1 Семестр / 4. Типовые нарушения периферического кровообращения +
.pdf
2.сдвиг рН в кислую сторону;
2.увеличивается образование продуктов перекисного окисления липидов;
1.нарушение структуры и функции мембран клеток;
4.вследствие дефицита макроэргов нарушаются:
транспортная функция мембран по обмену электролитов и энергетического материала;
синтетические процессы в клетке;
5.начинают преобладать катаболические процессы и одновременно повышается проницаемость лизосом с выходом гидролаз и развитием ацидоза;
1.повышение проницаемости мембран клеток для натрия и воды,
2.увеличение образования физиологически активных веществ, под влиянием которых повышается проницаемость капилляров,
3.стимуляция выхода жидкости за пределы сосудов,
4.приводит к набуханию клеток, дистрофическим изменениям и некрозу.
Расстройства в очаге ишемии усугубляются гистамином, киниками, простагландинами, определенная роль в них принадлежит и так называемому ишемическому токсину.
11. Общие клинические проявления ишемии. Их генез.
Проявления ишемии целиком и полностью определяются нарушениями кровообращения и обмена веществ, степень выраженности которых зависит от:
скорости развития ишемии,
продолжительности ишемии,
наличия коллатерального кровообращения в органе, в котором формируется ишемия,
функциональной органоспецифики.
Например 
При ишемии, нижних конечностей, наряду с основными признаками ишемии, на первый план выступают снижение температуры и боль, а также быстрая утомляемость.
При ишемии сердца наряду с нарушениями сократительной способности и расстройствами кровообращения нередко доминирующим является болевой синдром.
В зависимости от локализации ишемии головного мозга возможны нарушения дыхания, кровообращения, движения, психики, эмоций, памяти и т.д.
Чувствительность к ишемии различных органов и тканей неодинакова.
Например 
Костная, хрящевая, соединительная ткань высокоустойчивы к ишемии.
Клетки мозга, сердца, почек, печени очень чувствительны к ней и погибают достаточно быстро. (при ишемии мозга и полном нарушении доставки кислорода нервные клетки гибнут через 5-7 минут)
Клинически ишемизированный участок характеризуется:
уменьшением в объеме;
связано с ограничением притока крови по артериальным сосудам;
побледнением;
связано с уменьшением поступления оксигемоглобина и количества функционирующих капилляров;
понижением температуры (кроме ишемии внутренних органов, температура которых практически не меняется);
связано с уменьшением притока крови и нарушением обмена веществ;
нередко болью (например, при ишемии сердца, нижних конечностей и т.д.);
обусловлена раздражением рецепторных образований вследствие:
уменьшения содержания кислорода,
накопления продуктов нарушенного окисления (например, кислот) и биологически активных веществ типа гистамина, кининов, простагландинов.
12. Особенности нарушений микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.
При микроскопическом исследовании участка ишемии:
1.уменьшается перфузионное давление;
2.снижается линейная и объемная скорость кровотока,
3.уменьшается диаметра сосудов;
4.уменьшается количество функционирующих капилляров,
5.происходит перераспределение форменных элементов и плазмы,
6.в результате появляются микрососуды, заполненные преимущественно плазмой (плазматические капилляры);
7.понижение внутрисосудистого гидростатического давления;
8.в капиллярах и посткапиллярных венулах нарушается обмен жидкости с межклеточным пространством, нарушается образование лимфы и ее отток.
Исходы ишемии находятся в зависимости от степени выраженности, длительности и развития коллатерального кровообращения:
ишемия может завершиться полным восстановлением структуры и функций органа,
ишемия может завершиться развитием дистрофии или некроза (инфаркта).
13. Тромбоз. Определение, причины возникновения, механизмы развития, исходы.
Definition
Тромбоз (Thrombosis) – прижизненное, пристеночное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета
Причины возникновения:
нарушение целостности сосудистой стенки,
может быть вызвано травмой, высокой или низкой температурой, химическими факторами, токсинами, атеросклерозом;
замедление кровотока,
этому способствует сердечная недостаточность, варикозное расширение вен, венозная гиперемия;
повышение способности крови к свертыванию,
недостаточность противосвертывающей системы.
Тромбообразование в норме предотвращается 
наличием на внутренней стенке сосудов так называемого Z-потенциала, который обеспечивает отрицательный заряд сосудистой стенки, и поэтому форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), также заряженные отрицательно, не прилипают к эндотелию;
образованием эндотелиальными клетками простациклинов, которые препятствуют агрегации тромбоцитов.
В комплексе с повреждением стенки сосудов – это важнейшие факторы тромбообразования.
Механизмы образования и структура тромбов зависят от особенностей кровотока в сосуде
артериальный тромбоз – тромбообразования в артериальной системе с высокой скоростью кровотока, опосредующего ишемию:
лежит активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза;
процесс образования сгустка плазмы осуществляется очень быстро – в течение долей секунды;
1.на этой стадии тромбообразования тромб, обычно, состоит из фибрина, тромбоцитов, частично лейкоцитов и по цвету получил название белого тромба;
2.белые тромбы нередко отрываются и уносятся кровью, вызывая часто эмболию сосудов;
3.в дальнейшем, по мере продолжения свертывания крови в тромбе оказывается большое количество эритроцитов, образуется так называемый красный тромб;
артериальные тромбы состоят в основном из «слипшихся» (агрегированных) тромбоцитов («белая головка») с небольшой примесью осевших в сетях фибрина лейкоцитов и эритроцитов, формирующих «красный хвост»;
профилактику артериальных тромбозов проводят препаратами, подавляющими агрегацию тромбоцитов, – антиагрегантами (аспирин, плавикс и др.);
а в основе венозного тромбоза – образования тромбов в венозной системе, характеризующейся низкой скоростью кровотока:
активация коагуляционного (плазменного или вторичного) гемостаза;
венозные тромбы состоят в основном из лейкоцитов и эритроцитов с небольшим количеством тромбоцитов;
для профилактики венозных тромбозов, обусловливающих венозный застой крови, используют антикоагулянты: прямые (гепарин) и непрямые (препараты кумаринового ряда - неодикумарин, синкумар, варфарин и др., блокирующие витамин К-зависимый синтез факторов свертывания крови в печени)
В зависимости от того, в каких сосудах образуется тромб, может наблюдаться венозная гиперемия или ишемия, и, как следствие, инфаркт.
