2 Семестр / Занятие №9 +

недостаточно. Из общих факторов, способствующих нефро-литиазу, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого обмена, ацидоза, преобладание в пише углеводов и животных белков, минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз) и авитаминоз А. Местные факторы камнеобразования факторы, которые изменяют физико-химическое состояние мочи и этим способствуют выпадению солей. Важную роль играет воспаление мочевыводящих путей и мочевой стаз. Эти фак-торы ведут к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной (белковой) осно-вы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функций чашечек, лоханок, мочеточников лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения. атония Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разноо-бразны и

зависят от локализации камней, их величины, давности процес-са, наличия инфекции.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок (рис. 16-12). Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расшире-нию только чашечки гидрокаликозу, и атрофии подвержена только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает рас-ширение лоханки и просвета мочеточника выше обтурации ронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника гидроурете-уретерит, которое приводит к стриктуре; иногда образуется пролежень с перфораци-ей мочеточника в месте его закупорки.

Присоединение инфекции изменяет морфологическую картину нефро-литиаза. Инфицированный калькулезный гидронефроз (гидроурете-ронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефроз). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, вызывая хронический паранефрит. Почка в таких случаях замурована в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной тканей (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещена склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

Наиболее частое осложнение мочекаменной болезни пиелонефрит. Особо опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, которые иногда

завершаются сепсисом. Редко встречается острая почечная недостаточность. Длительное течение мочекаменной болезни, атрофия, фиброзное и жиро-вое замещение почек приводят к хронической почечной недостаточности.

Смерть больных нефролитиазом часто наступает от уремии и осложне ний гнойного расплавления почки.

УРОЛИТИАЗ (КАМНИ ПОЧЕК)

Камни могут образовываться на любом уровне мочевыводящих путей, но чаще всего они встречаются в почках. Уролитиаз поражает 5-10% населе-ния. Предпочтительнее поражаются мужчины. Заболевание начинается в воз-расте 20-30 лет. Известна семейная и генетическая предрасположенность к образованию камней. Многие страдают врожденными нарушениями мета-болизма, такими как подагра, цистинурия, первичная гипероксалурия, пред-ставляющими собой состояния, сопровождающиеся избыточным выделением камнеобразующих веществ. Различают 4 основных типа камней. Большинство камней (около 75%) со-держит кальций, представленный, главным образом, чистым оксалатом каль-ция или оксалатом кальция, смешанным с фосфатом кальция. Другие 15% камней состоят из фосфата магния (струвиты). Еще 6% камней построены из солей мочевой кислоты, а 1-2% камней содержат цистин. Органический матрикс камней состоит из мукопротеина. Хотя существует много причин для начала образования камней, наиболее важной из них является повышение концентрации в моче солей, входящих в состав камней.

Камни из оксалата кальция находят приблизительно у 5% больных как

сгиперкальциемией, так и гиперкальциурией, развивающихся при гиперпаратиреоидизме, диффузных заболеваниях костей, саркоидозе и других кальциемических состояниях. Примерно у 55% больных гиперкальциурия развивается без гиперкальциемии. Примерно у 20% населения повышена секреция мочевой кислоты (гиперурикозурический кальциевый нефролитиаз) с или без гиперкальциурии. Механизм камнеобразования состоит в обволакивании оксалата кальция кристаллами мочевой кислоты в собирательных трубках. У 5% больных образование камней связано с гипероксалурией, а также врожденным (первичная оксалурия) или, чаще, приобретенным повышенным всасыванием кальция в тонкой кишке у больных, страдающих болезнями тонкой кишки. У послед них развивается так называемая энтеральная гипероксалурия. Она встречается также у вегетарианцев, так как их диета богата оксалатами. Гипоцитратурия, связанная с ацидозом и хронической диареей неизвестного происхождения, также может привести к образованию камней. У большой группы больных

скальциевыми камнями причины их образования остаются неизвестными.

Камни из фосфата магния обычно образуются после инфекций, возбудите-ли которых расщепляют мочевину (например, Proteus и некоторые разновид-ности стафилококков), превращая ее в аммоний. В результате, щелочная моча вызывает преципитацию фосфата магния. Затем образуются крупные камни. Мочекислые камни встречаются у больных с гиперурикемией, в том числе при подагре и лейкозах. Однако, более чем у половины больных с уратными камня-ми нет гиперурикемии. Полагают, что предрасположенность к выделению мочи с рН=5,5 может приводить к образованию мочекислых камней, так как мочевая кислота не растворяется в относительно кислой моче. В отличие от рентгенопо-зитивных кальциевых камней мочекислые камни рентгенонегативны. Образо-вание цистиновых камней связано с генетически детерминированным дефектом

транспорта через почки некоторых аминокислот, в том числе цистина. Таким образом, повышенная концентрация веществ, идущих на образова-ние

камней, в моче, изменение рН мочи, уменьшение объема мочи и наличие бактерий влияют на образование камней. Однако многие камни появляются и без воздействия этих факторов и, наоборот, у больных с гиперкальциурией, гипероксалурией и гиперурикозурией камни часто не образуются вовсе. По-казано также, что образование камней усиливается при дефиците ингибито-ров кристаллообразования в моче. К этим ингибиторам относят множество веществ, в том числе пирофосфат, дифосфат, цитрат, гликозаминогликаны и гликопротеин, который называют нефрокальцином.

У 80% больных встречаются односторонние камни. Излюбленными места-ми для их формирования служат чашечки и лоханки почек, а также мочевой пузырь. Камни, сформированные в почечных лоханках, остаются мелкими, в среднем диаметром 2-3 мм. Они могут иметь гладкие контуры или непра-вильную форму с массой шипов. Часто много камней находят в одной поч-ке. Обычно прогрессирующее выделение солей ведет к развитию ветвящихся структур, известных как камни в виде оленьих рогов. Они повторяют форму чашечно-лоханочной системы (коралловые камни). При обтурации мочевы-водящих путей конкрементами часто развивается гидронефроз в сочетании с хроническим пиелонефритом.

7. Уремия: этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в почках. Осложнения, причины смерти, клиническое значение.

Уремия — патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности.

Этиология:

1. Заболевания почек

Гломерулонефрит (включая аутоиммунные формы, например, волчаночный нефрит)

Пиелонефрит Нефрит и интерстициальный нефрит

Пионефроз

Амилоидоз Поликистоз почек Нефроцирроз

Отторжение почечного трансплантата Онкологические заболевания почек

2. Обструктивные состояния

Мочекаменная болезнь

Гидронефроз

Стриктуры уретры

Гипертрофия предстательной железы

3. Системные и метаболические нарушения

Сахарный диабет Артериальная гипертензия Гестоз Атеросклероз почечных артерий

Тромбоз почечных артерий или вен

4. Внешние факторы

Отравления нефротоксичными веществами (например, грибами, лекарственными препаратами)

Массивные травмы (синдром длительного сдавления, ожоговая болезнь)

Шоковые состояния (геморрагический, анафилактический, болевой и т.п.)

Инфекционные заболевания, поражающие почки

Патогенез:

1. Накопление токсических метаболитов

При нарушении функции почек происходит задержка и накопление в организме продуктов белкового обмена, таких как:

Мочевина

Креатинин

Аммиак

Индол

Фенол

Скатол

Ароматические соединения

Эти вещества оказывают токсическое воздействие на клетки и ткани, нарушая их функцию.

2. Нарушение гомеостаза

Кислотно-щелочной баланс: развитие метаболического ацидоза вследствие накопления органических кислот и нарушения экскреции ионов водорода.

Водно-электролитный баланс: гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия, гипернатриемия.

Гормональные нарушения: снижение продукции эритропоэтина, что приводит к анемии.

3. Полиорганная недостаточность

Токсическое воздействие метаболитов и нарушение гомеостаза приводят к дисфункции жизненно важных органов, включая:

Сердце (аритмии, перикардит)

Лёгкие (отёк, уремическая пневмония)

Центральную нервную систему (энцефалопатия, кома)

Пищеварительный тракт (гастриты, язвы)

Макро- и микроскопические изменения в почках:

Макроскопические изменения

Уменьшение размеров почек: особенно при хронической уремии.

Поверхность почек: зернистая, с рубцами.

Цвет: бледный или сероватый.

Капсула: утолщённая, трудно снимается.

Микроскопические изменения

Гломерулы: склероз, гиалиноз, атрофия.

Канальцы: дистрофические изменения, атрофия, некроз.

Интерстициальная ткань: фиброз, инфильтрация лимфоцитами.

Сосуды: утолщение стенок, сужение просвета, атеросклеротические изменения.

Осложнения:

Уремическая кома: крайняя степень интоксикации, сопровождающаяся потерей сознания.

Перикардит: воспаление оболочек сердца из-за накопления токсинов.

Метаболический ацидоз: нарушение кислотно-щелочного баланса, приводящее к повреждению тканей.

Гиперкалиемия: опасное повышение уровня калия в крови, вызывающее остановку сердца.

Иммунодефицит: повышенный риск инфекций из-за ослабленного иммунитета.

Остеодистрофия: нарушение обмена кальция и фосфора, ведущее к ломкости костей.

Анемия: вследствие снижения продукции эритропоэтина.

Кровотечения: из-за функциональной недостаточности тромбоцитов.

Причины смерти:

Сердечно-сосудистые осложнения: аритмии, перикардит с тампонадой сердца.

Гиперкалиемия: вызывает фатальные аритмии.

Инфекционные осложнения: пневмония, сепсис.

Геморрагические осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, внутричерепные кровоизлияния.

Уремическая кома: терминальное состояние при отсутствии лечения.

Клиническое значение:

Диагностика: требует комплексного подхода, включая лабораторные исследования (уровень креатинина, мочевины, электролитов), инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ), биопсию почек.

Лечение:

Консервативное: коррекция водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, симптоматическая терапия.

Заместительная терапия: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Прогноз: без лечения уремия приводит к летальному исходу. Своевременное начало заместительной терапии значительно улучшает выживаемость и качество жизни пациентов.

Примечание: Уремия является терминальной стадией хронической почечной недостаточности и требует немедленного медицинского вмешательства для предотвращения необратимых последствий.

8. Опухоли мочевого пузыря: этиология, классификация,

патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Этиология - Некоторые факторы, которые могут способствовать развитию опухолей мочевого пузыря:

Заболевания мочеполовой сферы. Длительной задержке мочи в мочевом пузыре может способствовать простатит, аденома и рак простаты, дивертикулы мочевого пузыря, уролитиаз, хронический цистит, стриктуры уретры и другие.

Инфекции. Вопрос о роли папилломавирусной инфекции в этиологии новообразования остаётся дискуссионным. Паразитарная инфекция, например мочеполовой шистосомоз, способствует развитию рака.

Профессиональные вредности. Доказана корреляция между частотой случаев рака мочевого пузыря и длительным контактом с ароматическими аминами, фенолами, фталатами, противоопухолевыми препаратами.

Прочие канцерогены. Высоким канцерогенным потенциалом обладает курение табака: курильщики страдают от опухолей мочевого пузыря в 2–3 раза чаще, чем некурящие.

Наследственность. В некоторых случаях опухоли могут быть детерминированы генетически и связаны с семейной предрасположенностью. KrasotaiMedicina.ru

Классификация

Транзиторноклеточные (уротелиальные) опухоли

составляют до 95% всех новообразований

до 90% карцином мочевого пузыря

макроскопически:

папиллярный рак: экзофитная опухоль, соединена ножкой со слизистой оболочкой

бляшковидный рак: утолщение слизистой оболочки без отчетливых папиллярных структур

зоны поражения: треугольник Льето, заднебоковые стенки органа

Мезенхимальные опухоли

составляют около 5% новообразований

Плоскоклеточный рак

3–5% опухолей мочевого пузыря образуется преимущественно в участках плоскоклеточной метаплазии уротелия

смешанные переходноклеточные карциномы с очагами плоскоклеточной метаплазии встречаются чаще, чем чистые плоскоклеточные раки

Патогенез

Для переходноклеточного рака

что приводит к разрастанию грубых ворсин при папиллярной форме

вследствие этого инвазия раковых клеток за пределы базальной мембраны (не всегда при папиллярном типе)

что приводит к постепенному развитию анаплазии при бляшковидном типе

Для плоскоклеточного рака

формируется вследствие плоскоклеточной метаплазии уротелия

в результате инфильтрирующего роста происходит изъязвление слизистой папиллярная форма роста здесь почти никогда не встречается

Патологическая анатомия

Переходноклеточный рак

макроскопически:

грубоворсинчатые или бляшковидные новообразования

экзофитный (папиллярный) или инвазивный рост гистологическая градация (G):

G1: минимальные признаки атипии, более 7 слоев клеток на ворсинах, отсутствуют митозы

G2: стирание зональной дифференцировки (бляшковидный тип), выраженная атипия, очажки плоскоклеточной и/или железистой метаплазии, имеются митозы

G3: отчетливо выраженные атипия и полиморфизм, гиперхромные ядра, высокая митотическая активность, сохраняются признаки метаплазии

Стадирование по TNM:

T0 — опухоль не имеет инвазии

T1 — ткань опухоли распространяется не глубже подслизистого слоя

T2–T3 — инвазия через мышечные слои или за пределы стенки мочевого пузыря

T4 — опухоль распространяется на соседние органы и ткани

N1 — поражен один региональный лимфатический узел

N2 — поражены узлы на обеих сторонах, но они смещаемы

N3 — несмещаемые метастазы в региональных узлах

N4 — метастазы в отдаленных лимфатических узлах

M1 — имеются отдаленные гематогенные метастазы

Плоскоклеточный рак

макроскопически:

часто покрывает большие участки слизистой, образуя изъязвления

папиллярная форма роста практически не встречается

гистологически:

высокодифференцированные опухоли с «раковыми жемчужинами» из кератогиалина

анапластичные опухоли, почти лишенные плоскоклеточной дифференцировки

Некоторые осложнения опухолей мочевого пузыря:

Анемия. Возникает из-за постоянного выделения крови с мочой.

Гидронефроз. Развивается, когда опухоль давит на устье мочеточника и затрудняет отток мочи из почки.

Почечная недостаточность и уремия. Возникают как следствие гидронефроза обеих почек.

Инфекции мочевой системы. Моча приобретает неприятный запах, в ней обнаруживают гной.

Формирование свищей. Патологические отверстия образуются между мочевым пузырём и кишечником, влагалищем, если раковые клетки проникли туда.

Хроническая либо острая задержка мочеиспускания. doct.rufnkc-fmba.ru

Некоторые причины смерти при опухолях мочевого пузыря:

Почечная недостаточность. Это осложнение нуждается в незамедлительном оказании медицинской помощи, так как может приводить к летальному исходу.

Отсутствие лечения. Инвазивная форма рака может стать причиной смерти в течение всего 24 месяцев. celitel05.ru

Sources ​

Опухоли мочевого пузыря Несмотря на сушественные успехи в исследовании причин возникновения опухолей,

а также в совершенствовании методов диагностики и лечения новообразований мочевого пузыря, они продолжают оставаться частой причиной заболеваемости и

смертности. Около 95% таких новообразований имеют уротелиальное переходноклеточное происхождение, остальные относятся к мезенхимальным опухолям.

Переходноклеточный рак Этот тип опухолей составляет до 90% карцином мочевого пузыря. Чаще бывает

поражена зона треугольника Льето или заднебоковые части стенки органа. Макроскопически все формы рака мочевого пузыря выглядят как грубоворсинчатые или бляшковидные, экзофитные или инвазивные. Папиллярный рак представляет собой экзофитную опухоль, связанную ножкой со слизистой оболочкой мочевого пузыря. Инвазия раковых клеток за пределы базальной мембраны встречается здесь не всегда. Бляшковидный рак представляет собой то или иное утолщение слизистой оболочки без образования отчетливых папиллярных структур. Такое новообразование гистологически может быть карциномой in situ, но чаще инвазивным раком, причем эти новообразования, в отличие от папиллярных, обычно имеют тенденцию к постепенному развитию анаплазии.

Для оценки степени гистологической дифференцировки (б) переходнокле-точного (уротелиального) рака мочевого пузыря приняты критерии морфологической градации, исходя из степени его дифференцировки, стадий инвазии и распространения.

•При степени дифференцировки G( (т.е. высокой степени) раковые клетки в уротелии, покрывающем грубые ворсины опухоли, обладают минимальными признаками атипии. В выстилке ворсин, как правило, насчитывается более 7 слоев клеток и отсутствуют присущие норме различия между базальным слоем и слоями промежуточной зоны уротелия. Фигуры митоза отсутствуют.

•При степени дифференцировки G- в умеренно дифференцированной выстилке ворсин стирается разница между покровной, промежуточной и базальной зонами уротелия. При бляшковидном типе роста тоже нет зональной дифференцировки ракового эпигелия. Признаки клеточной атипии и полиморфизма более отчетливы. Имеются очажки плоскоклеточной и/или железистой метаплазии опухолевой паренхимы. Встречаются фигуры митоза.

•Степень G, характеризуется отчетливо выраженными атипией и полиморфизмом беспорядочно расположенных раковых клеток с гиперхромными ядрами и высокой митотической активностью. Сохраняются указанные признаки метаплазии.

Около половины всех форм псреходноклеточного рака мочевого пузыря имеют высокую степень гистологической дифференцировки (G,) и низкую степень злокачественности. Таким опухолям присущ преимущественно экзофитный рост. По системе TNM стадии распространения (инвазии) рака мочевого пузыря обозначают следующим образом:

— Т — опухоль нс имеет инвазии;

Т, — ткань опухоли распространяется не глубже подслизистого слоя органа;

—Т2—Т, — имеется инвазия через мышечные слои или за пределы стенки мочевого пузыря;

—Т4 — опухоль из несмсшаемой ткани распространяется на органы и ткани,

соседние с мочевым пузырем.

Метастазы обозначаются следующим образом:

—N, — поражен один региональный лимфатический узел;

—N2 — поражены узлы на обеих сторонах мочевого пузыря, но эти узлы смещены;

—Nj — несмешаемые метастазы в региональных узлах;

—N4 — метастазы в отдаленных лимфатических узлах;

М, — имеются отдаленные гематогенные метастазы. Плоскоклеточный рак

Плоскоклеточный рак составляет 3-5% опухолей мочевого пузыря. Образуется преимущественно в участках плоскоклеточной метаплазии уротелия мочевого пузыря. Смешанные переходноклеточные карциномы с очагами плоскоклеточной метаплазии (см. выше) встречаются чаще, чем чистые плоскоклеточные раки. Хотя плоскоклеточные карциномы могут быть in situ, большинство из них обладают инвазивным, инфильтрирующим ростом с изъязвлением. Папиллярная форма роста здесь почти никогда не встречается. Уровень гистологической дифференцировки опухолевой паренхимы может сильно варьировать — от высокодифференцированного, представленного многочисленными «раковыми жемчужинами» из кератогиалина, до очень анаплазированных опухолей, почти лишенных плоскоклеточной дифференцировки. Плоскоклеточный рак часто покрывает большие участки мочевого пузыря и обладает выраженным инвазивным ростом.