1 Семестр / 8. Воспаление +
.pdf
носа
желудка
кишечника
матки.
Механизм формирования:
За счет раздражения эпителия и стромы возникает разрастание железистого эпителия и соединительной ткани.
Образуются сосочки, называемые полипами.
Кондиломатозное воспаление
Возникает при постоянном раздражении плоского эпителия и стромы.
Образующиеся сосочковые образования с острым концом называют кондиломами.
Наиболее часто встречается при:
гонорее
сифилисе.
Основные отличия острого воспаления от хронического:
Пути запуска и развития острого и хронического воспаления принципиально отличаются:
1. Механизм запуска воспаления
При остром воспалении процесс запускается «от сосудов». Это означает, что воспаление начинается с изменений в кровеносных сосудах, таких как расширение сосудов и повышение их проницаемости, что приводит к выходу жидкой части крови и клеток в ткань.
При хроническом воспалении процесс начинается с территории соединительной ткани, где находятся активные макрофаги, которые играют центральную роль в запуске воспаления.
2. Ведущие клетки воспаления
В остром воспалении ведущей клеткой (эффектором) является нейтрофил, который быстро реагирует на инфекцию и повреждение ткани, выполняя функции фагоцитоза и высвобождения воспалительных медиаторов.
В хроническом воспалении основной клеткой является активный макрофаг,
который активно фагоцитирует микробы и мертвые клетки, а также выделяет вещества, способствующие продолжению воспаления.
Также в воспалительный процесс вовлекаются другие клетки мезенхимы, такие как:
Тучные клетки,
Лимфоциты,
Эозинофилы.
Эти клетки вносят свой вклад в модуляцию реакции нейтрофилов и макрофагов, а также в создание воспалительного микросреды.
3. Продолжительность воспаления
Острое воспаление обычно заканчивается быстро, в течение нескольких дней, если не возникают осложнения, такие как образование гнойной полости (абсцесса).
Хроническое воспаление не может завершиться быстро по нескольким причинам.
4.Причины продолжительности хронического воспаления
1.Длительный жизненный цикл макрофагов
Макрофаги в очаге воспаления имеют длительный жизненный цикл, который может длиться недели, месяцы и даже годы.
На начальном этапе воспаления в гранулему приходят свежие моноциты с кровью и лимфоциты — с кровью и лимфой. Эти клетки обладают низкой микробицидной активностью.
Постепенно гранулема зреет, и в ней начинают накапливаться дифференцированные макрофаги, которые активно поглощают микробы и другие инородные вещества.
На заключительном этапе, в застарелой гранулеме, количество активно фагоцитирующих клеток уменьшается, но возрастает процент относительно
инертных клеток:
Эпителиоидные клетки,
Гигантские многоядерные клетки, которые менее активны в фагоцитозе.
2. Постоянный приток моноцитов в гранулему
Гранулема не является статичным образованием. В нее постоянно поступают новые моноциты с кровью из костного мозга.
Если в гранулеме накоплено много активированных макрофагов, то их количество может превышать количество клеток, выходящих из гранулемы.
Раздраженные макрофаги выделяют особые гемопоэтины, которые стимулируют образование фагоцитов в костном мозгу. Одним из таких веществ является колониестимулирующий фактор Меткалфа.
Пока макрофаги продолжают выделять эти вещества, происходит постоянный приток клеток в гранулему, что мешает ее рассасыванию.
3. Гиперпродукция биоокислителей
При гиперпродукции биоокислителей, таких как Н2О2 и О2*−, эти вещества могут выходить из фагосом макрофага в его цитозоль и приводить к его гибели.
Для предотвращения этого в макрофагах имеется система аварийной нейтрализации избытка биоокислителей.
В эту систему входят ферменты:
Каталаза,
Глутатионпероксидаза,
Глутатионредуктаза.
В частности, с помощью глутатионредуктазы нейтрализуется перекись водорода в реакции:
2 ГН + Н2О2 → Г-Г + 2Н2О, где Г — глутатион.
Фермент супероксиддисмутаза нейтрализует супероксидный анион-радикал (О2*−) в реакции:
О2− + О2− + 2Н+ → Н2О2 + О2.
Когда эти антиоксидантные системы не справляются, воспаление становится персистентным (длительным и хроническим).
Learnmore
1. Продолжительность хронического воспаления и его обострения
Хроническое воспаление может продолжаться в течение всей жизни.
Периодически оно может обостряться, когда в очаг воспаления поступают нейтрофилы и свежие макрофаги, обладающие высокой провоспалительной активностью.
В таких случаях, в очаге воспаления происходит мононуклеарная инфильтрация, что ведет к деструкции соединительной ткани.
В ответ на это происходит разрастание волокнистых структур, что может привести к склерозу, с частичной или полной утратой специализированных функций органа.
2. Значение хронического воспаления в патологии
Накопление в гранулеме особого класса макрофагов, которые секретируют
фибробластстимулирующие факторы, способствует развитию фиброзных процессов.
Эта ситуация часто встречается при таких заболеваниях, как:
Циррозы печени после вирусных гепатитов,
Хронические пневмонии,
Хронические гломерулонефриты,
и других хронически протекающих воспалительных заболеваниях.
16. Исходы воспаления. Понятие первичного и вторичного заживления.
Возможные исходы воспалительного процесса
Если альтеративные изменения под действием флогогенного фактора незначительны, воспалительный процесс может завершиться восстановлением морфологии и функции органа.
При благоприятном течении воспаления в очаге воспаления наблюдается, как правило, полная регенерация ткани – восполнение ее погибших и восстановление обратимо поврежденных структурных элементов.
При значительном разрушении участка ткани или органа на месте дефекта паренхиматозных клеток вначале образуется грануляционная ткань, а по мере ее созревания — рубец, т.е. наблюдается неполная регенерация.
Если воспаление (например, легких, печени, мозга, почек) сопровождается нарушениями функций организма, несовместимыми с жизнью, то это завершается
гибелью организма.
Факторы, влияющие на заживление ран:
Факторы, ускоряющие заживление:
Адекватное кровообращение
Нормальное функционирование всех систем организма, особенно:
Иммунная система
Система комплемента
Фагоцитоз
Увеличение уровня минералкортикоидов
Факторы, замедляющие заживление:
Присоединение инфекции
Наличие чужеродных предметов в ране
Снижение реактивности организма, включая:
Старческий возраст
Голодание
Наличие болезней
Эмоциональный стресс
Избыточное образование глюкокортикоидов.
Исход воспаления и его значение в хирургической практике
Воспаление имеет важное значение, так как определяет процесс заживления тканей после хирургического вмешательства
Варианты заживления хирургического разреза
Заживление первичным натяжением
Наблюдается при отсутствии инфекции в хирургической ране
Заживление вторичным натяжением
Происходит при инфицировании раны или несостоятельности хирургического шва
Definition
Заживление ран первичным натяжением – заживление ран путем организации фибрина в раневом канале.
Характеристика заживления первичным натяжением
1. Выход крови на раневую поверхность
Кровь свертывается, формируя фибриновую пленку на поверхности разреза
2. Процессы, происходящие в первые 24 часа
Накопление экссудата в участке разреза
Скопление нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток
3. Очистка раны
Осуществляется за счет аутолитических процессов и фагоцитоза остатков поврежденных клеток макрофагами
4. Заполнение раневой поверхности эпидермисом
Начинается в течение 48 часов
Эпидермис из краев раны заполняет раневую поверхность под сгустком крови
Сгусток крови оттесняется наружу
5. Образование грануляционной ткани под эпителием
Состав грануляционной ткани
Миофибробласты
Вновь образующиеся кровеносные и лимфатические сосуды
Плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины
Процессы в грануляционной ткани
Образование коллагеновых и аргирофильных волокон
Образование межклеточного вещества соединительной ткани
Формирование соединительнотканного рубца
6. Дальнейшие изменения в рубце
В течение четырех недель происходит уменьшение количества сосудов и других клеточных элементов в рубце
Рубец сморщивается
Внешний вид рубца
Светлее прилежащей кожи из-за отсутствия меланоцитов и меланина
Definition
Заживление ран вторичным натяжением – заживление раны путем гнойного воспаления, с развитием в раневом канале грануляционной и фиброзной ткани.
Характеристика заживления раны вторичным натяжением:
Основные процессы заживления аналогичны, но растянуты по времени
Особенности рубца
Рубец большего объема
Меньше подвержен сокращению
Недостатки вторичного заживления
Менее благоприятный исход
Возможные осложнения: разрывы рубца, образование грыжи, келоидные рубцы
17. Общие принципы лечения воспаления.
Разработка схемы лечения при воспалении основана на:
этиотропном принципе,
патогенетическом принципе,
саногенетическом принципе,
симптоматическом принципе.
Этиотропная терапия
Этиотропный принцип лечения подразумевает:
устранение,
прекращение,
уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов.
Примеры реализации этиотропного принципа:
извлечение из тканей травмирующих инородных предметов;
нейтрализация кислот, щелочей и других химических соединений, повреждающих ткани;
уничтожение инфекционных агентов, вызывающих воспаление.
В случае уничтожения инфекционных агентов применяют:
антимикробные препараты,
противопаразитарные препараты,
антигрибковые препараты различных групп.
Патогенетическая терапия
Патогенетический принцип лечения направлен на:
блокирование механизма развития воспаления.
Воздействия направлены на:
разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе главным образом процессов:
альтерации,
экссудации.
Примеры воздействия в рамках патогенетической терапии:
стимуляция:
развития артериальной гиперемии,
процессов резорбции жидкости с помощью физиотерапевтических процедур;
применение:
антигистаминных препаратов,
иммуностимуляторов и иммуномодуляторов,
активаторов:
эмиграции лейкоцитов,
фагоцитоза,
пролиферации клеток и других факторов.
Саногенетическая терапия
Саногенетический принцип терапии при воспалении направлен на активацию:
общих и местных механизмов:
компенсации,
защиты:
устранения повреждений и изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом,
устранения последствий влияния флогогенного агента.
восстановления и регенерации.
Примеры воздействия в рамках саногенетической терапии:
стимуляция:
иммунных реакций,
фагоцитоза,
пролиферативных реакций,
развития артериальной гиперемии.
Симптоматическая терапия
Воспаление характеризуется:
изменениями в различных тканях, органах и их физиологических системах, выраженными в большей или меньшей степени.
сопровождается:
неприятными и тягостными ощущениями, включая болевые,
расстройствами жизнедеятельности организма в целом.
В связи с этим проводят специальное лечение, направленное на:
предупреждение или устранение указанных симптомов.
Для достижения этих целей применяют:
болеутоляющие средства,
анестезирующие лекарственные средства,
транквилизаторы,
антистрессорные лекарственные средства,
вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем.
Воспаление представляет собой цепь причинно-следственных отношений, где предыдущее звено влияет на последующее и в конечном итоге на пролиферацию, следствием которой является формирование рубцовых (фиброзных) изменений.
Используемые для лечения противовоспалительные средства могут оказывать влияние на одно или несколько звеньев патогенеза воспаления, включая:
стабилизацию мембран лизосом,
торможение образования медиаторов воспаления,
снижение проницаемости сосудов,
ингибирование эмиграции и фагоцитоза,
подавление пролиферации.
Таким образом, эти средства ингибируют воспаление в целом.
Interestingly
Одной из важных задач в профилактике и лечении инфекционного и аллергического воспаления является уничтожение микроорганизмов или предотвращение действия аллергена.
В зависимости от характера воспаления применяются два основных подхода:
Специфическая терапия
Направлена на уничтожение биологического возбудителя и включает:
антибиотики,
лечебные сыворотки,
противотуберкулезные средства и др.
Эти средства обладают следующими свойствами:
оказывают бактерицидное действие,
будучи составной частью обмена веществ микроорганизма, нарушают его жизнедеятельность,
способствуют облегчению разрушения и фагоцитоза.
Неспецифическая терапия
Включает воздействие на воспаление путем изменения температуры и применения раздражающих веществ.
Тепловые процедуры (сухое и влажное тепло, горячий парафин, ультразвук), а также раздражающие средства (горчичники, банки, смазывание скипидаром, йодом) оказывают следующие эффекты:
улучшают крово- и лимфообращение,
увеличивают гиперемию,
усиливают экссудацию и эмиграцию лейкоцитов,
активируют фагоцитоз.
Эти эффекты способствуют и ускоряют воспаление.
Холод оказывает противоположное воздействие:
тормозит звенья патогенеза воспаления,
угнетает интенсивность воспаления.
Антигистаминные препараты оказывают свое действие следующим образом:
тормозят мобилизацию или блокируют рецепторы гистамина обменных сосудов,
сдерживают расширение сосудов и снижают их проницаемость, особенно венул.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), такие как аспирин,
амидопирин и фенилбутазон, оказывают влияние на воспаление путем:
стабилизации мембран лизосом,
торможения образования медиаторов воспаления (кининов, простагландинов, серотонина, фактора проницаемости).
Индометацин и бруфен обладают более сильным антивоспалительным действием, действуя в 10-30 раз эффективнее фенилбутазона и аспирина.
Ряд противовоспалительных веществ типа флавоноидов (рутин, венорутон и др.)
оказывает следующие эффекты:
снижает проницаемость сосудов,
улучшает реологию крови и венозное кровообращение.
Глюкокортикоиды применяются для лечения воспаления, особенно аллергического, и оказывают следующие эффекты:
стабилизируют мембраны лизосом,
снижают проницаемость сосудов,
уменьшают экссудацию и эмиграцию лейкоцитов,
подавляют фагоцитоз,
угнетают иммунитет,
тормозят пролиферацию клеток в очаге воспаления.
Эти эффекты позволяют тормозить воспаление в целом, однако они также являются причиной вялого заживления ран. Учитывая эти свойства, глюкокортикоиды широко применяются при аллергическом воспалении.
Иммунодепрессанты (алкилирующие соединения, циклофосфамид, 6-меркаптопурин и др.) оказывают следующее воздействие:
тормозят митоз,
угнетают иммунитет.
Благодаря этим свойствам, иммунодепрессанты подавляют воспаление, особенно аллергическое.
Протеолитические ферменты (пепсин, трипсин, хемотрипсин) находят широкое применение в лечении воспаления благодаря следующим эффектам:
эффективно очищают раневую поверхность,
ускоряют заживление ран и грануляцию тканей.
Антипротеазные препараты (Е-аминокапроновая кислота, тразилол, иникрол и др.) оказывают противовоспалительное действие.
Основу патогенетической терапии воспаления составляет:
подавление или стимуляция одного или нескольких звеньев патогенеза воспаления.