1 Семестр / 8. Воспаление +
.pdf
последующем он охватывает все больше сосудов. Позже всего стаз развивается в артериолах. В зависимости от тяжести воспаления стаз может быть кратковременным или сохраняться в течение часов и дней.
10. Экссудация и ее механизмы.
Definition
Экссудация – это процесс выхода жидкой части крови в очаг воспаления, при котором образуется экссудат, содержащий белки и лейкоциты.
Для лучшего понимания процесса и его механизмов экссудация рассматривается по этапам и структурным аспектам.
Экссудат:
Содержит 1–6% белков, среди которых присутствуют фибриноген и другие факторы свертывания.
Высокое содержание лейкоцитов.
Транссудат:
Образуется при выходе жидкости из сосуда без воспаления.
Белок представлен альбуминами, концентрация которых не превышает 1 г%.
Склонность к свертыванию минимальна.
Экссудация происходит под влиянием:
1.Повреждения сосудов микроциркуляторного русла.
2.Медиаторов воспаления, воздействующих на сосудистую проницаемость.
Фазы повышения сосудистой проницаемости (по Г.З. Мовет):
Мгновенная проницаемость:
Обусловлена воздействием вазоактивных медиаторов.
Проницаемость сосудов резко возрастает в течение короткого времени.
Поздняя проницаемость:
Процесс развивается медленно и длительно (в течение нескольких часов).
Обусловлен действием медиаторов, выделяемых ПМЯ-лейкоцитами.
ПМЯ-лейкоциты дегранулируют и фагоцитируют, высвобождая биологически активные вещества, что способствует замедленной, но длительной фазе повышения проницаемости.
Замедленная фаза подавляется в условиях лейкопении.
Факторы, способствующие экссудации:
1. Медиаторы воспаления:
Гистамин, серотонин, кинины, простагландины и другие вещества увеличивают сосудистую проницаемость.
ПМЯ-лейкоциты активно участвуют в поддержании экссудации.
2. Гидростатическое давление:
Увеличивается в условиях воспаления, особенно в сочетании с действием медиаторов.
В условиях воспаления повышение гидростатического давления усиливает экссудацию.
3. Осмотическое и онкотическое давление:
На более поздних стадиях воспаления данные факторы играют значительную роль в поддержании экссудации.
Пути выхода жидкости при экссудации:
Межэндотелиальные щели:
Происходит расширение щелей между эндотелиальными клетками.
Сокращение микрофибрилл эндотелиальных клеток увеличивает размер щелей.
Через эндотелиальные клетки:
Жидкость проходит через специализированные каналы в клетках эндотелия.
Микропиноцитоз:
Активный перенос мельчайших капель через тело клетки.
Иногда используется термин «цитопемсис» (клеточное всасывание) для описания этого процесса.
Примечание:
Вопрос о механизме выхода воды через базальную мембрану капилляров остаётся не до конца изученным.
Перенос веществ при экссудации:
Мелкие молекулы (вода, соли, молекулы с молекулярной массой до 1000):
Проходят через межэндотелиальные соединения.
Макромолекулы:
Транспортируются с помощью пиноцитозных пузырьков эндотелия.
Также могут проходить через межэндотелиальные щели.
Роль лимфатической системы в воспалительном отеке:
1. Лимфатическая микроциркуляция:
Терминальные лимфатические капилляры временно соединяются с внесосудистыми тканевыми каналами интерстиция.
Межтканевая жидкость заполняет эти каналы, которые опорожняются в межэндотелиальные отверстия, спадаются и отделяются от капилляров. Щели
закрываются.
Это помогает регулировать фильтрацию и реабсорбцию тканевой жидкости, поддерживая гомеостаз.
2. Изменения при воспалении:
Повреждение эндотелия лимфатических капилляров нарушает связь внесосудистых каналов с межэндотелиальными щелями.
Лимфа выходит в ткань, формируя стойкий лимфатический отек на протяжении воспаления.
Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления:
На стадии артериальной гиперемии и особенно в фазу венозной гиперемии и стаза лейкоциты начинают покидать сосудистое русло.
Данный процесс называется эмиграцией лейкоцитов и направлен на усиление защитных механизмов в очаге воспаления.
Исходник 
Механизмы экссудации. Экссудация – это выход жидкой части крови в очаг воспаления. Экссудат обычно содержит лейкоциты, 1–6 % белка, способного к свертыванию из-за наличия фибриногена и других факторов свертывания. Выход жидкой части крови за пределы сосуда, не связанный с воспалением, получил название транссудации, а вышедшая жидкость – транссудата. Белок транссудата представлен в основном альбуминами и количество его не превышает 1 г %. Тенденция его к свертыванию обычно незначительна. Установлены две фазы повышения проницаемости (Г.З. Мовет): 1. Мгновенно нарастающая проницаемость сосудов, обусловленная действием вазоактивных медиаторов. 2. Поздняя (замедленная и продолжительная) сосудистая проницаемость (в течение часов), связанная с преимущественным действием медиаторов ПМЯ-лейкоцитов. Гранулы их содержат ряд биологически активных веществ, которые освобождаются при дегрануляции и фагоцитозе. Процесс накопления ПМЯ-лейкоцитов и дегрануляции их длителен. Вот почему они и обеспечивают замедленную фазу повышенной сосудистой проницаемости. Поздняя фаза подавляется на фоне экспериментально воспроизведенной лейкопении. Экссудация в очаге воспаления обусловлена как прямым повреждением сосудов микроциркуляторного русла, так и эффектами медиаторов воспаления. 232 Экссудация осуществляется тремя путями через межэндотелиальные щели, размер которых увеличивается за счет сокращения микрофибрилл эндотелиальных клеток, через тело эндотелиальных клеток по специализированным каналам, а также микропиноцитозном в виже активного проведения мельчайших капель через тело клетки. Чтобы подчеркнуть именно процесс проведения жидкости, предложен термин «цитопемсис» (клеточное всасывание или проведение, передача с помощью клеток). До настоящего времени остается не совсем ясным выход воды через базальную мембрану капилляров. По
механизму развития экссудация обусловлена, прежде всего, эффектами медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), а также ПМЯлейкоцитами. Важное значение имеет и увеличение гидростатического давления. Например, при застойных явлениях проницаемость повышается всего лишь на 2-4 % но в условиях воспаления рост гидростатического давления в сочетании с повышением проницаемости, вызванным медиаторами, является существенным фактором экссудации. На более поздних этапах воспаления экссудация обусловлена увеличением осмотического и онкотического давления в ткани. При экссудации вода, соли, мелкие молекулы (мол. масса 1000) свободно проходят через поры межэндотелиальных соединений. Макромолекулы транспортируются в виде пиноцитозных пузырьков эндотелия или через межэндотелиальные щели. Важное значение в развитии воспалительного отека принадлежит лимфатическому микроциркуляторному руслу. Имеются непостоянные связи внесосудистых тканевых каналов интерстиция с терминальными лимфатическими капиллярами. При наполнении каналов межтканевой жидкостью они как бы опорожняются в межэндотелиальные отверстия, спадаются и отделяются от капилляров, а межэндотелиальные щели закрываются. Считают, что благодаря этому регулируются фильтрация, реабсорбция тканевой жидкости, белков, солей и поддерживается гомеостаз. При воспалении повреждается эндотелий первичных лимфатических капилляров, что ведет к отхождению внесосудистых тканевых каналов от межэндотелиальных щелей, лимфа выходит в ткань. Таким образом, в раннем периоде формируется и остается выраженным до конца воспаления лимфатический отек. Начиная со стадии артериальной гиперемии и особенно в стадии венозной гиперемии и стаза, лейкоциты покидают сосудистое русло. Выход лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления называется эмиграцией лейкоцитов. Экссудат выполняет важную биологическую роль, так как разбавляет токсины, уменьшая их повреждающий эффект, содержит антитела, инактивирующие микробы, лейкоциты, осуществляющие фагоцитоз поврежденных клеток и микроорганизмов; пирогены, вызывающие лихорадку и, наконец, накапливающиеся цитокины и хемокины стимулируют хемотаксис и иммунитет.
11. Виды экссудата. Биологическое значение экссудата.
Definition
Экссудат – жидкость, выходящая из микрососудов, содержащая большое количество белка и, как правило, ФЭК; накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении
В зависимости от состава, экссудаты подразделяются на следующие виды:
Серозный – экссудат, состоящий из полупрозрачной жидкости, богатой белком (до 2- 3%), и немногочисленных клеток, в том числе ФЭК.
Серозный экссудат
Особенности возникновения:
Формируется при воспалении серозных полостей:
плевральной,
брюшной,
оболочек мозга,
оболочек яичек и других органов.
Характерен для состояний с умеренными нарушениями проницаемости сосудов и слабовыраженной эмиграцией лейкоцитов.
Часто наблюдается при:
аллергическом воспалении,
укусах насекомых,
ожогах на стадии волдырей.
Основные характеристики:
Удельный вес выше 1,018.
Содержит белки альбумины и глобулины.
рН снижен до 7,2.
Количество лейкоцитов – около 3% на 1 мкл.
Осмотическое давление повышено (определяется по точке замерзания).
Катаральное воспаление:
При накоплении большого количества слизи в экссудате серозный экссудат называется катаральным.
Фибринозный – экссудат, содержащий большое количество фибриногена и фибрина.
Фибринозный экссудат
Механизм образования:
Возникает при повышенной проницаемости сосудов, что ведет к выходу крупномолекулярных белков, таких как фибриноген, в экссудат.
Фибриноген в очаге воспаления свертывается, образуя фибриновые пленки.
Типичные заболевания:
Дифтерия
Скарлатина
Дизентерия
Геморрагический – экссудат, содержащий большое количество белка и эритроцитов, а также другие ФЭК.
Геморрагический экссудат
Механизм возникновения:
Образуется при значительном повреждении сосудистой стенки, что приводит к выходу эритроцитов и образованию кровоизлияний.
Типичные заболевания:
Чума Сибирская язва
Феномен Шварцмана Феномен Артюса
Гнойный – мутная густая жидкость, содержащая до 6-8% белка и большое количество различных форм лейкоцитов, микроорганизмов, погибших клеток поврежденной ткани.
Любой вид экссудата может приобрести гнилостный (ихорозный) характер при попадании в очаг воспаления гнилостной микрофлоры (анаэробы).
Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (например. серознофибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-геморрагический и др.).
Исходник 
В зависимости от состава (качества и количества белков, форменных элементов) выделяют серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный экссудат. Если каждый из перечисленных экссудатов инфицируется гнилостными микроорганизмами, то он превращается в гнилостный экссудат. Серозный экссудат. Серозный экссудат нередко образуется при воспалении серозных полостей организма (плевральной, брюшной, оболочек мозга, яичек и т.д.), при котором нарушения проницаемости и эмиграция лейкоцитов проявляются не резко. Это также наблюдается при аллергическом воспалении, укусах насекомых, при ожогах волдырной стадии и др. Удельный вес такого экссудата больше чем 1,018, обнаруживаются белки типа альбуминов и глобулинов, рН снижается только до 7,2, количество лейкоцитов около 3 % в 1 мкл. Осмотическое давление, определяемое по точке замерзания, повышается. Если при воспалении накапливается много слизи,
говорят о катаральном воспалении. Фибринозный экссудат. Образуется при дифтерии, скарлатине, дизентерии, когда проницаемость сосудов повышается более резко и в экссудате накапливается крупномолекулярный белок – фибриноген. В очаге воспаления он может свертываться с образованием фибриновой пленки. Геморрагический экссудат. Возникает при резком повреждении сосудистой стенки, что ведет к выходу из сосудов эритроцитов и образованию кровоизлияний. Геморрагический экссудат наблюдается при чуме, сибирской язве, феномене Шварцмана, Артюса. Гнойный экссудат. Если некротизированная ткань в воспаленной области подвергается размягчению и разжижается, такой процесс получил название нагноения. Для его возникновения необходимы три условия: наличие некроза, накопление преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов и интенсивное переваривание некротических масс. Без большого количества ПМЯлейкоцитов нагноение не происходит. Например, при туберкулезе, лепре, сифилисе, где происходит инфильтрация преимущественно мононуклеарами и, кроме того, подавляется активность протеолиза, нагноение не наблюдается. Переваривание происходит под влиянием протеолитических ферментов, выделяющихся из лизосом нейтрофилов, погибших тканевых клеток и частично микроорганизмов. Имеются следующие разновидности гнойного воспаления: фурункул (воспаление волосяного фолликула), абсцесс, карбункул, флегмона, эмпиема. Если гнойное воспаление возникает в серозных полостях, то такое воспаление называется эмпиемой. Если гнойное воспаление носит разлитой характер и распространяется диффузно между тканевыми элементами, мышцами, фасциями оно называется флегмоной. Гнойный экссудат возникает при обширных воспалительных процессах, особенно вызванных стрепто-, стафилококками и другими биологическими флогогенами. Образующиеся при этом хемотаксические вещества способствуют выходу большого количества ПМЯ-лейкоцитов и лейкоцитарной инфильтрации. В результате резкого снижения рН многие полимофноядерные лейкоциты гибнут, а при рН 6,7 гибнут все виды лейкоцитов. Из лизосом выделяется большое количество гидролитических ферментов, которые и вызывают лизис лейкоцитов, расщепление белков,
жиров и углеводов. Возникает гнойное расплавление и образование гноя. В гное содержатся преимущественно нейтрофильные лейкоциты на различных стадиях разрушения. Они и представляют собой так называемые «гнойные тельца». Кроме этого, в состав гноя входят некротизированная ткань, погибшие макрофаги. В гное нередко содержатся колонии микроорганизмов, грибки.
Экссудат играет важную роль в защите организма:
Разбавляет токсины, уменьшая их повреждающее воздействие на ткани.
Содержит антитела, которые инактивируют микробы.
Накопление цитокинов и хемокинов стимулирует хемотаксис и активирует иммунные клетки.
Включает лейкоциты, участвующие в фагоцитозе поврежденных клеток и патогенов.
Содержит пирогены, способствующие лихорадочной реакции.
12. Причины и условия возникновения гнойного
воспаления. Нагноение. Определение понятия. Состав гноя. Виды гнойного воспаления.
Definition
Гнойное воспаление – это разновидность экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают лейкоциты. 1
Условия формирования:
Развивается в условиях, когда некротизированная ткань в очаге воспаления подвергается размягчению и разжижению.
Необходимые условия для образования гнойного экссудата:
Наличие некроза.
Накопление полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯ).
Интенсивное переваривание некротических масс.
Отсутствие нагноения:
Нагноение не происходит без большого количества ПМЯ-лейкоцитов. Например, при заболеваниях, таких как:
туберкулез,
лепра,
сифилис.
В этих случаях воспаление сопровождается инфильтрацией преимущественно мононуклеарами, что препятствует нагноению.
Активность протеолиза подавляется, что также не позволяет развиться нагноению.
Definition
Нагноение – воспаление раны, при котором образуется гной, скапливающийся в мягких тканях. Загноиться могут любые, даже самые незначительные повреждения на коже: порезы, ссадины, укусы животных и насекомых, уколы иголкой, срезанный заусенец. 1
Механизм нагноения:
Протеолитические ферменты из лизосом нейтрофилов, погибших клеток и микроорганизмов способствуют перевариванию тканей.
В гнойном экссудате присутствуют хемотаксические вещества, стимулирующие выход ПМЯ-лейкоцитов и развитие лейкоцитарной инфильтрации.
Резкое понижение рН до уровня 6,7 вызывает гибель всех видов лейкоцитов, а гидролитические ферменты из лизосом лейкоцитов вызывают:
Лизис лейкоцитов.
Расщепление белков, жиров и углеводов.
Гнойное расплавление тканей и образование гноя.
Состав гнойного экссудата:
Нейтрофильные лейкоциты на различных стадиях разрушения, называемые «гнойными тельцами».