Может быть 3 основных исхода:
1.отрыв тромба от стенки сосуда, превращение его в эмбол и возможная закупорка сосудов – тромбоэмболия, как следствие, – развитие ишемии, инфаркта или даже гибель организма (например, при тромбоэмболии легких);
2.пропитывание тромба солями Ca (кальцификация), развитие соединительной ткани, канализация тромба;
3.лизирование тромба за счет активации фибринолитической системы.
14.Эмболия. Определение, классификация, механизмы развития, исходы.
Definition
Эмболия — закупорка кровеносного сосуда эмболом
Definition
Эмбол – циркулирующий в крови чужеродный субстрат в виде частицы тромба, жира, опухолевых клеток, пузырьков воздуха, газа, способный вызвать закупорку кровеносного сосуда
Классификация:
1. по характеру эмбола:
тромбоэмболия – часто при острых тромбофлебитах нижних конечностей, эндокардитах, пороках и аневризмах сердца и аорты, атеросклерозе, диссеминированном внутрисосудистом свертывании, у онкологических больных и др.;
воздушная эмболия – при повреждении крупных вен верхней части туловища и шеи, при операциях на сердце, при нарушении техники внутривенного введения лекарств, при взрывах (причем повреждение сосудов одновременно сочетается с нагнетанием в них взрывной волной воздуха);
опасными для жизни человека являются дозы воздуха свыше 0,2-20 см ;
газовая эмболия – при переходе от ↑ давления к нормальному у (например, кессонная болезнь у водолазов), или от нормального к ↓ пониженному (разгерметизация кабины самолета или космического корабля);
при этом пузырьки, в основном азота, накапливаются в крови и могут вызвать эмболию сосудов различных органов;
жировая эмболия – нахождение жира в крови (глобулемия) и закупорка сосуда жировыми каплями диаметром 6-8 м (в легких – от 20 до 40 м), причина которой:
множественная механическая травма трубчатых костей, особенно сопровождающаяся шоком;
1.повреждается структура жировых клеток с выходом из них свободного жира, который в силу повышенного наружного давления поступает в зияющие просветы вен, оттуда в легкие и через шунтирующие сосуды в большой круг кровообращения;
2.нарушение жирового обмена вследствие мобилизации его из жировых депо за счет избытка катехоламинов и глюкокортикоидов;
3.в результате крово- и плазмопотери уменьшается количество белков и фосфолипидов, что ведет к снижению суспензионной стабильности крови и
распаду белково-жировых комплексов;
случайное введение масляных растворов (например, камфорного масла) в кровеносный сосуд;
2. по локализации эмбола:
эмболия малого круга кровообращения – эмболы заносятся из вен большого круга и правого сердца;
эмболия большого круга кровообращения – эмболы заносятся из легочных вен через дефекты МЖП сердца, а также аорты и артерий большого круга кровообращения;
эмболия воротной вены – эмболы поступают из ее разветвлений. 3. по способности к передвижению:
свободный эмбол;
эмбол прикрепленный к стенки сосуда.
Другие виды эмболии 
Эмболия может быть вызвана также опухолевыми клетками у онкологических больных и микроорганизмами (например, при сепсисе и септическом эндокардите). Поэтому выделяют клеточную и бактериальную формы эмболии.
Масляная эмболия.
Патологический процесс, вызванный попаданием в кровеносные сосуды масляных растворов лекарственных средств, содержащих в большом количестве жир. Часто это осложнение в/м или п/к инъекций. При попадании масляного раствора в просвет вены начинается транспорт нерастворимого пузырька жира по кровеносным сосудам. С током крови этот пузырек попадает в сердце. Сокращение сердца забрасывает его в просвет легочной артерии, вызывая ее частичную или полную закупорку.
Ретроградная тромбоэмболия.
Иногда тяжелые эмболы в венах со слабым током крови двигаются в обратном току крови направлении. Так эмбол, попавший в нижнюю полую вену, может спуститься по ней и застрять в печеной или бедренной вене.
Парадоксальная тромбоэмболия.
Возникает, если эмбол поступает в дефекты МЖП или шунтирующие сосуды легких и закупоривает сосуды большого круга кровообращения.
Тромбоэмболия околоплодными водами.
Это патология, развитие которой связано с попаданием амниотической жидкости в систему кровообращения матери с последующей анафилактоидной реакцией на компоненты этой жидкости.
Проявляется кардиопульмональным шоком и нарушением системы коагуляции.
Проявления эмболии зависят от степени расстройств кровообращения и органа, в котором они происходят. В клинической практике наиболее часто встречаются с эмболией сосудов легких, мозга, нижних конечностей.
Исходом эмболии артериального сосуда чаще всего является инфаркт с соответствующими симптомами в зависимости от поражаемого органа.
Профилактика эмболии 
Профилактика эмболии осуществляется на основании знания возможности ее развития, например, соблюдение медперсоналом техники введения лекарств, подъема водолаза или предупреждение разгерметизации кабины предупреждает воздушную и газовую эмболии. Своевременное лечение заболеваний сердца и сосудов (тромбофлебитов), а также соблюдение строгого режима может свести к минимуму возможность тромбоэмболии.