1 Семестр / 6. Патофизиология боли и стресса +

6. Патофизиология боли и стресса +

1.Определение понятия «боль».

Definition

Боль – это типовой, выработанный в ходе эволюции патологический процесс, возникающий при действии на организм повреждающих (ноцицептивных) факторов или ослаблении противоболевой системы и характеризующийся перцепцией, активацией вегетативных, эмоциональных, поведенческих, двигательных, антиноцицептивных реакций, направленных на защиту организма от повреждения и устранение боли.

Женщины устойчивы к хронической боли, мужчины – к острой боли.

2.Этиология боли, классификация алгогенных факторов.

Теории происхождения боли

Существует несколько теорий, объясняющих механизм возникновения боли:

1. Теория специфичности (Фрей):

Боль возникает в результате возбуждения специальных болевых рецепторов (ноцицепторов), когда сила раздражения превышает пороговое значение.

Эта теория предполагает наличие специфических проводящих путей и центральных образований для передачи болевых сигналов, что позволяет рассматривать боль как специфическое ощущение.

2. Теория интенсивности (Гольдшейдер):

Формирование боли связано с раздражением рецепторов и нервных проводников, отвечающих за основные чувства (зрение, слух, вкус, обоняние, осязание), любым раздражителем, сила которого превышает определенный порог.

Боль появляется в результате избытка стимуляции, что является основой данной теории.

3. Воротная теория (Р. Мельзак и П. Уолл, 1965):

Желатинозная субстанция заднего рога (II и III пластины) спинного мозга контролирует поступающие афферентные импульсы, действуя как ворота.

"Открытие ворот" связано с образованием субстанции Р и облегчением передачи болевых сигналов в мозг.

Соотношение афферентных сигналов, поступающих по миелиновым А-волокнам, и болевых импульсов по А-дельта и С-волокнам, играет ключевую роль в восприятии боли и окружающего мира.

4. Теория хронической боли (Г.Н. Крыжановский):

Хроническая боль возникает из-за подавления тормозных механизмов на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса.

Боль является важным сигналом неблагополучия в организме и зачастую указывает на наличие патологического процесса. Она может быть вызвана различными причинами, такими как воспаление, опухоль, рубцовое раздражение или даже утомление.

Definition

Ноцицептивные или алгогенные факторы – это все факторы, вызывающие боль, и обладающие способностью повреждать ткани.

Классификация алгогенных факторов:

1. Экзогенные факторы: включают внешние воздействия на организм.

Механические раздражители: удар, разрез, сдавление, растяжение тканей.

Химические раздражители: кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и другие вещества.

Физические раздражители:

Температурные раздражители: воздействие высоких (более 40°С) или низких температур (ниже 10°С).

Световые и звуковые раздражители: влияние волн различной длины, включая свет и звук.

Эмоциональный стресс (как результат ослабления различных звеньев антиноцицептивной системы).

Дефицит афферентной информации по толстым миелиновым волокнам (как результат дефицита энкефалинов в задних рогах и спонтанной деполяризации второго нейрона боли) в спинной мозг.

Дефицит экзогенного наркотика (у наркомана).

2.Эндогенные факторы: возникают внутри организма.

1.Тканевые.

образуются в очаге воспаления;

важнейшие медиаторы – гистамин, серотонин, интерлейкины (интерейкин-1,6, фактор некроза опухоли-альфа), простагландины, оксид азота, кислоты, ферменты;

2. Плазменные.

образуются в плазме крови при активации кининовой системы;

брадикинин, каллидин; 3. Алгогены периферических окончаний С – ноцицепторов;

это субстанция Р, кальцигенин (кальцитонин ген связанный пептид), нейрокинин, оксид азота.

Боль ощущается только тогда, когда раздражитель достигает силы, способной вызвать повреждение тканей. В этом случае активируются болевые рецепторы и нервные проводники, обладающие высоким порогом чувствительности. Болевые сигналы возникают при раздражении рецепторов, связанных с пятью основными чувствами (осязание, обоняние, вкус, слух, зрение).

Ноцицептивными раздражителями являются:

1.Механические: включают повреждения мышц, кишечника, мочевого пузыря, плевры и других структур.

2.Физические: воздействие температуры, света, звука, барометрического давления.

3.Химические: кислоты, щелочи, соли, гормоны, простагландины и другие аллогены.

4.Гипоксия: недостаток кислорода в тканях, например, при ишемии или инфаркте миокарда.

5.Нарушение антиноцицептивной системы: нарушение равновесия между болевой и противоболевой системами.

Примеры: хроническая боль при поражении спинного мозга или центральных противоболевых структур.

6.Дефицит эндогенных опиоидов: например, в состоянии абстиненции у наркозависимых или при депрессии.

7.Стресс: особенно значим в случае эмоционального напряжения и может привести к головной боли.

Вклинических условиях самыми частыми причинами боли являются:

Травмы и воспалительные процессы: повреждение различных тканей и структур организма.

Поражения нервной системы: невралгии, радикулиты, миозиты.

Боли в суставах и метастазы рака: могут сопровождаться интенсивным болевым синдромом.

Фантомные боли: возникают при деафферентации и нарушениях афферентных сигналов.

3. Классификация боли.

Основными параметрами классификации боли являются:

происхождение

​Классификация по происхождению

Соматическая боль – связана с патологическими процессами в коже, подкожной клетчатке, внутренних органах, мышцах, костях, суставах.

Невралгическая боль – обычно локализованная.

Вегетативная боль – обычно диффузная.

течение ,

​Классификация по течению:

Острая боль – преходящая боль, сигнализирующая о повреждении ткани:

Первичная острая локализованная (дискриминационная): например, при уколе, разрезе, действии тока. Сначала ощущается четкая локализация повреждения и боли.

Вторичная нелокализованная (гиперпатическая): через некоторое время выделяются химические вещества (субстанция Р, гистамин, серотонин, кинины, простагландины), изменяется ионный состав и рН среды, что приводит к возникновению жгучей, нелокализованной боли.

Хроническую (постоянную) – длится часы, дни или недели.

Синонимы: патологическая боль, хронические болевые синдромы, длительная боль.

В экспериментальных условиях может моделироваться через вживление электродов.

характер,

​Классификация по характеру:

приступообразные,

постоянные,

молниеносные,

продолжительные,

локализованные,

размытые,

иррадиирующие,

Иррадиирующие боли распространяются от очага патологии на другие области тела.

Боль в левую руку и лопатку при стенокардии,

Боль в правое плечо при воспалении желчного пузыря,

Боль в мошонку и бедро при почечной колике,

Опоясывающие боли при панкреатите.

отраженные,

перемежающиеся.

интенсивность,

​Классификация по интенсивности:

тупая,

колющая,

стреляющая,

пульсирующая,

жгучая,

дергающая,

давящая,

сжимающая,

рвущая,

параксизмальная,

непереносимая.

К особо тяжелым, часто непереносимым, относятся:

Боли при метастазах рака, особенно в кости,

Фантомные боли – возникают в ампутированных конечностях,

Каузалгия (от греч. kausis – жжение, algos – боль) – возникает вследствие длительного раздражения или повреждения нерва или спинномозгового корешка (повреждение периферических нервов, корешков, чувствительных черепных нервов, области зрительного бугра). Эта боль характеризуется как жгучая, мучительная и трудно переносимая, даже при легком контакте с бельем.

продолжительность,

​Классификация по продолжительности:

кратковременная,

длительная,

локализация .

​Классификация по локализации

Кожные боли,

Головные боли,

Таламические боли,

Лицевые боли,

Глазные боли,

Желудочные боли,

Кишечные боли,

Печеночные боли,

Почечные боли,

Сердечные боли,

Плевральные боли,

Маточные боли,

Поясничные боли,

Суставные боли,

Фантомные боли.

В соответствии с классификацией рецепторов, боль делится на:

Поверхностную (экстероцептивную),

Глубокую (проприоцептивную),

Висцеральную (интероцептивную).

По патогенезу болевые синдромы подразделяются на:

1.Соматогенные. 23 Возникают вследствие стимуляции поверхностных или глубоких тканевых рецепторов (ноцицепторов): при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. 2

2.Нейрогенные. 23 Возникают при повреждении нервных волокон в любой точке от первичной афферентной проводящей системы до кортикальных структур ЦНС. Это может быть результатом дисфункции самой нервной клетки или аксона вследствие компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или дегенеративных изменений. 2

3.Психогенные. 23 В их развитии ведущее значение отводится психологическим факторам, которые инициируют боль при отсутствии каких-либо серьёзных соматических расстройств. 2

Особые виды боли

Фантомные боли (боли в ампутированных конечностях):

Причина возникновения:

Фантомные боли связаны с дефицитом афферентной информации.

По теории Мельзака и Уолла, снятие тормозного влияния на уровне задних рогов спинного мозга приводит к тому, что любая афферентация из этой области воспринимается как болевая.

Механизм возникновения боли без внешних раздражений:

Хроническая боль может возникать без внешних раздражителей за счет продолжающегося возбуждения периферических афферентов.

Примеры:

При повреждении или регенерации нерва возможно возбуждение, переходящее с одного аксона на другой.

Возможно возникновение спонтанного потенциала действия, распространяющегося в любом направлении.

Электрофизиологические изменения после деафферентации:

В первые месяцы после деафферентации обнаруживаются участки с нерегулированной гиперактивностью.

Гиперактивность локализована преимущественно в V пластинке, которая получает суммарную соматосенсорную и ноцицептивную информацию.

Эта гиперактивность является важным механизмом хронической деафферентационной боли.

Деафферентационная боль:

Причина:

Возникает вследствие потери или уменьшения афферентного притока.

Это вызывает перестройку центральных болевых путей.

Пример в эксперименте:

У животных наблюдается отгрызание деафферентированной конечности, что свидетельствует о наличии боли.

Отраженная боль:

Возникает при поражении внутренних органов и сопровождается болевыми ощущениями в определенном участке кожи.

Механизм:

Афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми же нейронами заднего рога спинного мозга, которые участвуют в формировании спиноталамического тракта.

Афферентация от пораженных внутренних органов повышает возбудимость соответствующего дерматома.

Это воспринимается как боль в данном участке кожи.

Кроме того, повышается чувствительность дерматома, что приводит к гиперестезии.

Проекционная боль:

Возникает при сдавлении или повреждении нерва, например, при травме лучевого нерва или сдавлении задних спинномозговых корешков.

Механизм:

Боль локализуется в области иннервации чувствительного нерва.

Связана с распространением возбуждения как в центральной нервной системе, так и на периферию, в зону иннервации.

4.Классификация болевых рецепторов.

Definition

Болевой рецептор/ноцицептор – периферический сенсорный нейрон с аксоном и дендритами, активируемый при воздействии повреждающих факторов.

Болевые рецепторы выполняют сигнальную функцию, информируя организм об опасности и интенсивности раздражителя, но не о его природе (механической, термической, химической).

Локализация ноцицепторов:

Соматические ноцицепторы:

Находятся в коже, мышцах, сухожилиях, суставных капсулах, фасциях, надкостнице.

Исследования Г.Н. Крыжановского показывают, что:

При блокаде тормозных синапсов соматические боли также имеют протопатический характер.

Висцеральные ноцицепторы:

Локализуются во внутренних органах и преимущественно представлены полимодальными рецепторами.

Снабжение ноцицепторами:

Очень скудное.

Реакция на:

Растяжение или сокращение органов.

Характеристика:

Протопатические.

Более диффузные.

Аффективный характер.

Отсутствие болевого эффекта при:

Уколах или разрезах (например, сердце, печень, почки, селезенка, яичники, плевра, перикард, брыжейка, мочевой пузырь).

Мозг: Ноцицепторы отсутствуют, но имеются в мозговых оболочках.

