1 Семестр / 9. Гипертермия, гипотермия

Митохондриальные разобщители (термогенины).

Примечание:

В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать вероятность возникновения гипертермии.

Важные условия, способствующие развитию гипертермии (факторы риска):

факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи:

высокая влажность воздуха,

воздухо- и влагонепроницаемая одежда;

воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции:

интенсивная мышечная работа;

возраст:

гипертермия легче развивается у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции;

некоторые заболевания:

гипертоническая болезнь,

сердечная недостаточность,

эндокринопатии,

гипертиреоз,

ожирение,

вегетососудистая дистония.

факторы создающие условия, при которых происходит изначальное перенапряжение компенсаторных реакций:

Нарушения сердечно-сосудистой системы

Прием алкоголя.

Definition

Эндогенное перегревание – патологический процесс, при котором повышение температуры тела осуществляется за счёт собственного тепла организма, то есть за счёт процессов, происходящих в самом организме. 1

Первичное звено патогенеза: превалирование процесса теплопродукции.

Механизм:

Разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования.

Энергия пищевых веществ не аккумулируется в виде макроэргов.

Усиливается процесс образования «первичной» теплоты.

Последствия:

Механизмы теплоотдачи не справляются с выделением теплоты из организма.

Температура тела повышается.

Примеры:

Избыточная продукция тироксина.

Избыточная продукция катехоламинов.

Экспериментальное введение 2-, 4-динитрофенола.

Definition

Экзогенное перегревание – патологический процесс, при котором повышение температуры тела связано с усилением поступления тепла в организм из окружающей среды и/или в результате задержки избыточного тепла в организме вследствие затруднения отдачи его в окружающую среду в связи с нарушением терморегуляции. 1

Механизмы:

Ограничение теплоотдачи.

Пример: очень теплая одежда, нередко в сочетании с физической работой.

Нарушается выделение «первичной» теплоты из организма.

Наличие внешнего источника тепла с температурой выше температуры тела.

Тело человека становится акцептором тепла.

Общее:

И в случае ограничения теплоотдачи, и при воздействии внешнего источника тепла наблюдается несостоятельность механизмов теплоотдачи.

Даже при максимальном уровне функционирования механизмы теплоотдачи не справляются.

В клинических условиях гипертермия возникает при повреждении гипоталамических центров в результате наркоза, кровоизлияния, опухоли, травмы, приеме избытка аспирина и др.

9. Патогенез общей гипертермии, стадии, механизмы компенсации и декомпенсации.

Сосуды испарение диурез соц факторы Снижение гормонов, аппетит

Алкалоз и обезвоживание загущение стаз сн гипоксия

Патогенез гипертермии

Особенности воздействия различных видов тепла:

Конвекционное и кондукционное тепло:

Вначале вызывает нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях.

Затем происходит нагревание внутренних органов и тканей.

Радиационное тепло (инфракрасное излучение):

Одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани.

Стадии гипертермии

Общая характеристика:

Гипертермия, как правило, является стадийным процессом.

При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

Поведенческая реакция:

«Уход» от действия теплового фактора.

Регуляторная реакция:

Интенсификация процессов теплоотдачи.

Снижение активности теплопродукции.

Стрессорная реакция:

Развитие стресс-реакции.

Эти реакции в большинстве случаев препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности.

Однако нередко механизмы терморегуляции оказываются недостаточными:

Это сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции.

Развивается гипертермия.

Важно отметить:

Перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

Основные стадии гипертермии:

Стадия компенсации (адаптации) механизмов терморегуляции.

Стадия декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции.

Финальная стадия (иногда выделяют):

Гипертермическая кома.

Механизм развития гипертермии:

Включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма.

Особенности стадий:

В начальной стадии доминируют адаптивные реакции.

В последующих стадиях, если компенсаторные и защитные реакции оказываются недостаточными:

Начинают преобладать процессы повреждения.

Стадия компенсации

1. Общая характеристика стадии компенсации

Активация экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию.

Основные цели механизмов:

Увеличение теплоотдачи.

Снижение теплопродукции.

Температура тела:

Повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона.

Проявления гипертермии зависят от температуры окружающей среды.

2. Изменения при повышении температуры окружающей среды до 30-31°C

Процессы, направленные на отдачу избыточного тепла:

Расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки:

Увеличение их кровенаполнения.

Нарастание температуры поверхностных тканей.

Механизмы теплоотдачи:

Конвекция.

Теплопроводность.

Радиация.

Эффективность этих механизмов снижается с дальнейшим повышением температуры окружающей среды.

3. Изменения при внешней температуре 32-33°C и выше

Прекращение механизмов:

Отдача тепла путем конвекции и радиации.

Основной механизм теплоотдачи:

Потоотделение и испарение влаги:

С поверхности тела.

С дыхательных путей.

Энергетическая эффективность:

Испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла.

4. Связь потоотделения с другими механизмами

Активация кожных механизмов теплоотдачи:

Потовые железы:

Синтезируют и выделяют в кровь калликреин.

Калликреин расщепляет α-глобулин.

В результате образуются:

Каллидин.

Брадикинин.

Другие кинины.

Действие кининов:

Расширение артериол кожи и подкожной клетчатки.

Потенцирование потоотделения.

Результат:

Значительное увеличение теплоотдачи.

Торможение нарастания температуры организма.

5. Изменения функций органов и физиологических систем

Сердечно-сосудистая система:

Увеличение ЧСС и минутного выброса сердца:

За счет активации симпатико-адреналовой системы.

Перераспределение кровотока:

Развитие феномена централизации кровообращения.

Повышение АД:

Вследствие увеличения сердечного выброса.

Дыхательная система:

Уменьшение объема альвеолярной вентиляции.

Снижение потребления кислорода тканями.

Снижение выделения углекислого газа тканями.

Свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов.

6. Тепловой неврастенический синдром

Развивается нередко на стадии компенсации гипертермии.

Характеризуется:

Падением работоспособности.

Вялостью, слабостью и апатией.

Сонливостью.

Гиподинамией.

Нарушениями сна.

Раздражительностью.

Головными болями.

7. Изменения при внешней температуре 38-39°C

Температура тела:

Повышается на 1,5-2°C по сравнению с нормой.

Клинические проявления:

Расширение артериол.

Выраженная гиперемия кожи и слизистых оболочек.

Профузное потоотделение.

Тягостное ощущение жара.

Сердечно-сосудистая система:

Увеличение ударного и минутного выбросов сердца:

За счет активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем.

Повышение систолического давления.

Снижение диастолического давления:

В результате уменьшения тонуса стенок артериол.

Дыхательная система:

Увеличение объема легочной вентиляции.

Увеличение утилизации кислорода.

Увеличение выведения углекислоты.

Указывает на рост интенсивности окислительного метаболизма.

Не свидетельствует об энергетической эффективности метаболизма.

Развитие гипокапнии и газового алкалоза:

Вследствие гипервентиляции легких.

Быстрая смена алкалоза метаболическим ацидозом:

Нарушение кровообращения в тканях.

Циркуляторная и тканевая гипоксия.

Подавление активности ферментов обменных реакций.

Водный баланс и кровь:

Гипогидратация.

Увеличение вязкости крови:

Результат значительного и длительного потоотделения.

Потеря водорастворимых витаминов.

Повышенное выведение из организма ионов:

Cl-, K+, Na+, Ca2+, Mg2+.

8. Реакции организма на избыточное тепло

Стресс-реакция:

Активация симпатико-адреналовой системы:

Повышение содержания катехоламинов в крови.

Увеличение выброса кортико- и тиролиберина.

Приводит к выбросу глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов.

Обеспечивает развитие адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации:

1. Общая характеристика:

Стадия декомпенсации характеризуется:

Срывом и неэффективностью центральных и местных механизмов терморегуляции.

Нарушением температурного гомеостаза организма и его жизнедеятельности.

Причины:

Нарастающая гипоксия.

Токсемия.

Ацидоз.

Ионный и водный дисбаланс.

Деструкция клеток.

2. Нарушение температурного гомеостаза:

Главное звено патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

Температура внутренней среды организма может повышаться до 41-43°C.

Причина повышения температуры:

Значительное преобладание тепловой нагрузки над эффективностью механизмов теплоотдачи.

3. Клинические проявления:

Покраснение кожи:

Сильное.

Кожа становится сухой и горячей.

Уменьшение потоотделения:

Кожа становится сухой.

Считается важным признаком нарастающей гипертермии.

4. Воздействие на органы и системы:

При температуре тела 42-43°C возникают:

Существенные изменения функций органов и систем.

Усиление сердечно-сосудистых расстройств.

5. Гипертермический кардиоваскулярный синдром:

Характеризуется:

Нарастанием тахикардии.

Снижением ударного выброса сердца:

Минутный выброс обеспечивается главным образом за счет увеличенной ЧСС.

Понижением диастолического давления:

Систолическое давление может некоторое время возрастать.

Расстройствами микроциркуляции.

Развитием сладж-синдрома.

Диссеминированным внутрисосудистым свертыванием белков крови (ДВСсиндром).

Фибринолизом.

Ацидоз и его последствия

Увеличение вентиляции легких.

Усиление выделения углекислоты.

Повышение потребления кислорода.

Снижение диссоциации HbO3:

Усугубление гипоксемии и гипоксии.

Взаимодействие с циркуляторными расстройствами.

Активация гликолиза:

Нарастание расстройств энергообеспечения тканей.

Углубление степени ацидоза.

Гипертермия и гипогидратация

Потеря организмом большого количества жидкости:

Повышенное потоотделение.

Усиление мочеобразования.

Прогрессирующая гипогидратация организма.

Последствия потери жидкости:

Потеря 9-10% жидкости приводит к существенным расстройствам жизнедеятельности.

Состояние обозначается как «синдром пустынной болезни».

Метаболические и физико-химические расстройства при гипертермии

Выведение из организма:

Хлоридов (Cl).

Кальция (Ca² ).

Натрия (Na).

Магния (Mg² ) и других ионов.

Водорастворимых витаминов.

Повышение вязкости крови.

Декомпенсация и нарушение функций организма

Истощение стресс-реакции:

Надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидная недостаточность.

Клинические проявления:

Гиподинамия.

Мышечная слабость.

Снижение сократительной функции миокарда.

Развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

Патогенные изменения в клетках под воздействием тепла

Изменение структуры и функции биомолекул:

Белков.

Нуклеиновых кислот.

Липидов.

Мембран.

Изменение кинетики ферментативных реакций.

Появление в плазме крови:

Белков теплового шока.

Увеличение концентрации молекул средней массы (500-5000 Да):

Олигосахариды.

Полиамины.

Пептиды.

Нуклеотиды.

Глико- и нуклеопротеины.

Токсичность указанных соединений:

Высокая пнтотоксичность.

Изменения липидов при гипертермии

Физико-химические изменения липидов клеток:

Активация свободнорадикальных реакций.

Активация перекисных реакций.

Модификация молекул липидов.

Увеличение текучести липидов.

Нарушение ультраструктуры мембран.

Изменение функциональных свойств мембран.

Увеличение содержания продуктов липопероксидации в тканях:

Диеновые конъюгаты.

Гидроперекиси липидов.

Хронология изменений:

Продукты липопероксидации выявляются через 2-3 минуты от начала воздействия избыточного тепла.

Их концентрация увеличивается при развитии теплового удара:

Возрастание в 8-10 раз по сравнению с нормой.

Подавление антиоксидантных ферментов тканей.

Увеличение скорости метаболических реакций.

Факторы декомпенсации механизмов теплорегуляции

Зависимость от температуры окружающей среды:

Чем выше скорость и величина повышения температуры, тем быстрее нарастают нарушения.

Примеры зависимости:

Повышение температуры тела с 30 до 42 °C при температуре окружающего воздуха

60 °C – за 6 часов.

Повышение температуры тела до 42 °C при температуре 80 °C – за 40 минут.

10. Изменения теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии гипертермии.

1.Стадия компенсации. 13 Механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. 1 В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. 2

2.Стадия относительной компенсации. Характеризуется активацией теплопродукции на фоне усиленной теплоотдачи. Эти процессы уравниваются. 2

3.Стадия декомпенсации. 23 Характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. Температура внутренней среды организма может повыситься до 41–43 °С, поскольку теплопродукция значительно преобладает над теплоотдачей. 2

11. Основные отличия между тепловым и солнечным ударом.

Удар – острая форма Краткое время компенсации

1. Причина возникновения

Тепловой удар: результат действия тепла высокой интенсивности и/или низкой эффективности механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Солнечный удар: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, особенно инфракрасной части, которая прогревает как поверхностные, так и глубокие ткани, включая головной мозг.