2 Семестр / Занятие №10 +

неправильной формы с желтоватыми прослойками и могут быть ошибочно приняты за рак. Микроскопически центр рубца представлен облитерированными протоками и гиалинизированным коллагеном, часто с массивным отложением эластических волокон. Вокруг этого очага располагаются тубулярные структуры, выстланные эпителием и миоэпителием с признаками гиперплазии. Окружающие дольки и протоки располагаются вокруг рубца в виде радиальных тяжей конусовидной формы. В то же время радиальный рубец может являться источником рака молочной железы. Риск малигнизации определяется степенью гиперплазии и дисплазии эпителия.

1. Воспалительные заболевания женских половых органов: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.

Классификация воспалительных заболеваний женских половых органов

эндометрит

Острый

Хронический

цервицит

Острый

Хронический

сальпингит

Острый серозный

Острый гнойный

Хронический

Пиосальпинкс / гидросальпинкс (облитерация просвета)

Туберкулезный

оофорит

Острый

Хронический

Аутоиммунный

мастит

Острый

Хронический

Эндометрит

Этиология

острый: после родов или аборта — стафилококки, стрептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка

хронический: обычно продолжение острого процесса или восходящее инфицирование

Патогенез

восходящий путь: бактерии проникают через цервикальный канал → адгезия и колонизация эндометрия

нисходящий путь: при сальпингите инфицированные секреты спускаются в полость матки

гематогенный путь: бактериемия приводит к осаждению микроорганизмов в сосудах слизистой

острая фаза: выделение цитокинов, нейтрофильная инфильтрация, дистрофия и некроз эпителия

переход на миометрий: при агрессивном течении развивается гнойный метрит, тромбофлебит сосудов

хроническая фаза: длительное воспаление → иммунокомпетентные клетки

(лимфоциты, плазматические клетки) → ремоделирование стромы и желез

Макроскопическая характеристика

острый

слизистая оболочка утолщена, рыхлая покрыта гнойным или гнилостным налётом серо-красного цвета

при переходе воспаления на миометрий — его рыхлость, возможны

абсцедирование участков

хронический

слизистая полнокровна, утолщена, часто неровная обильные слизисто-гнойные или гнойные выделения из половых путей при атрофическом варианте — слизистая истончена, сухая

при кистозном — видны множественные полостные образования

Микроскопическая характеристика

острый

плотная нейтрофильная инфильтрация в поверхностных отделах очаги коагуляционного некроза эпителия и стромы расширенные капилляры с тромботическими массами

хронический

лимфомакрофагальная и плазмоцитарная инфильтрация

пролиферация железистого эпителия и десквамация клеток

интерстициальный фиброз стромы, утолщение сосудистых стенок

варианты:

атрофический эндометрит: преобладание фиброза, железы деформированы

гипертрофический эндометрит: выраженный полипозный рост желез

кистозный эндометрит: кистозная дилатация железистых протоков

Осложнения и исходы

переход в гнойный метрит и тромбофлебит

хронические формы → бесплодие, дисменорея

Цервицит

Этиология

хламидии, ВПГ, ВПЧ, гонококки, трихомонады, Candida

Патогенез

эндотелиальная адгезия возбудителей к эпителию шейки

острая фаза: активация воспалительного каскада, выброс провоспалительных медиаторов

отёк стромы и полнокровие за счёт расширения сосудов при некрозе эпителия — образование истинной эрозии → быстрый рост

грануляционной ткани

хроническая фаза: длительная активация макрофагов и лимфоцитов → дисбаланс пролиферации и апоптоза эпителия развитие акантоза (утолщение шиповатого слоя) и гиперкератоза

Макроскопическая характеристика

острый

отёчная, ярко-красная шейка обильные гнойные или серозные выделения из цервикального канала

при эрозиях — красноватые дефекты, быстро покрывающиеся грануляциями

хронический

шейка утолщена, может быть шероховатой слизистая сухая или с серозно-слизистыми выделениями

при выраженном воспалении — мелкие язвочки, спайки основных тканей

Микроскопическая характеристика

острый

выраженная полиморфноядерная инфильтрация эпителия и стромы очаги некроза эпителиоцитов формирование истинных эрозий, последующее замещение грануляциями

хронический

плотная лимфомакрофагальная инфильтрация под эпителием

прорывной инфильтрат в эпителиальный слой при активности признаки клеточного полиморфизма, акантоз, гиперкератоз

Осложнения и исходы

склонность к рецидивам, трудно поддаётся терапии

при эрозиях — быстрое заживление с образованием грануляционной ткани

Сальпингит

Этиология

восходящее инфицирование из матки (реже — гематогенное, лимфогенное), преимущественно бактериальное

Патогенез

восходящий путь: миграция бактерий по цервикальному каналу

серозная фаза: повышенная проницаемость сосудов → отёк и гиперемия гнойная фаза: массивная нейтрофильная инфильтрация, фибринозное

отложение

хроническая фаза: активность фибробластов → склероз и спаечный процесс

при облитерации просвета — накопление экссудата (пиосальпинкс или

гидросальпинкс)

Макроскопическая характеристика

серозный

стенка трубы утолщена, бледно-красная, отёчная

гнойный

тусклая, матовая поверхность трубы покрыта фибринозно-гнойным экссудатом

при пальпации — выраженная болезненность, возможна деформация

хронический

плотные спайки вокруг трубы и между лепестками эндосальпинкса при пиосальпинксе/гидросальпинксе — расширенный, напряжённый просвет

Микроскопическая характеристика

серозный

умеренная лейкоцитарная инфильтрация слизистой отёк стромы, расширенные сосуды

гнойный

массивная полиморфноядерная инфильтрация всех слоёв очаги коагуляционного некроза эпителия отложение фибрина на поверхностях

хронический

лимфомакрофагальный инфильтрат и склероз всех слоёв атрофия мышечного и эпителиального слоёв при облитерации — интерстициальный экссудат, формирование кистозных полостей

Осложнения и исходы

формирование спаек, непроходимость труб → бесплодие

пиосальпинкс и гидросальпинкс

туберкулезный: продуктивная гранулёматозная реакция и непроходимость

Оофорит

Этиология

обычно одновременное сальпингит, те же возбудители и пути инфицирования аутоиммунный: связанный со стрессами и другими аутоиммунными заболеваниями

Патогенез

острый: восходящая инфекция захватывает поверхностные фолликулы →

микроабсцессы

хронический: постоянная активация макрофагов и лимфоцитов →

стромальный фиброз и образование спаек

аутоиммунный: выработка антител к тека-клеткам → апоптоз гранулёзных клеток растущих фолликулов

Макроскопическая характеристика

острый

яичник увеличен, отёчен, ярко-красный возможны мелкие микроабсцессы на поверхности

хронический

на поверхности и в толще стромы — плотные спайки уменьшение объёма яичника при атрофии

аутоиммунный

без выраженных внешних изменений, могут быть очаги уплотнения

Микроскопическая характеристика

острый

полиморфноядерная инфильтрация поверхностных отделов формирование маленьких абсцессов в строме

хронический

выраженный стромальный фиброз, лимфомакрофагальный инфильтрат атрофия и дистрофия эпителия фолликулов

аутоиммунный

инфильтрация тека-клеток лимфоцитами и макрофагами преждевременная гибель фолликулов, фиброз стромы

Осложнения и исходы

образование спаек, нарушение функции яичника аутоиммунный: преждевременная менопауза

Мастит

Этиология

острый гнойный: гноеродные бактерии (чаще стафилококк) через трещины соска и стаз молока хронический: осложнение острого мастита негнойный: вирусные инфекции

Патогенез

бактериальный мастит: через трещины соска и стаз молока → адгезия и инвазия клеток долек → формирование абсцессов

вирусный мастит: вирусная репликация в дольках → некроз жировой ткани, активация макрофагов

хроническое течение при неполном опорожнении долек и стойком застое →

персистенция воспаления

Макроскопическая характеристика

острый гнойный

болезненная, плотная область с одним или несколькими абсцессами кожа над участком покрасневшая, напряжённая

хронический

уплотнения и рубцовые изменения в паренхиме возможны мелкие кистозные полости

негнойный

диффузное уплотнение, без выраженного покраснения и тепла

Микроскопическая характеристика

гнойный

очаги коагуляционного некроза, полиморфноядерная инфильтрация фиброз окружающих тканей в исходе

негнойный

лимфогистиоцитарный инфильтрат, макрофагальные гранулёмы с гигантскими клетками

Осложнения и исходы

распространение инфекции, хронический мастит, возможный шрамирование при адекватном лечении — полное разрешение, иначе — сохранение фиброза и кистозных изменений

Клиническое значение

Болезненность и повышение температуры при остром процессе

Выделения (серозные, слизисто-гнойные, гнойные)

Дисменорея и бесплодие при хронических формах

Нарушение проходимости маточных труб — фактор женского бесплодия

Преждевременная менопауза при аутоиммунном оофорите

Sources ​

Воспаление женских половых органов часто является выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наибольшее значение имеют острое и хроническое воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит) и молочной железы (мастит).

Эндометрит может быть острым и хроническим. Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта, его вызывают стафилококки, стрептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка. Слизистая оболочка покрыта гнойным или

гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспаления на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным, иногда очень обильным отделяемым. Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита развивается атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками - атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты - развивается кистозный эндометрит.

Еслислизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите. Дифференциальная диагностика его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки затруднительна.

Мастит - острое или хроническое воспаление молочной железы.

Острый гнойный (флегмонозный) мастит часто встречается у женщин в послеродовом периоде и связан обычно со стафилококком. Хронический гнойный мастит в подавляющем большинстве случаев является следствием острого мастита.

Воспалительные заболевания шейки матки (цервициты)

Эти болезни Moiyr быть вызнаны разнообразными возбудителями, чаше — хламидиями, ВПГ, ВПЧ, гонококками, трихомонддами, грибами рола Candida. Острый цервицит Острый цервицитхарактеризуется отеком и полнокровием шейки, наличием

гнойных выделений. Микроскопически отмечается выраженная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, отек, полнокровие. Часто воспаление сопровождается дистрофией и некрозом эпителиоцитов с формированием истинной эрозии. Эрозии, как правило, быстро заживают, на их месте развивается грануляционная ткань, покрытая многослойным плоским эпителием.

Хронический цервицит Хронический цервицит характеризуется лимфомакрофагальной инфильтрацией

подэпителиальной ткани, часто с примесью плазматических клеток. При интенсивном воспалении инфильтрат может распространяться на эпителиальный слой. В эпителии могут развиваться признаки акантоза, гиперкератоза, клеточного полиморфизма. Хронический цервицит трудно поддается терапии.

Эндометрит Инфицирование слизистой оболочки матки может происходить восходящим путем

(через цервикальный канал), нисходящим (из маточных труб при их воспалении) и

гематогенным путем.

Острый эндометрит чаще развивается после родов или аборта, он сопровождается болезненностью матки, повышением температуры, серозными или гнойными выделениями из половых путей. Микроскопически определяется инфильтрация слизистой оболочки полиморфно-ядерными лейкоцитами, нередко сопровождающаяся массивным некрозом тканей.

Хронический эндометрит, как правило, не имеет выраженной клинической симптоматики, однако может сопровождаться дисменореей и бесплодием. Микроскопический диатоз хронического эндометрита основан на выявлении в ткани эндометрия лимфомакрофагальной инфильтрации и плазматических клеток, склероза стромы и стенок сосудов.

Воспалительные заболевания маточных труб Воспалительные заболевания маточных труб (сальпингиты) могут быть вызваны

разнообразной флорой, главным образом бактериальной. Обычно распространение возбудителей происходит восходящим путем из матки, значительно реже наблюдаются гематогенное и лимфогснное инфицирование.

Острый серозный сальпингит обычно нс вызывает выраженной клинической симптоматики. Макроскопически отмечаются отек и гиперемия стенки трубы. При микроскопическом исследовании отек, полнокровие и умеренная лейкоцитарная инфильтрация обычно ограничены слизистой оболочкой.

При остром гнойном сальпингите маточная труба утолщена, с тусклой поверхностью, покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Из просвета трубы выделяется гной. Микроскопически наблюдаются резкая гиперемия, отек и ин-фильтрация стенки трубы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Характерны тяжелое повреждение эпителия трубы, его дистрофия, некроз, десквамация.

Хронический сальпингит чаще развивается после перенесенного острого сальпингита. Характерно образование спаек на наружной поверхности маточной трубы и между складками эндосальпинкса. Микроскопически во всех слоях трубы определяются разной степени выраженности лимфомакрофагальная инфильтрация и склероз, постепенно прогрессирует атрофия мышечного слоя и эпителия.

При облитерации просвета трубы в ней может наблюдаться скопление гнойного экссудата (пиосальпинкс) или транссудата (гмдросальпинкс), что сопровождается расширением просвета, вначале гипертрофией, а позже атрофией мышечной и слизисгой оболочек.

Туберкулез маточных труб развивается при гематогенном распространении микобактерий туберкулеза. Характерна продуктивная реакция с образованием гранулем (рис. 20.9). Воспаление сопровождается выраженным спаечным процессом с формированием непроходимости труб.

Воспалительные заболевания яичника Оофорит

Оофорит — воспаление яичника — почти всегда наблюдается одновременно с сальпингитом, он имеет ту же этиологию и пути инфицирования. Макроскопически

при остром воспалении яичник отечный, полнокровный, при хроническом воспалении на поверхности яичника формируются спайки. Микроскопически наблюдается инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами, преимущественно в поверхностных отделах яичника, возможно образование микроабсцессов, при хроническом воспалении определяются также очаги фиброза в строме и фиброзные спайки на поверхности яичника.

Аутоиммунный оофорит Аутоиммунный оофорит — заболевание неясного генеза, обычно наблюдается после

11еренесенных стрессов и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. Характеризуется образованием ан гигел к ст сроили редуцирующим клеткам. А/ окросколшчеслз/е изменения яичников неспецифичны. Микроскопически отмечается инфильтрация внутренней теки растущих и кистозно-атре-зирующихся фолликулов лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. Примордиальные фолликулы не изменены. В яичниках наблюдаются преждевременная гибель фолликулов и фиброз, что при отсутствии лечения приводит к преждевременному наступлению менопаузы.

Воспалительные заболевания молочной железы Острый мастит обычно вызывают гноеродные бактерии, проникающие через

протоки в т кань молочной железы. Наиболее часто острый мастит развивается в послеродовом периоде. Его развитию способствуют стаз молока в расширенных протоках и трещины соска, нередко возникающие у кормящих женщин, что способствует проникновению бактерий через протоки молочной железы. Такой мастит обычно носит характер пюйного, с формированием одного или нескольких абсцессов. Вирусные инфекции могут сопровождаться развитием негнойного мастита, который характеризуется лимфогистиоцитар-ной инфильтрацией ткани молочной железы и иногда сопровождается образованием макрофагальных гранулем

сгигантскими клетками инородных тел в ответ на некроз жировой ткани.

2.Рак шейки матки, роль вирусных инфекций в его развитии. Патологоанатомическая характеристика (макро- и микроскопические признаки), особенности метастазирования, осложнения, причины смерти.

Роль вирусных инфекций

Раннее начало половой жизни и частая смена сексуальных партнёров служат факторами риска, что связано с высокой вероятностью заражения вирусом папилломы человека (ВПЧ)

ВПЧ-инфекция считается триггером для формирования CIN (цервикальной интраэпителиальной неоплазии), вследствие чего нарушается нормальная дифференцировка эпителия и развивается предраковое состояние

Предупредительные мероприятия (профилактика, ранняя диагностика)

позволяют в значительной степени снизить заболеваемость и смертность

Патогенез

Внедрение вируса

ВПЧ проникает в плоский эпителий шейки матки через микротравмы

что приводит к интеграции вирусной ДНК в геном эпителиоцитов

Нарушение регуляции клеточного цикла

экспрессия онкогенов E6 и E7 вируса приводит к инактивации белков-

супрессоров опухоли (p53, Rb)

вследствие этого активация протеинкиназ и усиленная пролиферация

клеток

Развитие дисплазии и cancer in situ

последовательное нарастание степени дисплазии (CIN 1 CIN 2 CIN 3)

в результате нарушения дифференцировки эпителия формируются участки cancer in situ

Инвазия и стромальная реакция

преодоление базальной мембраны, вследствие чего опухолевые клетки проникают в стромальные ткани

что сопровождается пролиферацией фибробластов, инфильтрацией

макрофагами и отёком

Метастатическое распространение

раннее захватывание лимфатических сосудов, что приводит к лимфогенным метастазам по мере прогрессирования — доступ к кровеносным сосудам и возможность

гематогенного метастазирования

Патологоанатомическая характеристика

Предраковые изменения

эндоцервикоз: кистозная пролиферация железистого эпителия в эндоцервиксе дисплазия эпителия влагалищной части шейки:

тяжёлая (CIN 3) — выраженный полиморфизм, многослойность, митозы вблизи поверхностного слоя

Макроскопические проявления

экзофитный рост (папилломатозный/полипоидный):

выступающие плотные узлы, вследствие чего раннее изъязвление и кровоточивость

эндофитный рост (инфильтративный/язвенный):

плотная спайка шейки с окружающими тканями, что ведёт к образованию свищей

при поражении цервикального канала — утолщение и фиброз стенки шейки