Классификация болевых рецепторов:

1. По характеру активации:

Модальные механические ноцицепторы: Активируются сильными механическими стимулами, которые в 5-1000 раз сильнее тех, что активируют механорецепторы. Связаны с А-дельта волокнами в коже и С-волокнами в подкожной клетчатке.

Бимодальные ноцицепторы: Реагируют на механические (сжатие, укол, сдавление) и температурные воздействия (выше 40°C и ниже 10°C). Связаны с миелиновыми А-дельта волокнами и С-волокнами.

Полимодальные ноцицепторы: Связаны преимущественно с С-волокнами и активируются механическими, температурными и химическими раздражителями.

2. По механизму возбуждения:

Механорецепторы: Преимущественно связаны с А-дельта волокнами и располагаются в коже, суставах и мышцах.

Хемонорецепторы: Связаны только с С-волокнами, находятся в коже, мышцах и внутренних органах. Реагируют на механические и термические воздействия.

3. Некоторые исследователи выделяют болевые рецепторы в зависимости от их локализации:

Ноцицепторы кожных покровов и слизистых оболочек: Сигнализируют о повреждении внешних тканей.

Ноцицепторы, отвечающие за гомеостаз: Расположены в органах и оболочках, включая сосуды, и реагируют на изменения метаболизма, дефицит кислорода и растяжение тканей.

5.Свойства болевых рецепторов.

1.Высокий порог возбуждения: Ноцицепторы относятся к высокопороговым структурам, то есть они возбуждаются только под воздействием сильных раздражителей, способных вызвать повреждение тканей. Однако порог возбуждения изменчив и может зависеть от различных факторов, таких как эмоциональное состояние, условия окружающей среды, предшествующие воздействия.

2.Отсутствие адаптации: Болевые рецепторы не адаптируются к постоянному воздействию раздражителя, то есть их чувствительность к раздражению не снижается со временем, что позволяет постоянно воспринимать болевые сигналы.

3.Модальность рецепторов – это их способность наиболее эффективно (с наибольшей чувствительностью) воспринимать какой-либо один вид информации (форму энергии). 1

4.Сенсибилизация: Под воздействием воспаления или других повреждающих факторов порог возбуждения болевых рецепторов может снижаться, что приводит к их повышенной чувствительности (сенситизации). В очаге воспаления активируются не только обычные, но и так называемые "молчаливые" ноцицепторы, которые в нормальных условиях не реагируют на слабые раздражители.

5.Аллодиния: В состоянии сенсибилизации ноцицепторы могут реагировать на стимулы, которые в обычных условиях не вызывают боли, например, на лёгкие прикосновения или небольшие температурные изменения.

6.Генерация и распространение потенциала действия: Возбуждение ноцицепторов связано с изменением проницаемости мембраны для ионов натрия и кальция, что вызывает деполяризацию и формирование болевого импульса. Этот процесс может изменяться под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов, таких как местные анестетики, воспалительные медиаторы и другие вещества.

Эти свойства обеспечивают специфичную роль ноцицепторов в восприятии и передаче болевых сигналов, особенно в условиях воспаления и повреждения тканей.

6. Патогенез острой боли. Понятие и патогенез острой локализованной и нелокализованной боли. Их механизмы.

Общий патогенез боли:

1.Ноцицепция включает три основных физиологических процесса: 1

1.Трансдукция. Повреждающее воздействие трансформируется в виде электрической активности на окончаниях чувствительных нервов. 1

2.Трансмиссия. Проведение импульсов по системе чувствительных нервов через спинной мозг в таламокортикальную зону. 1

3.Модуляция. Модификация ноцицептивных импульсов в структурах спинного мозга. 1

2.Перцепция — это процесс, при котором трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя

синдивидуальными физиологическими особенностями, создают конечное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль. 3 которое зависит от:

параметра действия сегмента:

силы;

длительности;

интенсивности;

локализации реактивности организма (базис):

возраста;

пола;

роста и конституции.

Патогенез острой боли.

Патогенез острой боли

1. Активация ноцицепторов

Передача болевой информации через:

Специфические чувствительные нервные волокна.

Интеграция на уровне: