1 Семестр / 10. Лихорадка

Наблюдается при бактериемии.

Может возникать после приема жаропонижающих средств, когда температура тела снижается до нормальной.

Механизм озноба

Озноб связан с поверхностным охлаждением, вызванным:

Спазмом кожных сосудов.

Ограничением кровоснабжения кожи, что активирует холодовые терморецепторы.

В результате:

Кожная температура снижается, хотя температура крови повышается.

Чем больше разница температур между кожей и кровью, тем сильнее выражен озноб.

Температурные изменения при ознобе:

Увеличение температуры внутренних органов происходит быстрее, чем в прямой кишке.

На высоте озноба разница между ректальной температурой и температурой в 12-перстной кишке составляет 1,7 °С.

В норме разница составляет 0,17 °С.

Снижение теплоотдачи

Спазм сосудов кожи приводит к централизации кровообращения.

Показано, что при максимальном ангиоспазме теплоотдача уменьшается в 8 раз.

Теплопродукция увеличивается:

Постепенно.

Дополнительно усиливается за счёт мышечной дрожи.

Особенности постепенного повышения темепратуры:

Выраженной диспропорции между теплоотдачей и теплопродукцией не наблюдается:

Процессы меняются постепенно в противоположных направлениях.

Озноб отсутствует.

5. Механизмы дрожи при лихорадке.

Дрожь при лихорадке является проявлением сократительного термогенеза, одного из основных механизмов повышения температуры тела на первой стадии лихорадки. Этот механизм запускается центральной нервной системой в ответ на воздействие пирогенных цитокинов.

Активация ретикулярной формации ствола мозга стимулирует мотонейроны спинного мозга, вызывая тоническое напряжение скелетных мышц, называемое терморегуляторным миотоническим состоянием.

Возбуждение заднего гипоталамуса и ретикулярной формации приводит к синхронизации сокращений отдельных мышечных пучков, что проявляется как

мышечная дрожь, в том числе дрожь жевательных мышц ("стучание зубов").

Мышечная дрожь интенсивно генерирует тепло, так как при сокращениях мышц,

не выполняющих внешней работы, большая часть энергии, выделяемой при окислении субстратов, превращается в тепло.

Сократительный термогенез – основной механизм повышения температуры тела на начальной стадии лихорадки. Позже его роль уменьшается, и доминирующим становится несократительный термогенез, связанный с активацией симпатической нервной системы и тиреоидных гормонов.

Блокада сократительного термогенеза (например, миорелаксантами) увеличивает латентный период лихорадочной реакции и снижает, но не устраняет, повышение температуры. Это подтверждает важную роль дрожи в развитии лихорадки.

Одновременно с усилением теплопродукции за счет дрожи, на первой стадии лихорадки происходит ограничение теплоотдачи через сужение артериол кожи и уменьшение потоотделения. Это дополнительно способствует повышению температуры тела.

6. Механизмы жара при лихорадке.

Переход первой стадии ко второй стадии

Как только температура тела достигает уровня, запрограммированного простагландинами:

Организм включает механизмы увеличения теплоотдачи:

Расширение кожных сосудов.

Увеличение отдачи тепла.

Объективно и субъективно больной ощущает жар.

Установление активной теплоотдачи приводит к прекращению дальнейшего роста температуры.

Формируется вторая стадия лихорадки.

Характеристика второй стадии лихорадки

Установление равновесия между теплопроизводством и теплоотдачей

1.Вторая стадия лихорадки сопровождается значительным увеличением теплопроизводства, что приводит к одновременному росту теплоотдачи.

2.Между процессами теплопроизводства и теплоотдачи устанавливается равновесие.

Это равновесие позволяет остановить дальнейший прирост температуры тела.

Организм начинает регулировать температуру на новом, более высоком уровне.

3.Особенность – уравновешенность процессов теплопроизводства и теплоотдачи не является столь устойчивой, как в нормальном состоянии.

Температура тела не остается на абсолютно стабильном уровне.

Наблюдаются суточные колебания температуры.

Причины ограничения температуры

Температура во второй стадии лихорадки достигает строго определенных значений:

При инфекционной лихорадке: 39–40 °C.

При асептическом воспалении (например, после операции): 37,5–37,6 °C.

Это связано с количеством простагландинов, образующихся в центре терморегуляции.

Уровень температуры определяется концентрацией простагландинов.

Достижение определенного уровня температуры приводит к её восприятию организмом как нормальной.

Центр терморегуляции "считает" новую температуру базовой.

Это вызывает активацию механизмов теплоотдачи (например, артериальной гиперемии в коже и слизистых).

Прекращение роста температуры

Рост температуры прекращается вследствие:

Увеличения теплоотдачи.

Установления баланса между теплопроизводством и теплоотдачей.

Температура тела остается на повышенном уровне определенное время.

Характер суточных колебаний температуры во второй стадии

Типы температурных кривых

На основании колебаний суточной температуры выделяют различные типы температурных кривых.

Ощущение жара

Связано с установлением нового равновесия теплопродукции и теплоотдачи.

Обе функции увеличены по сравнению с нормой.

Сопутствующие изменения:

Расширение сосудов.

Усиление кожного кровотока.

Повышение температуры кожи.

Резкое увеличение отдачи тепла телом.

Завершение второй стадии лихорадки:

Постепенное уменьшение концентрации экзо- и эндогенных пирогенов:

Это приводит к уменьшению количества простагландинов в термоустановочной точке гипоталамуса.

7. Механизмы потоотделения при лихорадке. Осложнения 3- ей стадии лихорадки.

Эффекторное звено лихорадки

Функциональная активность центров теплопродукции приводит к повышению температуры тела.

Эффекторное звено включает:

Вегетативные нервные проводники.

Соматические нервные проводники.

Железы внутренней секреции.

Роль парасимпатических влияний

Парасимпатические влияния осуществляются через мускариночувствительные холинореативные системы.

Эти системы обеспечивают активацию процессов теплоотдачи:

Усиление саливации.

Усиление потоотделения.

Увеличение кровообращения в коже и слизистых оболочках.

Потоотделение играет важную роль в регуляции температуры тела, особенно в процессе лихорадки. В зависимости от стадии лихорадки, механизмы потоотделения меняются:

Стадия повышения температуры (st. incrementum): На этой стадии организм стремится уменьшить теплоотдачу, чтобы быстро поднять температуру тела до нового уровня, установленного "установочной точкой" в гипоталамусе. Для этого происходит спазм поверхностных сосудов, снижающий приток крови к коже и уменьшающий теплоотдачу конвекцией, теплопроведением и теплоизлучением.

Вместе с этим угнетается функция потовых желез, что уменьшает потоотделение и

делает кожу бледной и сухой.

Стадия высокого стояния температуры (st. fastigium): В этой стадии устанавливается баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком уровне, чем в норме. Теплоотдача усиливается для "сброса" лишнего тепла и предотвращения дальнейшего повышения температуры выше уровня "установочной точки". Потоотделение может увеличиваться в этой стадии, чтобы помочь организму избавиться от избыточного тепла.

Стадия снижения температуры (st. decrementum): В этой стадии "установочная точка" возвращается к нормальному уровню, и организм начинает воспринимать повышенную температуру как избыточную. Происходит снижение теплообразования и усиление теплоотдачи. Расширение поверхностных сосудов и увеличение потоотделения способствуют "сбросу" лишнего тепла. Обильное

потоотделение может быть характерной чертой критического снижения температуры, которое происходит быстро и может сопровождаться падением артериального давления.

Таким образом, потоотделение при лихорадке играет важную роль в регуляции температуры тела:

На стадии повышения температуры потоотделение подавляется, чтобы способствовать быстрому нагреву организма.

На стадии стояния температуры потоотделение может усиливаться для поддержания температуры на новом уровне.

На стадии снижения температуры потоотделение значительно увеличивается,

способствуя "сбросу" лишнего тепла и возвращению температуры тела к нормальному уровню.

Снижение температуры тела на 3 стадии:

Может происходить двумя способами:

Резко и быстро (критическое падение температуры).

Медленно и постепенно (литическое снижение температуры).

Аналогия с первой стадией:

Как в первой стадии возможно быстрое повышение температуры, так в третьей — её быстрое снижение.

Быстрое снижение температуры часто сопровождается:

Обильным потоотделением («стадия пота»).

Преобладанием механизма теплоотдачи.

В результате температура тела постепенно возвращается к нормальному уровню.

Патофизиологические особенности третьей стадии:

«Хлорный кризис»:

Возникает в результате дефицита хлористого натрия.

Причины дефицита:

Потери хлорида натрия с мочой.

Потери с потом.

Характеристика состава пота:

«Первичный пот» близок по составу к плазме крови (за исключением белков).

При движении пота по протокам потовых желез:

Происходит реабсорбция ионов натрия и хлора.

При интенсивном образовании пота и быстром его движении реабсорбция затруднена, что увеличивает потери натрия и хлора.

Изменения теплопродукции и теплоотдачи

Теплопродукция:

Медленно снижается.

Может некоторое время оставаться повышенной или даже возрастать.

Теплоотдача:

При постепенном снижении температуры тела процессы теплопродукции и теплоотдачи находятся в состоянии уравновешенности.

Общая закономерность теплорегуляции:

Теплоотдача имеет большие колебания.

Теплопродукция более инертна из-за её метаболической основы.

Критическое падение температуры

Изменения в сосудистом тонусе:

Адренергический тонус резко уменьшается.

Холинергическая активность резко возрастает.

Возможна резкая дилятация поверхностных сосудов, которая может быть:

Неадекватной по выраженности.

Приводящей к падению артериального давления.

Постлихорадочный коллапс:

Формируется вследствие:

Неадекватной вазодилятации.

Нарушения реактивности центральных аппаратов регуляции кровообращения.

Микробной интоксикации.

Энергетического дефицита.

Результат:

Потеря способности к быстрым рефлекторным внутрисосудистым компенсаторным реакциям.

8. Основные отличия механизмов развития лихорадки и эндогенного перегревания.

Повышение температуры тела является очень частым симптомом различных заболеваний. Этот симптом наблюдается при двух основных типовых процессах:

Лихорадка

Перегревание

Механизмы лихорадки и гипертермии принципиально различны:

Лихорадка:

Активная перестройка терморегуляции.

Температура тела поддерживается на новом высоком уровне.

Гипертермия:

Нарушение механизмов терморегуляции.

Основная причина — несостоятельность теплоотдачи.

Предельные значения температуры тела:

При перегревании — 44-45 °С.

При лихорадке — до 42,2 °С.

Таким образом, основное отличие лихорадки от перегревания заключаетсяв том, что:

Лихорадка:

Повышение температуры за счет активной и целенаправленной деятельности аппарата терморегуляции.

Перегревание:

Повышение температуры из-за несостоятельности механизмов теплоотдачи, несмотря на максимально высокий уровень их функционирования.

Эти процессы, как видно из таблицы 16.1, отличаются:

по этиологии,

по патогенезу,

по тактике лечения.

Сходство лихорадки и перегревания: повышение температуры тела наблюдается при обоих процессах.

Различия между лихорадкой и перегреванием:

По этиологии

Лихорадка развивается в результате действия пирогенов.

Перегревание возникает:

в результате избыточного образования тепла в организме (эндогенное перегревание),

или под воздействием внешних источников тепла (обогреватели, высокая температура и влажность окружающей среды).

По механизму развития

Лихорадка возникает вследствие активной перестройки теплообмена:

новый уровень теплопродукции и теплоотдачи устанавливается на более высоком уровне.

Перегревание развивается из-за нарушения терморегуляции:

теплоотдача не справляется с поддержанием температурного гомеостаза организма.

По степени повышения температуры

При лихорадке температура тела поднимается до определенного уровня,

который регулируется количеством простагландинов в центре терморегуляции.

При перегревании температура тела может повышаться вплоть до гибели организма.

По распространенности среди живых существ

Лихорадка развивается только у теплокровных организмов

(тех, у которых температура тела не зависит от температуры окружающей среды).

Перегревание может развиваться у всех живых существ.

По принципам лечения

Тактика лечения лихорадки и перегревания различается

(подробности в таблице 16.1).

9. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.

Белковый обмен:

При инфекционной лихорадке у человека и экспериментальной бактериальной лихорадке у животных:

Наблюдается распад белка.

Развивается отрицательный азотистый баланс.

Изменения в моче:

Увеличивается количество мочевой кислоты, аммиака, креатинина.

Нарастает протеолитическая активность сыворотки крови.

Хроническое течение лихорадочной реакции:

Особенно опасно при значительном повышении температуры тела.

Может приводить к нарушению пластических процессов.

Развиваются дистрофии в различных органах.

Усиливаются расстройства жизнедеятельности организма.

Углеводный обмен

Регистрация изменений:

Распад гликогена в печени и мышцах.

Увеличение содержания глюкозы в крови.

Накопление недоокисленных продуктов:

Молочной кислоты.

Пировиноградной кислоты.

Характеристика кислотно-щелочного состояния:

Умеренная лихорадка сопровождается алкалозом.

Высокая лихорадка вызывает метаболический ацидоз.

Особенности окисления глюкозы:

Активация окислительных процессов.

Низкая энергетическая эффективность.

Это стимулирует распад липидов.

Обмен жиров:

Жиры как энергетически выгодные вещества.

Особенности при лихорадке:

Жирные кислоты интенсивно окисляются.

Нарастает количество ацетоновых тел, что свидетельствует о незавершенности окисления жирных кислот.

Метаболические последствия:

Усиливается ацидоз.

Рекомендации: при длительной лихорадке пациентам необходимо потреблять большое количество углеводов.

Особенности температурного ритма:

Даже при длительной лихорадке суточный ритм температуры нарушается мало.

Полное восстановление ритма происходит при нормализации температуры.

Водный обмен:

I стадия лихорадочной реакции:

Увеличивается потеря жидкости из организма.

Это связано с:

Повышенным потоотделением.

Увеличением диуреза.

II стадия лихорадочной реакции:

Активируется выброс гормонов: