1 Семестр / 8. Воспаление +

8. Воспаление +

1. Воспаление. Определение. Этиология воспаления. Роль экзогенных и эндогенных факторов.

Definition

Воспаление (Inflammation) – типовой патологический процесс, выработанный в ходе эволюции, в основе которого лежит местная реакция целостного организма на действие повреждающего (флогогенного) раздражителя, проявляющаяся на месте повреждения ткани или органа деструкцией клеток, изменениями кровообращения, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов и пролиферацией клеток.

Этиология:

Воспаление – результат воздействия на организм патогенных факторов различного генеза (причин воспаления) в определенных условиях.

Возникновение и развитие воспаления обусловлено двумя основными факторами:

местным повреждением ткани или органа (альтерация):

сила и длительность действия раздражителя; (?)

место действия (наличие сосудов); (?)

наличие местного повреждения тканей или опр-го количества микроорганизмов, попавших в ткань; (?)

реактивностью организма.

При нормальной реактивности организма выраженность, масштаб и другие собенности течения воспаления адекватны флогогенному фактору. В этом случае говорят о нормергическом течении воспаления.

Повышенная или качественно измененная реактивность организма (например, при его сенсибилизации аллергеном) проявляется чрезмерной воспалительной реакцией со значительным повреждением ткани или органа. Такой характер воспаления обозначают как гиперергический.

Сниженная реактивность организма (например, у детей первых месяцев и лет жизни; у лиц, перенесших обострения хронических заболеваний; у людей преклонного возраста) характеризуется незначительно выраженным воспалением. В таком случае его называют гипоергическим.

Воспаление формируется как реакция организма на местное повреждение.

может привести к развитию бронхитов, пневмоний, гастритов, энтероколитов и дерматитов.

При нарушении функции печени и обмена желчных пигментов избыток этих пигментов и других компонентов желчи может накапливаться в тканях, вызывая воспалительные процессы

Отметим, что деление флогогенных факторов на экзогенные и эндогенные является условным, так как эндогенные флогогены могут возникать под воздействием экзогенных факторов.

Природа флогогенного фактора может быть различной: физической, химической или биологической.

Физические факторы

Наиболее часто встречаются следующие физические факторы, вызывающие воспаление:

Механическая травма тканей

Воздействие слишком высокой или низкой температуры

Воздействие электрического тока

Влияние лучистой энергии

Внедрение инородного тела в ткани

Химические факторы

Химические вещества, вызывающие воспаление, могут быть экзо- и эндогенного происхождения и включать:

Органические и неорганические кислоты и щелочи в высоких концентрациях

Избыток органических соединений в тканях: продукты метаболизма, экскреты, компоненты биологических жидкостей (например, молочная и пировиноградная кислоты, их соли, желчь, моча, мочевина, соли кальция и др.)

Лекарственные средства, введённые в ткани (например, гипертонические растворы хлорида кальция, хлорида калия, хлорида натрия, карбонатов, камфора, некоторые витамины)

Биологические агенты

Наиболее распространённые причины воспаления, включающие:

Инфекционные агенты: вирусы, риккетсии, бактерии, одноклеточные и многоклеточные паразиты, грибы

Иммуноаллергические агенты: комплексы антиген-антитело (АГ-АТ), чужеродные структуры (например, денатурированные белки, погибшие участки ткани, инфицированные вирусом или опухолевые клетки, аутоантитела)

Токсины насекомых, животных, растений

2. Классификация воспаления (по этиологии, длительности, характеру экссудата, превалированию

процессов в очаге воспаления).

Существует несколько классификаций воспаления:

По этиологии:

Инфекционное воспаление Неинфекционное (асептическое) воспаление, включая аллергическое

По длительности:

Острое воспаление, которое длится не более 4–6 недель Хроническое воспаление, которое может продолжаться многие месяцы и даже годы

По преобладанию процессов в очаге воспаления:

Альтеративное – с преобладанием элементов повреждения

Экссудативное – с выраженными сосудистыми реакциями, особенно с повышением проницаемости сосудов

Пролиферативное – с преобладанием размножения клеточных элементов (пролиферации)

Терминология

Для обозначения воспаления в какой-либо ткани или органе используют латинское или греческое название и добавляют терминологический суффикс “ит” (в сочетании с греко-латинским названием ткани или органа – itis).

Например

воспаление кожи – дерматит, печени – гепатит, почки – нефрит, оболочек мозга

– менингит, миокарда – миокардит, стенки вены – флебит и т.д.

Отдельные разновидности воспаления имеют специальные названия:

воспаление легких – пневмония;

локальное гнойное воспаление – абсцесс;

разлитое гнойное воспаление – флегмона.

Классификация воспаления по характеру экссудата включает следующие виды:

1.Серозное. 12 Характеризуется серозным экссудатом, содержащим 2–3% белка и незначительное количество клеток. 1 Развивается на серозных оболочках, слизистых оболочках, коже, реже – во внутренних органах. 2

2.Фибринозное. Экссудат содержит большое количество фибрина, который образуется из фибриногена под действием тканевого тромбопластина. Может возникать при инфекционных заболеваниях, инфекционно-аллергических заболеваниях, аутоинтоксикациях. 2

3.Гнойное. 13 В экссудате преобладает большое количество белка и полиморфноядерных лейкоцитов, в том числе погибших, которые называют «гнойными тельцами». 1

4.Катаральное. 12 Возникает на слизистых оболочках. Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности. В экссудате всегда содержится слизь. 2

5.Геморрагическое. В экссудате преобладают эритроциты. Наиболее характерен этот вид воспаления для таких инфекций, как грипп, чума, сибирская язва. 3

6.Смешанное. 1 Сочетает комбинацию нескольких видов экссудатов. Наблюдается при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма, присоединяется вследствие вторичной инфекции. 4

3.Ведущие звенья патогенеза острого воспаления.

Воспаление, возникающее под воздействием повреждающего фактора, представляет собой стереотипный и динамично развивающийся комплекс изменений. Эти изменения происходят как в самом очаге воспаления, так и в организме в целом. Несмотря на общие черты воспалительной реакции, её характер и динамика зависят от особенностей заболевания и индивидуальных факторов пациента.

Закономерность и специфика воспалительных изменений

Воспаление чаще всего является частью патогенеза различных заболеваний.

Характер и течение воспалительных процессов могут отличаться у разных пациентов и при разных заболеваниях.

Компоненты механизма развития острого воспаления

Воспаление как типовой патологический процесс развивается по определённой динамике, связанной с несколькими основными и взаимосвязанными компонентами.

Каждый из компонентов воспаления является сложным динамическим комплексом, включающим взаимозависимые реакции, процессы и факторы.

Последовательность фаз воспаления

На начальном этапе воспаления преобладают альтеративные изменения в очаге воспаления.

Альтеративные изменения затем закономерно переходят в экссудативные.

После экссудативной стадии наступает пролиферативная фаза воспаления.

Особенности распределения компонентов воспаления

При значительном размере воспаления или его хроническом течении в соседних с очагом воспаления участках одновременно присутствуют признаки различных компонентов:

Definition

Альтерация – первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления

Для системного понимания этого процесса полезно рассмотреть концепцию функционального элемента органа, предложенную А.М. Чернухом.

Концепция функционального элемента органа

Функциональный элемент органа представляет собой пространственно ориентированный структурно-функциональный комплекс.

Включает следующие компоненты:

Специализированные клетки (печеночные, нервные, мышечные).

Соединительнотканные клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты,

тучные клетки, Т- и В-лимфоциты.

Сосудистые структуры: кровеносное и лимфатическое микроциркуляторное русло.

Рецепторы и нервные проводники (афферентные и эфферентные).

Регуляция деятельности функционального элемента:

Нервная система.

Эндокринная система.

Гуморальные медиаторы, играющие основную роль в современной модели регуляции.

Роль медиаторов в деятельности функционального элемента

Типы медиаторов:

Локальные медиаторы.

Продуцируются тучными клетками и тромбоцитами (например,

гистамин, серотонин).

Тромбоксаны и простагландины содержатся в неактивном состоянии практически во всех клетках (кроме эритроцитов) и активируются при повреждении.

Норадреналин и ацетилхолин также выполняют функцию локальных медиаторов, выделяясь из нервных окончаний.

Биологически активные вещества, выделяемые лейкоцитами,

лимфоцитами и макрофагами (цитокины).

Циркулирующие медиаторы.

Включают кинины, фибринолитическую систему и систему комплемента.

Механизмы повреждения при действии флогогенов

Воздействие флогогенных факторов приводит к метаболическим и структурным нарушениям.

Степень повреждения варьирует от незначительных и обратимых до обширных, вызывающих гибель клеток.

Первичные механизмы острого воспаления:

Повреждение мембран клеток, особенно тучных клеток, под влиянием компонентов комплемента (С3а, С5а).

Активация комплемента происходит:

Альтернативным путем (при воздействии эндотоксинов микробов).

Классическим путем (иммунологический конфликт, где участвуют IgЕ или комплексы IgМ, IgG с комплементом).

Результат – дегрануляция тучных клеток и превращение арахидоновой кислоты в медиаторы воспаления.

Инициальные механизмы острого воспаления

При замедленных аллергических реакциях:

Образуются лимфокины, синтезируемые Т-лимфоцитами-киллерами при контакте с аллергеном.

В случае асептического и инфекционного воспаления:

Начальные механизмы острого воспаления имеют сходство, независимо от этиологии.

Патогенетические механизмы острого клеточного повреждения

Выделяются два основных механизма:

Нарушение транспортных систем клетки.

Нарушение биоэнергетики клетки.

Отмечено, что долговременное нарушение синтеза белков и нуклеиновых кислот, без повреждения мембран, не приводит к гибели клетки.

В очаге воспаления выделяют зоны первичной и вторичной альтерации:

первичная – возникает в ответ на действие повреждающего фактора;

вторичная – возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями воспалительного процесса.

Основные механизмы повреждения тканей в зоне первичной альтерации:

изменение мембран и ферментов клеток, а также структур межклеточного вещества;

нарушение трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки, а также в зоне альтерации в целом;

расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в поврежденной ткани;

расстройства регуляции в очаге воспаления.

В зоне первичной альтерации воспаление проявляется:

нарушением функций поврежденных, но еще жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза;

значительными физико-химическими изменениями;

различными формами дистрофии;

некрозом избыточно поврежденных тканей.

Механизмы развития зоны вторичной альтерации включают:

расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам;

нарушение высвобождения нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления, а также стадийные изменения чувствительности тканей к ним в этом очаге;

расстройства местной нервной регуляции (в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза и накопления нейромедиаторов);

стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла, а вследствие этого

– расстройства кровообращения в зоне вторичной альтерации очага воспаления;

реализацию эффектов БАВ, поступающих из зоны первичной альтерации, а также образующихся за пределами очага воспаления.

Совокупность указанных выше изменений обусловливает:

расстройства обмена веществ;

значительные физико-химические сдвиги в зоне вторичной альтерации;

развитие различных видов дистрофий и даже некроза.

Воспаление в зоне вторичной альтерации проявляется характерными для нее признаками:

изменениями структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимыми (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.);

расстройствами метаболизма (выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии);

умеренными отклонениями физико-химических параметров (например, pH, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов);

обратимыми изменениями функции тканей и органов.

Изменения обмена веществ, состояния мембран клеток и клеточных органелл.

Повышение проницаемости мембран и его последствия

В ответ на действие флогогенных факторов проницаемость клеточных мембран и мембран органелл (митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума) увеличивается.

Электролитные нарушения:

Выход калия из клетки.

Вход натрия и воды в клетку и её органеллы.

Набухание органелл:

Нарушение натриево-калиевого баланса.

Митохондрии набухают, что приводит к разобщению дыхания и окислительного фосфорилирования, снижая производство макроэргических молекул.

Усиливаются нарушения электролитного обмена, нарастает отечность клетки и её органелл.

Разрыв мембран:

Лизосомные ферменты (около 40 гидролитических ферментов) высвобождаются, что вызывает расщепление белков, жиров и углеводов.

Это ведёт к лизису мембран органелл и ядра, что вызывает фрагментацию клетки (аутолиз).

Влияние воспалительного процесса на обмен веществ и потребление кислорода