1 Семестр / 6. Патофизиология боли и стресса +

деятельности, а в тяжелых случаях у больных появляются суицидальные идеи и даже попытки их реализации.

12. Изменения в организме при боли. Общие принципы лечения боли.

Изменения в организме при боли

Боль является сложным физиологическим процессом, который сопровождается рядом изменений в различных системах организма. Эти изменения могут различаться в зависимости от типа боли (острая или хроническая) и степени ее интенсивности.

1. Нервная система:

Центральная нервная система (ЦНС): Болевые импульсы активируют ретикулярную формацию и другие структуры мозга, вызывая изменения биоэлектрической активности, такие как десинхронизация ЭЭГ. Активация коры головного мозга и ретикулярной формации способствует усилению восприятия боли и формированию бессонницы.

Периферическая нервная система: Активация ноцицепторов приводит к усилению болевой чувствительности (сенситизация), особенно в месте повреждения или воспаления, что проявляется гиперпатией – повышенной реакцией на болевые стимулы.

2. Эндокринная система

Гормональные изменения: При боли активируется гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система, что приводит к увеличению уровня катехоламинов (адреналин и норадреналин) и глюкокортикоидов (кортизол). Эти гормоны способствуют мобилизации энергетических ресурсов и адаптации к стрессу.

Нарушения обмена веществ: Усиление катаболизма белков и липидов, а также гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови) под воздействием глюкокортикоидов

икатехоламинов.

3.Сердечно-сосудистая система

Изменения артериального давления: Боль может сопровождаться как повышением, так и снижением артериального давления в зависимости от ее типа (острая или хроническая).

Тахикардия и вазоконстрикция: Усиление симпатической активности приводит к учащению сердцебиения и сужению сосудов, что способствует централизованному распределению кровотока.

4. Иммунная система

Мобилизация иммунных ресурсов: Боль стимулирует активацию иммунной системы, что проявляется увеличением уровня воспалительных маркеров, таких как С-реактивный белок и цитокины. Это способствует усилению воспалительного ответа.

Риск инфекции и нарушения иммунитета: Хроническая боль может приводить к истощению иммунной системы и повышению восприимчивости к инфекциям.

5. Психоэмоциональные изменения

Тревожность и депрессия: Боль, особенно хроническая, может сопровождаться психологическими нарушениями, такими как тревога, депрессия и бессонница.

Социальная изоляция и ухудшение качества жизни: Длительная боль ограничивает физическую активность и социальное взаимодействие, что негативно сказывается на общем благополучии.

Общие принципы лечения боли

Лечение боли должно быть комплексным и включать различные подходы, направленные на устранение болевого синдрома и причин, его вызывающих.

Этиотропной

Патогенетическая

местная анестезия нарушение ноци – центральная анестезия

анальгетики - ноци на кору и антиноци восполнения субстратов Симптоматический

ссс

ионный обмен

1. Фармакологическое лечение

Аналгетики:

Ненаркотические аналгетики и нестероидные противовоспалительные препараты

(НПВП): Применяются при легкой и умеренной боли.

Опиоидные аналгетики: Используются при сильной боли, особенно хронической или онкологической. Важно учитывать риск привыкания и побочные эффекты.

Адъювантная терапия: Включает использование антидепрессантов, антиконвульсантов и миорелаксантов для усиления эффекта обезболивания.

2. Физические методы:

Тепло и холод: Применяются для уменьшения боли при травмах, мышечном спазме и воспалении. Тепло улучшает кровообращение, а холод снижает воспаление и отек.

Физиотерапия и массаж: Способствуют улучшению микроциркуляции, уменьшению мышечного напряжения и ускорению процессов восстановления.

3. Психотерапия и когнитивно-поведенческая терапия:

Обучение больного методам релаксации и контроля боли: Помогает снижать восприятие боли и улучшать качество жизни.

Использование психотерапевтических техник: Включает гипноз, биологическую обратную связь и методы отвлечения внимания для уменьшения болевого стресса.

4. Инвазивные методы:

Блокады нервов и инъекции: Применяются для локального обезболивания, особенно при хронических болевых синдромах.

Хирургическое вмешательство: Может быть показано при неэффективности консервативного лечения или наличии структурных нарушений, вызывающих боль.

Изменения в организме при боли затрагивают нервную, эндокринную, сердечно-сосудистую и иммунную системы, оказывая комплексное воздействие на гомеостаз. Общие принципы лечения включают фармакологические, физические, психотерапевтические и инвазивные подходы, направленные на комплексное устранение болевого синдрома и улучшение качества жизни пациента.

13. Биологическое значение боли.

Биологическое значение боли можно рассматривать с разных позиций, включая эволюционные аспекты. Боль выполняет важную функцию, сигнализируя о возможной угрозе или повреждении тканей.

Роль боли как сигнала:

Сигнал о повреждении: Боль может указывать на наличие повреждений в организме, побуждая человека обратиться к врачу.

Бессимптомные заболевания: Некоторые заболевания, такие как опухоли, кариес, парадонтоз и патологии печени, почек, сердца и мозга, могут протекать бессимптомно на ранних стадиях.

Защитное значение боли:

Традиционное восприятие: Древние греки определяли боль как «сторожевого пса здоровья», подчеркивая ее защитные функции.

Отсутствие боли при злокачественных опухолях: Это может привести к запоздалому обращению к врачу, когда лечение уже может быть неэффективным.

Эмоциональный компонент боли:

Аффективная реакция: Боль сопровождается эмоциональной реакцией, которая может проявляться в виде нападения или бегства.

Организация защитных процессов: Боль способствует исключению повреждающего фактора и активирует защитные процессы организма. Это включает в себя:

Изменение работы нервной системы.

Активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Изменения в метаболизме, иммунной системе и фагоцитозе.

Двойственная природа боли:

Сигнал о повреждении: Боль указывает на наличие повреждений.

Активация защитных процессов: Она также сигнализирует о включении защитных и репаративных механизмов организма, что способствует ее уменьшению и исчезновению.

Адаптация и возникновение боли:

Адаптация организма: Когда патогенное воздействие или патологический процесс остаются в пределах допустимого, болевое ощущение не возникает.

Сигнал для мобилизации механизмов: При превышении определенного предела (например, повреждения тканей) возникает боль, что мобилизует нервные, сердечно-сосудистые, метаболические и антиноцицептивные механизмы.

Роль опиоидных пептидов:

Защитные реакции организма: В последнее время исследуется влияние опиоидных пептидов на защитные реакции организма.

Стимуляция иммунной системы: Эти пептиды оказывают стимулирующий эффект на гуморальный и клеточный иммунитет, включая антителообразование и миграцию лейкоцитов. Это воспринимается как эволюционно выработанный механизм защиты в условиях стресса, включая боль.

Хроническая боль и ее влияние на пациента:

Психологические аспекты: При хронической боли человек сосредоточивает все внимание на боли, что приводит к уменьшению интересов и изменению поведения.

Снижение сопротивляемости организма: Хроническая боль истощает силы организма и дезорганизует центральные механизмы жизненных функций.

Психическое состояние: Это может привести к потере удовольствия от жизни и нарушению гомеостаза, вызывая психические расстройства.

Боль играет многогранную роль в жизни человека, выступая как сигнал о повреждении и активатор защитных механизмов. Хроническая боль, в свою очередь, может значительно ухудшить качество жизни, подрывая физическое и психическое здоровье.

14. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса.

Стресс

Definition

Стресс (от англ. "stress" – напряжение) – это совокупность защитных и повреждающих реакций организма, возникающих в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом

Мнение специалистов

П.Д. Горизонтов и соавт. рассматривают стресс как форму адаптивных реакций, связанную с нейроэндокринной мобилизацией всех систем организма.

И.А. Аршавский подчеркивает, что адаптация важна для сохранения жизненно важных параметров гомеостаза.

По мнению Ф.З. Меерсона, стресс-реакция развивалась в процессе эволюции как необходимый элемент механизма адаптации. Стресс также играет ключевую роль в патогенезе многих заболеваний.

История и Исследования

Введение термина

Термин «стресс» был введен Гансом Селье в 1936 году.

Определил стресс как неспецифический ответ организма на предъявленные требования.

Наблюдения Селье

Во время учебы заметил стереотипные реакции при различных заболеваниях: потеря аппетита, исхудание, слабость и т.д.

Экспериментально подтвердил стандартные изменения в органах, называемые общим адаптационным синдромом, состоящим из трех фаз:

1.Реакции тревоги.

2.Фаза сопротивления (резистентности).

3.Фаза истощения.

Трехфазное течение стресса формирует основу стресса, при этом в третьей фазе организм теряет энергетические ресурсы, и адаптация становится невозможной.

Селье описал триаду изменений: сморщивание тимуса, атрофия лимфатических узлов, язвы в желудке и кишечнике. Возникновение таких сдвигов, по его мнению, обусловлено

избыточной продукцией кортикотропина и глюкокортикоидов.

Внимание Селье было сосредоточено основное внимание на роль гормональных изменений без анализа участия нервной системы в механизме формирования стресса, что подверглось критике в отечественной литературе.

Этиология:

Definition

Стрессоры – факторы, вызывающие стресс-реакцию.

Различие стрессоров:

Сила

Продолжительность

Специфичность

Стресс может возникать как от сильных, так и от слабых, длительно повторяющихся раздражителей

Исторические концепции

Концепция стресса была предложена А.А. Богомольцем в 1909 году и развивалась в исследованиях различных биологических систем.

Л.Х. Гаркави указывает на путаницу в интерпретации стресса как неспецифической адаптационной реакции на любой раздражитель.

Патологический стресс вызывается "сильными", "экстремальными" раздражителями, которые могут привести к шоку или смерти (по Т.Н. Кассилю).

Г. Селье

в книге «Стресс без дистресса» описывает, как предки могли инстинктивно осознавать пределы своих возможностей в условиях стресса.

подчеркивает, что стресс чаще всего возникает в ответ на сильные раздражители, но не предлагает четких критериев их интенсивности.

отмечал, что стресс возникает не только при избыточном воздействии, но и при отсутствии необходимых раздражителей.

Классификация стрессоров (А.В. Вальдман):

1. Стрессоры, действующие на организм физически-химическим путем:

А именно:

Механические

Химические

Болевые

Температурные

Иммобилизация.

обеспечивают формирование так называемого физиологического (физического) стресса:

2. Психогенные стрессоры

Вызывают эмоционально-психические реакции.

к ним относятся ожидание боли, страх смерти, боязнь неприятностей.

Эмоции становятся важным компонентом стресса, особенно при действии психологических или информационных стрессоров. Такой стресс и был назван эмоциональным или психогенным (Л.А. Китаев-Смык).

У животных

положительные эмоции возникают при удовлетворении базовых потребностей (пища, размножение).

эмоциональный стресс может возникать при голодании или агрессии.

Классификация стрессоров по воздействию на организм:

Системные стрессоры:

Приводят к общему адаптационному синдрому.

Топические (локальные) стрессоры:

Формируют локальный стресс (например, воспаление).

Для развития стресса имеет значение и реактивность организма:

Реактивность организма может изменяться под воздействием:

Нарушений в нервной или эндокринной системах

Обмена веществ

Перенесенных заболеваний Тем самым изменяют способность организма реагировать на действие стрессоров.

Для воспроизведения местного адаптационного синдрома (MAC)

используется модель абсцесса, получаемого введением под кожу спины крысы 2,5 мл воздуха с небольшим количеством раздражающего вещества;

для MAC также характерно трехстадийное течение.

в стадии, например, резистентности, когда даже введение некротизирующих доз не вызывает существенных изменений в очаге воспаления, обнаружены также перекрестная резистентность и сенсибилизация.

последняя связана с повышением чувствительности и повреждаемости очага воспаления другими флогогенными раздражителями.

на развитие местного адаптационного синдрома оказывают влияние гормоны (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, минералокортикоиды).

Стадии

Фаза 1: Реакция тревоги

Развивается сразу после воздействия раздражителя.

Продолжительность: 24-48 часов.

Сопровождается изменениями в нейроэндокринной системе и приводит к адаптивным реакциям.

Фаза 2: Сопротивление (резистентность)

Характеризуется повышением устойчивости к патогенным воздействиям.

Нейроэндокринная система не претерпевает значительных изменений.

Фаза 3: Истощение

Возникает при действии сильных или повторяющихся раздражителей.

Происходит истощение компенсаторных возможностей организма.

Характеризуется снижением активности эндокринных желез и угнетением иммунной системы.

Общий патогенез

Стрессоры, воздействующие на организм, инициируют цепь защитно-приспособительных реакций, которая включает изменения в следующих системах:

Нервной

Эндокринной

Метаболической

Физиологической

Многие ученые полагают, что пусковыми факторами, способствующими формированию стресса (как физиологического, так и эмоционального), являются:

Нарушения функций нервной и эндокринной систем Изменения в регуляции на различных уровнях их организации

На начальных стадиях стресса изменения происходят рефлекторно, а сами стрессоры могут быть как обычными, так и патогенными.

Реакция симпатоадреналовой системы на стресс:

Активация симпатоадреналовой системы

При воздействии стрессоров первично активируется симпатоадреналовая система, что ведет

кувеличению в крови катехоламинов (адреналина и норадреналина):

Адреналин: образуется преимущественно в надпочечниках.

Норадреналин: образуется окончаниями симпатических нервов.

Роль катехоламинов

Катехоламины являются важными регуляторами адаптивных реакций организма, обеспечивая:

Быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения.

Формирование состояния стресса.

Зависимость между катехоламинами и стрессорами:

Ранее отмечена зависимость между изменениями катехоламинов и характером стрессора:

Эмоциональный стресс: изменения уровня адреналина и норадреналина.

Гомеостатический стресс: первично возникают метаболические расстройства, такие как гипогликемия, и более значительные изменения в норадреналине.

Фазы реакции симпатоадреналовой системы:

Первая фаза:

Характеризуется быстрой активацией, обусловленной:

Быстрым освобождением норадреналина из нервных окончаний.

Уменьшением его уровня в мозговых структурах при длительном воздействии стрессора.

Вторая фаза :

Длительной и устойчивой активацией симпатоадреналовой системы.

Повышением уровня адреналина и снижением его в надпочечниках.

Минимальными количествами инсулина в крови, что связано с гипергликемией.

Третья фаза:

Ослаблением и истощением симпатоадреналовой системы.

Уменьшением уровня катехоламинов и повышением адреналина в мозговых структурах.

Возможным развитием гипогликемии из-за истощения запасов гликогена в печени.

Изменения в ответ на различные стрессоры:

Воздействие различных стрессоров

Содержание и соотношение адреналина и норадреналина варьируются в зависимости от:

Силы и продолжительности стрессора Исходного состояния организма Времени суток

Психогенный стресс

При психогенном стрессе, связанном с задержкой внешних проявлений, наблюдается:

Преобладание адреналина в крови по сравнению с норадреналином, что указывает на активацию гормонального звена симпатоадреналовой системы.

Эмоциональные состояния

При гневе и длительном напряжении увеличивается уровень норадреналина, а также изменяется соотношение между адреналином и норадреналина. Это указывает на активизацию медиаторного звена симпатоадреналовой системы.

Роль катехоламинов в стрессе:

Эмоциональное возбуждение и катехоламины

Выделение катехоламинов пропорционально степени эмоционального возбуждения. Исследования показывают, что как неприятные, так и приятные ситуации (например, веселье и удовольствие) сопровождаются повышенным выделением катехоламинов в кровь.

Первичная реакция симпатоадреналовой системы

Работы показывают, что первичная реакция на стресс включает:

Резкое повышение уровня адреналина и дофамина в тканях, особенно в гипоталамической области.

Снижение уровня норадреналина, что приводит к диссоциации секреторносинтетической активности симпатоадреналовой системы.

Фазы активации:

Фаза диссоциации: повышенное содержание адреналина и дофамина, снижение норадреналина.

Фаза синхронной активации: общее возбуждение всех уровней симпатоадреналовой системы с увеличением концентрации всех катехоламинов — адреналина, норадреналина и дофамина.

Связь систем в ответ на стресс:

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

Существует четкая связь между содержанием адреналина в крови и секрецией кортикостероидов:

При высокой реактивности медиаторного отдела симпатоадреналовой системы (норадреналиновый характер стресс-реакции) потребность в кортикостероидах ниже, чем при высокой реактивности гормонального отдела симпатоадреналовой системы (адреналиновый характер стресс-реакции).

Симпатоадреналовая система, отвечающая за "реакцию тревоги", и гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковая система, отвечающая за "реакции защиты", тесно взаимосвязаны. Это указывает на важность комплексного подхода к пониманию стресса.

Серотонинергическая система

Серотонин играет важную роль в снижении секреции кортикотропина и кортикостероидов при стрессе. Торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы серотонином осуществляется через медиальный гипоталамус.

В процессе формирования общего адаптационного синдрома происходит изменение активности и других эндокринных систем, таких как:

Гипоталамо-нейрогипофизарная система, отвечающая за нейрогормоны.

Тиреоидная система, участвующая в регуляции обмена веществ.

Инкреторная функция поджелудочной железы, регулирующая уровень глюкозы в крови.

Общий патогенез стресса и его реакция на организм представляют собой сложный и многогранный процесс, в который вовлечены различные системы и гормоны. Понимание этих механизмов является ключевым для разработки методов профилактики и лечения состояний, связанных со стрессом.

15. Нарушения в органах при стрессе.

Стресс сопровождается нейроэндокринными и обменными изменениями. Установлена связь между стрессом и различными заболеваниями:

Язвенные поражения слизистой желудка. При стрессе активизируется вегетативная нервная система, в результате чего усиливается секреция желудочного сока, который содержит соляную кислоту. Это создаёт благоприятные условия для формирования воспаления слизистой оболочки органа и возникновения эрозивно-язвенного поражения. 2

Атеросклероз. 17 Хронический стресс является одним из факторов, который вызывает повреждение эндотелия сосудов. Кроме того, повышение артериального давления при стрессе увеличивает риск разрыва бляшки на поверхности стенки кровеносного сосуда. 1

Гипертоническая болезнь. 39 Психический стресс вызывает усиление выброса гормонов, которые увеличивают сосудистый тонус, повышают сердечный выброс, ускоряют сердечные сокращения и, в итоге, ведут к повышению артериального давления. 3

Нарушения структуры и функции сердца. На фоне стресса отмечается увеличение сердечных сокращений, что может стать причиной ишемической болезни сердца. У человека, находящегося в стрессовом состоянии, артерии становятся менее эластичными, нарушается их функция. 6

Формирование иммунодефицитных состояний. 410 В процессе стресса вырабатывается комплекс нейропептидов, которые способны подавлять клетки иммунной системы и приводить к вторичным иммунодефицитным состояниям. 4

Развитие злокачественных опухолей. При хроническом стрессе риск рака значительно повышается, поскольку нарушается саморегуляция и естественное восстановление организма за счёт внутренних ресурсов. 5

Нарушения обмена веществ.

16. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний (язвы желудка и 12-ти перстной кишки, повышения системного артериального давления, формирования иммунодефицитного состояния).

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки:

1.Стресс может вызывать язвы желудка и двенадцатиперстной кишки через несколько механизмов: катехоламины - вазоконстрикция - гипоксия + х пилори - Изменение секреции желудочной кислоты: Хронический стресс приводит к повышению