1 Семестр / 7. Типовые расстройства обмена веществ+

Причины:

1.Избыточное потребление пищи – переедание, особенно высококалорийных продуктов, содержащих жиры и углеводы.

2.Снижение физической активности – гиподинамия приводит к снижению энергозатрат и накоплению избыточной массы тела.

3.Нарушения нейроэндокринной регуляции – патологии гипоталамуса и гипофиза, влияющие на аппетит и обмен веществ.

4.Избыточная продукция глюкокортикоидов (болезнь Иценко-Кушинга) – способствует увеличению аппетита и накоплению жира в определенных зонах тела (лицо, туловище).

5.Гормональная недостаточность – гипотиреоз, гипопитуитаризм или недостаток половых гормонов снижают активность липолиза.

Механизмы:

1.Липогенез – синтез жира в жировых клетках увеличивается при избытке углеводов и инсулина, которые активируют этот процесс.

2.Торможение липолиза – инсулин тормозит активность липазы, препятствуя распаду жиров, особенно в условиях повышенного уровня сахара в крови.

3.Повышение аппетита – нарушение регуляции голода и насыщения в гипоталамусе способствует потреблению избыточного количества пищи.

Последствия:

1.Метаболический синдром – включает нарушения углеводного и липидного обмена, артериальную гипертензию, а также увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний.

2.Инсулинорезистентность – снижение чувствительности тканей к инсулину, что ведет к развитию сахарного диабета второго типа.

3.Повышенная нагрузка на суставы и позвоночник – может привести к остеоартриту и другим ортопедическим заболеваниям

12. Ацидоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.

Ацидоз – это патологическое состояние организма, характеризующееся снижением рН крови ниже нормы (ниже 7,35). Основными его видами являются метаболический и дыхательный ацидоз, каждый из которых обусловлен специфическими причинами, механизмами развития и компенсаторными реакциями. Рассмотрим их подробнее.

Метаболический ацидоз возникает вследствие нарушений обмена веществ, которые могут быть вызваны множеством причин.

Причины:

Гипоксия – дефицит кислорода в тканях;

Сахарный диабет – особенно при диабетическом кетоацидозе;

Токсикоинфекционные поражения печени;

Почечная недостаточность – нарушение функции почек по выведению кислот и щелочей;

Потеря пищеварительных соков, богатых основаниями (поджелудочный и кишечный сок);

Введение ацидифицирующих диуретиков (например, диакарб), снижающих реабсорбцию бикарбоната (НСО ) в почках.

Механизм развития:

При введении ацидифицирующих диуретиков реабсорбция НСО в почках снижается, и бикарбонат выводится с мочой вместе с натрием.

В плазме увеличивается концентрация ионов водорода, которые связываются с НСО , образуя углекислый газ (СО ) и воду (Н О).

СО выводится через лёгкие, что также способствует снижению уровня бикарбоната в плазме и усиливает ацидоз.

В организме включаются различные компенсаторные механизмы, поддерживающие кислотнощелочной баланс.

Компенсаторные механизмы:

Буферные системы – кислоты связываются с белками, фосфатами, а также с бикарбонатом натрия, образуя угольную кислоту, которая распадается с выделением СО через лёгкие.

Усиление дыхания – увеличение частоты дыхания помогает вывести избыток СО .

Почечная компенсация – почки выделяют ионы водорода, что способствует восстановлению уровня бикарбоната в плазме.

Ионные обмены – в костной ткани ионы водорода замещают натрий и кальций, а в клетках ионы водорода замещаются на ионы натрия и калия.

Последствия для организма:

Снижение рН крови вызывает активизацию симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно- кортикальной систем.

При снижении рН до 7,0–7,2 дыхание становится глубоким и учащённым (минутный объём увеличивается в 5–6 раз).

Снижается сродство гемоглобина к кислороду, что нарушает транспорт кислорода в ткани.

Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы – тахикардия, экстрасистолии, фибрилляция сердца, снижение артериального давления.

Уменьшается кровоснабжение мозга и почек, что приводит к расстройствам их функций и нарушению мочеобразования.

При снижении рН до 7,0 возможна потеря сознания и развитие комы.

Дыхательный ацидоз возникает из-за нарушений в работе дыхательной системы, что приводит к накоплению углекислого газа (СО ) в крови.

Причины:

Уменьшение или прекращение лёгочной вентиляции;

Нарушения кровообращения в лёгких;

Вдыхание СО ;

Заболевания, поражающие центральную нервную систему, лёгкие или дыхательные мышцы.

Механизм развития:

При нарушении дыхательной функции первично нарушается транспорт кислорода, затем – задержка углекислого газа.

СО накапливается в крови, увеличивается концентрация угольной кислоты (Н СО ), что ведёт к повышению уровня ионов водорода и снижению рН.

При диссоциации угольной кислоты ионы водорода связываются с белками и фосфатами, уменьшая рН.

Компенсаторные механизмы:

Буферные системы – ионы водорода связываются с белками, двузамещёнными фосфатами и восстанавливают рН, но компенсаторные возможности ограничены.

Костные ткани – ионы водорода вытесняют ионы натрия и кальция из костной ткани, что может приводить к остеопорозу.

Эритроциты – ионы водорода связываются с восстановленным гемоглобином, что помогает снизить их концентрацию в плазме.

Почечная компенсация – через 6–18 часов почки начинают выделять ионы водорода и задерживать бикарбонат, но полное функционирование этой системы наступает только через 5–7 суток.

Последствия для организма

При нарастании ацидоза бронхи сужаются, в них накапливается вязкая слизь, что усугубляет вентиляционные нарушения.

Развивается гипоксия, снижается рН крови, ухудшается газообмен.

Активируется симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы, возникает тахикардия.

При высокой концентрации СО (рСО выше 60 мм рт. ст.) появляются мышечные подергивания, спутанность сознания, возможно развитие комы.

Метаболический и дыхательный ацидоз – серьёзные состояния, нарушающие кислотно-щелочной баланс организма и приводящие к дестабилизации работы систем органов. Компенсаторные реакции направлены на поддержание рН крови через буферные системы, дыхательные и почечные механизмы, однако при тяжёлых формах ацидоза (некомпенсированных) рН снижается до критических значений, что угрожает жизни пациента.

13. Алкалоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции, последствия для организма.

Алкалоз – это состояние организма, при котором наблюдается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону щелочности. Он может быть вызван различными причинами и разделяется на два основных вида: метаболический (негазовый) и респираторный (газовый).

1. Виды алкалоза:

Метаболический (негазовый) алкалоз Респираторный (газовый) алкалоз

2. Метаболический алкалоз Причины:

Потеря нелетучих кислот (например, вследствие неукротимой рвоты или стеноза привратника).

Избыточная секреция калия и водорода в почках, что может быть вызвано гиперсекрецией минерало- и глюкокортикоидов.

Избыточное введение ощелачивающих диуретиков, таких как производные ртути и тиазиды, способствующих снижению реабсорбции натрия и усиленной потере воды.

Механизм развития:

Потеря кислот: Потеря нелетучих кислот приводит к увеличению бикарбонатного натрия, что усиливает щелочной резерв крови.

Секреция ионов: Усиленная секреция ионов водорода и калия в почках снижает их концентрацию в плазме, усиливая щелочную реакцию.

Роль буферных систем: Увеличение концентрации бикарбонатов и уменьшение содержания водорода вызывает смещение кислотно-щелочного равновесия, приводя к алкалозу. В ответ карбонатный буфер связывает ионы водорода.

Компенсаторные реакции:

Снижение частоты дыхания, приводящее к дыхательной гипоксии и накоплению кислых продуктов, таких как молочная и пировиноградная кислоты.

Усиленное выделение бикарбонатов и других электролитов почками, в частности натрия и калия.

Вытеснение ионов хлора с последующим их выведением с мочой.

Последствия:

Увеличение рН плазмы и внеклеточной жидкости.

Понижение осмотического давления, что вызывает переход воды в клетки, включая эритроциты,

иих набухание.

3.Респираторный алкалоз Причины:

Усиленная вентиляция легких, вызванная стрессом, эмоциями, поражением нервной системы или токсическим воздействием.

Беременность, подъем на высоту, что также вызывает усиленное выведение СО .

Механизм развития:

Снижение СО : Избыточное выведение СО смещает рН крови в щелочную сторону.

Смещение буферного соотношения: Соотношение ионов в бикарбонатном буфере нарушается, и это приводит к избытку бикарбонатов по сравнению с ионами водорода.

Обмен ионов: Ионы водорода покидают клетки, а их место занимают натрий и калий.

Компенсаторные реакции:

Урежение дыхания для задержки СО .

Участие почек в процессе компенсации: через 16-18 часов после начала алкалоза почки начинают усиленно выделять бикарбонаты и натрий с мочой, а секреция водородных ионов значительно снижается.

Выход хлора из эритроцитов, что позволяет ему связываться с бикарбонатами и образовывать хлористый натрий и угольную кислоту, что помогает поддерживать баланс.

Последствия: