1 Семестр / 4. Типовые нарушения периферического кровообращения +

4. Типовые нарушения периферического кровообращения +

1. Типовые нарушения периферического кровообращения.

Под периферическим кровообращением (местное, органотканевое, регионарное) понимают кровоток в мелких артериях, венах, капиллярах, артериовенозных анастомозах.

В свою очередь, кровообращение в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах и венулах и артериовенозных шунтах называют микроциркуляцией.

Основная роль периферического кровообращения заключается в обеспечении клеток и тканей кислородом, питательными веществами, элиминации продуктов метаболизма.

Типовые нарушения периферического кровообращения проявляются в виде:

гиперемии – усиления кровотока в органе или ткани вследствие расширения приводящих артерий;

ишемии – ослабления кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериям;

стаза (или нарушения реологических свойств крови) – местной остановки кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови;

тромбоза – прижизненного пристеночного образования сгустка крови внутри сосудов;

эмболии – закупорки кровеносного сосуда эмболом (эмбол – циркулирующий в крови чужеродный субстрат в виде частицы тромба, жира, опухолевых клеток и т.д.).

2. Общие феномены нарушения микроциркуляции. (?)

Феномены нарушения микроциркуляции:

1. внутрисосудистые нарушения:

замедление тока крови: венозная гиперемия, ишемия;

чрезмерное ускорение тока крови: артериальная гиперемия, лихорадка, воспаление;

нарушение ламинарности тока крови;

стаз;

чрезмерное увеличение внекапиллярного тока крови.

2. сосудистые нарушения (пути прохождения веществ и клеток через стенку сосудов):

фильтрация (вода);

диффузия (кроме воды);

микровезикулярный транспорт – процесс захвата веществ мембраной клетки и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду.

3. внесосудистые нарушения:

повреждение проходящих в интерстиции нервных волокон;

нарушение нервно-трофических влияний.

3. Гиперемия. Виды, причины, механизмы развития.

Артериальная гиперемия может быть вызвана физиологическими и патологическими факторами (см. выше).

Причины и механизм артериальной гиперемии:

Нейрогенный механизм:

Нейротонический механизм: преобладание эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями.

Нейропаралитический механизм: снижение или отсутствие симпатических влияний на стенки артерий и артериол.

Примеры ​

нейротонической гиперемии:

покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах - яичниках, сердце;

классический – краска стыда или гнева на щеках;

нейропаралитической гиперемии:

покраснение при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей;

классический – морозный румянец на щеках;

«знаки молнии» – зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией.

Гуморальный механизм – гиперемия, обусловленная действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект:

гистамин,

брадикинин,

молочная кислота,

избыток углекислоты, оксида азота, аденозина,

гипоксия, ацидоз тканевой среды,

некоторые простагландины и др.

Клиника:

1.разлитая краснота;

1.связано с усиленным притоком крови, более богатой оксигемоглобином, и распределением ее в большом количестве функционирующих капилляров;

2.несмотря на интенсивное потребление кислорода в участке гиперемии, количество оксигемоглобина остается выше и в венозной крови, т.е. имеет место артериализация венозной крови.

2.↑ видимых сосудов;

3.↑ местной температуры;

связано с увеличением обмена веществ;

в коже – еще и с усилением притока крови более высокой температуры;

4. ↑ объема данного участка ткани:

обусловлено повышенным притоком артериальной крови и накоплением межтканевой жидкости из-за повышения проницаемости сосудов

5. ↑ тургора тканей;

связано с расширением микрососудов и увеличением количества функционирующих капилляров;

6.↑ скорости кровотока;

7.↑ обмена и ↑ функций органа:

в результате притока большого количества оксигемоглобина и питательных веществ.

Благоприятный исход: ↑ обмена веществ и функций органа, что является приспособительной

реакцией.

Неблагоприятный исход: при атеросклерозе резкое расширение сосуда → резкое увеличение гидростатического давления и нарушение целостности сосудистой стенки → разрыв стенки и кровоизлияние.

6.Венозная гиперемия. Причины возникновения, механизмы развития.

Definition

Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органов, тканей, возникающее в результате затруднения оттока крови от них по венам.

Венозная (застойная или пассивная) гиперемия — разновидность местного полнокровия,

обусловленная нарушением оттока венозной крови от органа или участка ткани, при нормальном притоке артериальной крови.

Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами:

1. тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови;

2.повышением давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений;

3.сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).

Венозный застой крови возникает вследствие:

механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему;

недостаточности оттока крови по коллатеральным венозным путям.

Патогенез: снижение градиента артерио-венозного давления, к чему приводит:

закупорка и сдавление вен;

сильный спазм вен;

утолщение и снижение эластичности стенки вен;

повышение вязкости;

сердечная слабость.

7. Общие клинические проявления венозной гиперемии. Их генез.

1. покраснение органа с синюшным оттенком (цианоз);

связан с:

уменьшением количества оксигемоглобина;

накоплением восстановленного гемоглобина, который и определяет синюшный оттенок гиперемированного участка;

2.↓ температуры пораженного участка ткани (исключением являются внутренние органы, где изменение температуры не происходит, так как теплоотдача из них в окружающую среду отсутствует);

обусловлено:

1.уменьшением притока теплой крови;

2.снижением интенсивности метаболических процессов;

3.усилением теплоотдачи через расширенные венозные сосуды;

3.↑ кровяного давления в венах к периферии от препятствия;

обусловливает

1.усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели;

2.уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему;

способствует усиленной транссудации жидкости в тканевые щели (которому также способствует увеличение проницаемости стенок капилляров);

4. ↑ объема, припухание гиперемированного участка (т. е. отёк тканей);

связано с накоплением крови:

вследствие ограниченного оттока при продолжающемся притоке ее;

в результате усиленного выпотевания жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушения ее резорбции в лимфатические сосуды;

обусловлено образованием отека:

1.механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает;

2.в результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей;

5.замедление тока крови;

1.кислород крови максимально используется тканями,

2.артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается,

3.большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной;

6.гипоксия тканей;

ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность из-за:

1.уменьшения объемной скорости кровотока при венозном застое;

2.меньшего притока с кровью количества кислорода и питательных веществ;

3.неполного удаления продуктов обмена веществ;

7.нарушение нормального функционирования тканей;

8.некроз морфологических элементов ткани.

8.Особенности микроциркуляции при венозной гиперемии, их последствия.

Со стороны микроциркуляции при этом наблюдается:

1.повышение гидростатического давления и проницаемости сосудов;

2.уменьшение артериовенозной разности давлений;

3.постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза;

4.резкое растяжение и расширение сосудов.

​Повышенное внутрисосудистое давление растягивает сосуды и вызывает их

расширение.

Больше всего расширяются вены там, где повышение давления наиболее выражено, радиус относительно велик и стенки сравнительно тонки.

При венозном застое становятся шире все функционирующие вены, а также раскрываются те венозные сосуды, которые до этого не функционировали.

Капилляры также расширяются, преимущественно в венозных отделах, так как степень повышения давления здесь больше и стенка более растяжима, чем вблизи артериол.

5. увеличение количества капилляров, переполненных кровью.

Таким образом

Микроциркуляция в органе и кровоснабжение тканей при венозном застое крови ослабляются, несмотря на расширение капиллярного русла и повышение внутрисосудистого давления.

Исходы венозной гиперемии зависят от степени ее выраженности, продолжительности, наличия возможности оттока по коллатеральным путям:

при короткой венозной гиперемии (вследствие повышения давления и резкого расширения вен):

1.повышается транссудация с формированием отечности;

2.возможны кровоизлияния, разрывы сосудов и кровотечения (например, пищеводные, кишечные, геморроидальные);

склероз стенок вен;

варикоз;

лимфатический застой;

при длительной венозной гиперемии:

1.нарушения обмена веществ;

2.гипоксия и гиперкапния;

3.накопление кислых продуктов (ацидоз);

4.стимуляция размножения фибробластов и разрастания соединительной ткани (дистрофия тканей).

9.Стаз. Виды, причины возникновения. Механизмы развития, проявления и последствия. (!)

Стаз – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Предшествуют: венозное полнокровие или ишемия.

Факторы, влияющие на реологические свойства крови:

Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови в микрососудах

1.Агрегация эритроцитов – нормальное свойство, но может усиливаться под воздействием различных факторов.  

2.При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности;

3.Зернистый ток крови – видимая внутрисосудистая агрегация эритроцитов. При усилении внутрисосудистой агрегации эритроцитов во всей кровеносной системе агрегаты могут закупоривать мельчайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кровотока в соответствующих капиллярах .

4.Усиленная агрегация эритроцитов может возникать также местно, в микрососудах, и нарушать микрореологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью - возникает стаз, несмотря на то что артериовенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена.

5.При этом в капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг с другом, так что границы их перестают быть видимыми (возникает «гомогенизация крови»).

Нарушение деформируемости эритроцитов:

Эритроциты изменяют форму в потоке крови, что влияет на их способность к деформации.  

Деформируемость эритроцитов уменьшается с возрастом, что может привести к их повреждению при прохождении по наиболее узким (диаметром 3 мкм) капиллярам ретикулоэндотелиальной системы.  

Мембраны эритроцитов становятся жестче под воздействием патогенных факторов (например при дефиците АТФ, гиперосмолярности и т.д.), что затрудняет их движение по микрососудам. Это имеет место при заболеваниях сердца, несахарном диабете, раке, стрессах и др., при которых текучесть крови в микрососудах оказывается значительно пониженной.

Нарушение структуры потока крови в микрососудах:

В просвете сосудов поток крови характеризуется сложной структурой, связанной:

1.с неравномерным распределением неагрегированных эритроцитов в потоке крови по поперечнику сосуда;

2.со своеобразной ориентацией эритроцитов в потоке, которая может меняться от продольной до поперечной;

3.с траекторией движения эритроцитов внутри сосудистого просвета.

Изменения структуры потока крови в микрососудах диаметром 15-80 мкм могут:

1.увеличивать сопротивление кровотоку,

2.вызывать еще большее замедление течения крови в капиллярах,

3.усиливать агрегацию эритроцитов,

4.нарушать микроциркуляцию;

5.повышает вероятность стаза.

Изменение концентрации эритроцитовв циркулирующей крови:

Объемная концентрация эритроцитов в крови (гематокрит) может меняться в значительной степени как во всей кровеносной системе, так и местно (в микроциркуляторном русле тех или иных органов и их отдельных частей содержание эритроцитов зависит от интенсивности кровотока).  

При значительном увеличении концентрации эритроцитов в кровеносной системе реологические свойства крови заметно меняются, вязкость крови возрастает и усиливается агрегация эритроцитов, что повышает вероятность стаза

Все разновидности стаза подразделяют на:

Первичный (истинный капиллярный) стаз – обусловлен первичной агрегацией эритроцитов.

​На возникновение внутрикапиллярной агрегации эритроцитов оказывают

влияние следующие факторы:

1.Повреждение стенок капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, электролитов и низкомолекулярных белков (альбуминов) в окружающие ткани. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов, фибриногена и др., что, в свою очередь, является важнейшим фактором усиления агрегации эритроцитов. Предполагается, что абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агрегации.

2.Химические повреждающие агенты непосредственно действуют на эритроциты, вызывают изменение физико-химических свойств мембран, изменение поверхностного потенциала мембран и способствуют агрегации эритроцитов.

3.Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная функциональным состоянием приводящих артерий. Констрикция этих артерий вызывает замедление кровотока в капиллярах (ишемию), способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза в капиллярах. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах (артериальная гиперемия) внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и стаз развиваются труднее и устраняются значительно легче.

Стаз, обусловленный указанными тремя факторами, называется истинным капиллярным (первичным). Он развивается при патологии стенки капилляра, внутрисосудистых и внесосудистых нарушениях на уровне капилляра.

Вторичный стаз – возникает после другого типового нарушения:

Ишемический стаз – исход тяжелой ишемии, при которой:

снижается приток артериальной крови в ткань,

снижается артериовенозная разница давлений,

резко замедляется скорость кровотока по микрососудам,

отмечается агрегация форменных элементов крови и остановка крови в сосудах.

Венозный (застойный) стаз – исход венозной гиперемии, при которой:

снижается отток венозной крови,

снижается артериовенозная разница давлений,

отмечается застой крови в микрососудах,

повышается вязкость крови,

отмечается агрегация форменных элементов крови.

Последствия стаза определяются его продолжительностью:

кратковременный стаз после восстановления кровообращения остается без последствий, ибо не нарушается структура и функция органа.

при длительном и обширном стазе развивается циркуляторная гипоксия, дефицит питательных веществ и в конечном итоге – некроз

10. Ишемия. Причины возникновения, патогенетическая классификация. Механизмы развития и проявления.

Ишемия – уменьшение или полное прекращение кровообращения в органе или его участке в результате нарушения доставки крови по артериальным сосудам. Поэтому ишемию нередко называют

местным малокровием.

Ишемия рассматривается как стадия прединфарктного состояния.

Выделяют три основные группы причин, вызывающих различные виды ишемии:

1.Ангиоспастическая ишемия – возникает в результате рефлекторного спазма артериальных сосудов при стрессе, болевых воздействиях, при механических, физических (например, холод), химических воздействиях на организм. Большое значение в возникновении ангиоспазма имеют и гуморальные факторы, например, катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II и др. Важной причиной ишемии является также увеличение динамической вязкости крови, например, при эритремии, для которой характерно нарастание в крови количества эритроцитов, тромбоцитов, повышение свертываемости крови. Вследствие увеличения динамической вязкости текучесть крови ухудшается, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров.

2.Обтурационная ишемия – наблюдается при закупорке просвета артериального сосуда тромбом, эмболом, изменении эндотелия (например, при облитерирующем эндартериите, стенозирующем атеросклерозе).

3.Компрессионная ишемия – связана со сдавленней артериальных сосудов извне за счет механического давления (например, жгутом, опухолью, рубцом, отечной жидкостью и т.д.).

Патогенез ишемии представляется достаточно сложным:

1.уменьшается или полностью прекращается кровообращение на участке ишемии;

2.развивается гипоксия;

3.уменьшается образование АТФ, запасы которой в клетках невелики;

1.активируются резервные пути образования АТФ (например, анаэробный гликолиз);

1.накапливаются недоокисленные продукты (типа молочной, пировиноградной и других кислот);