Осложнение. Осложнением гломерулонефрита при его остром и подо-стром течении может быть острая почечная недостаточность. Для хро-нического течения гломерулонефрита характерна хроническая почеч-ная недостаточность с проявлениями азотемической уремии. Возможны сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти. Исход острого гломерулонефрита обычно благоприятный выздоровле-ние, подострого и хронического - неблагоприятный. Хронический гломе-рулонефрит самая частая причина хронической почечной недостаточно-сти. Пересадка почки и хронический гемодиализ - единственно возможные способы продления жизни больного.