1 Семестр / Рейтинг №1 +

ДВС-синдром характеризуется общими изменениями, которые в разных органах имеют особенности:

Легкие

серозно-геморрагический отек фибриновые и гиалиновые тромбы

сладжирование и агглютинация эритроцитов

множественные кровоизлияния

В ряде случаев – мелкие геморрагические инфаркты

Часто определяются сидерофаги

В некоторых наблюдениях – гиалиновые мембраны (образованы из проникшего в просвет альвеол фибрина)

Почки

дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев

В тяжелых случаях – некроз клеток, тубулорексис, симметричный очаговый и тотальный кортиконекроз (проявление некротического нефроза, острая почечная недостаточность)

Наличие множественных кровоизлияний (в том числе субкапсулярных)

микротромбы

Печень

дистрофические и некротические изменения гепатоцитов, вплоть до

центролобулярных некрозов

Могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах

тяжи и нити фибрина, свободно лежащие в синусоидах Поджелудочная железа

Явления – отек, кровоизлияния, микротромбы

В тяжелых случаях – панкреонекроз

Надпочечники

дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток коркового и мозгового вещества

множественные микротромбы и кровоизлияния (могут захватывать обширные участки органа, характерно для тяжелой инфекционной патологии,

синдром Уотерхауса-Фридериксена)

Кожа

множественные петехиальные кровоизлияния (редко обширные)

В некоторых случаях – мелкие некротические очаги, вызванные отдельными

микротромбами

Слизистая оболочка ЖКТ

множественные мелкие кровоизлияния

эрозии и острые язвы

Селезенка

кровоизлияния в паренхиму и под капсулу органа

В мелких артериях и венах – гиалиновые и фибриновые тромбы

В синусоидах – тяжи и нити фибрина

Миокард и головной мозг

микротромбы дистрофические изменения отек

микронекрозы и мелкие кровоизлияния

Sources ​

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС - синдром) - рарпространенное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла

Характеризуется гиперкоагуляцией в мелких сосудах (тромбозом) и последующим геморрагическим диатезом (кровотечениями и кровоизлияниями)-тромбо- геморрагический синдром Стадии ДВС - синдрома:

Гиперкоагуляции Коагулопатия потребления Активация фибринолиза Осложнений (восстановления)

ДВС может быть осложнением следующих заболеваниий Акушерская патология (отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, гипоксия новорожденных)

Все виды шока Травмы

Сепсис, инфекционно-токсический шок Переливание несовместимой крови Карциномы поджелудочной железы, желудка, легкого Ожоги Острые панкреатиты

Укусы ядовитых змей

Микротромбы при ДВС - синдроме: фибриновые. гиалиновые, глобулярные тромбоцитарные, лейкоцитарные

Изменения во внутренних органах: Тубулярный некроз почек;

Кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена); Очаговый панкреонекроз;

Инфаркты гипофиза (синдром Шихана); Язвенный гастроэнтероколит

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микрониркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови, приводящей к массивным множественным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неукротимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке.

Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:

I стадия – гиперкоагуляция и тромбообразование, диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микрососудах органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочно-кишечном тракте, коже. Продолжительность – 8-10 мин, клинически может проявляться шоком;

II стадия – нарастающая коагулопатия потребления в результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов. Возникает гипокоагуляция, которая проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом – множественными кровоизлияниями;

III стадия – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза, который приводит к лизису ранее образовавшихся микротромбов и повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. При этом мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину. Вследствие этих и других изменений через 2-8 ч ДВСсиндрома наступает полная несвертываемость крови. В связи с этим появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость. Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей – кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми». В тяжелых случаях ДВС-синдрома развивается острая полиорган-ная недостаточность – почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная; IV стадия – восстановительная (остаточные проявления), характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.

Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50%.

В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома. По продолжительности течения различают острую (от

нескольких часов до I сут), подострую (от нескольких суток до 1-й недели) и хроническую (несколько недель, иногда месяцев) формы заболевания.

Морфология Основные изменения заключаются в наличии в микроциркуляторном русле

множественных микротромбов. По составу это фибриновые тромбы, реже гиалиновые, белые и красные. В капиллярах и венулах – стаз, в различных органах и тканях кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения.

ДВС-синдром характеризуется общими изменениями, которые в легких, почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках, селезенке и других органах имеют определенные особенности.

•Легкие. Вследствие богатой васкуляризации и обилия тканевого тромбопластина отмечаются серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния, в ряде случаев мелкие геморрагические инфаркты, в связи с чем часто определяются сидерофаги. В некоторых наблюдениях обращают на себя внимание гиалиновые мембраны, образованные из проникшего в просвет альвеол фибрина.

•Почки. Развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев, а в тяжелых случаях и некроз этих клеток, тубулорек-сис, симметричный очаговый и тотальный кортиконекроз, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточно-сти). Характерным считается наличие множественных кровоизлияний (в том числе субкапсулярных) и различных микротромбов.

•Печень. Дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

•Поджелудочная железа. Наблюдаются явления отека, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях – панкреонекроз.

•Надпочечники. Отмечается дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток как коркового, так и мозгового вещества, множественные микро-тромбы и кровоизлияния, причем последние могут захватывать обширные участки органа, что особенно характерно для тяжелой инфекционной патологии (синдром УотерхаусаФридериксена).

•Кожа. Множественные петехиальные (редко обширные) кровоизлияния, сочетаемые в ряде случаев с мелкими некротическими очагами, вызванными отдельными микротромбами.

•Слизистая оболочка ЖКТ. Постоянно развиваются множественные мелкие кровоизлияния, а также эрозии и острые язвы.

•Селезенка. Кровоизлияния в паренхиму и под капсулу органа, в мелких артериях и венах гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах – тяжи и нити фибрина.

•Миокард и головной мозг. Микротромбы, дистрофические изменения, отек, микронекрозы и мелкие кровоизлияния.

+. Сосудистый шок: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Определение

Шок – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверхсильного воздействия на гомеостаз.

Сосудистый (перераспределительный) шок – разновидность шока, при которой вследствие выраженной вазодилатации, повышения проницаемости капилляров и артериовенозного сброса возникает перераспределение внутрисосудистого объема крови, сопровождающееся значительным снижением общего периферического сосудистого сопротивления.

Этиология

Нейрогенный шок

Возникает при чрезмерной афферентной импульсации преимущественно

болевой природы.

Причины:

Травмы – повреждение спинного мозга, тяжелые множественные травмы.

Осложнения наркоза – угнетение сосудодвигательных центров в

центральной нервной системе.

Анафилактический шок

Является следствием генерализованных реакций гиперчувствительности.

Причины:

Введение аллергенов (лекарства, белки, укусы насекомых и пр.).

Массированное освобождение медиаторов (гистамин, брадикинин и др.), которые вызывают резкую вазодилатацию и увеличение проницаемости капилляров.

Патогенез

При нейрогенном шоке:

Повреждение спинного мозга или афферентная болевая импульсация приводит к угнетению сосудодвигательных центров ЦНС.

Вследствие этого происходит расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки что приводит к выраженной вазодилатации.

При анафилактическом шоке:

Контакт с аллергеном вызывает массированное высвобождение медиаторов, в том числе гистамина и брадикинина, которые резко повышают проницаемость капилляров и вызывают расширение сосудов.

Общий механизм при сосудистом шоке:

Выраженная вазодилатация и повышенная проницаемость капилляров приводят к артериовенозному сбросу.

В результате перераспределения внутрисосудистого объема крови наблюдается снижение общего периферического сосудистого сопротивления.

Вследствие этого уменьшается кровенаполнение тканей, развивается

гипоперфузия жизненно важных органов.

В итоге возникают метаболические и циркуляторные нарушения, что может прогрессировать до развития циркуляторного коллапса.

Патологическая анатомия

Общие морфологические изменения при шоке (применимо и к сосудистому шоку)

Нарушения гемокоагуляции:

Развитие ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) – формирование микротромбов в системе микроциркуляции.

Геморрагический диатез – появление петехий, кровоизлияний в тканях.

Жидкая («септическая») кровь в сосудах при вскрытии.

Гемодинамические и реологические нарушения:

Спазм сосудов в ответ на начальную стадию шока, затем – диффузная

вазодилатация.

Образование микротромбов в капиллярах.

Признаки повышенной проницаемости капилляров (что приводит к

выходу плазмы в тканевые пространства и отекам).

Геморрагии в различных органах и тканях.

Внутренние органы:

Жировая дистрофия и некроз – обусловлены гипоксией, нарушениями гемодинамики, действием биогенных аминов и эндотоксинов (при сочетании с токсическими компонентами).

Степень выраженности этих изменений во многом определяет

обратимость шока.

Шоковые органы (специфические изменения, отражающие особенности строения и функциональной нагрузки)

Почки

При сосудистом шоке (вследствие гиповолемии, падения артериального давления, гипоксии) активируется юксагломерулярный аппарат с

выбросом ренина, что приводит к начальной попытке компенсировать падение АД, но неэффективно в условиях перераспределения крови.

Градиент давления между капилляром и гломерулярной капсулой падает

– фильтрация прекращается.

Развивается тяжелая дистрофия и некроз проксимальных канальцев –

некротический нефроз.

Длительно сохраняющаяся ишемия коркового слоя почки приводит к

симметричным кортикальным некрозам, что обуславливает острую почечную недостаточность.

Печень

Гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии.

Развиваются центролобулярные некрозы, что отражает нарушение кровоснабжения и гипоксию.

Появляются признаки структурно-функциональной недостаточности

звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.

Эти изменения приводят к развитию острой печеночной недостаточности.

Лёгкие

Гемостаз и образование тромбов в системе микроциркуляции.

Очаги ателектаза (спадение отдельных участков лёгочной ткани).

Серозно-геморрагический отёк с выпадением фибрина в просвет альвеол.

В совокупности эти изменения вызывают острую дыхательную недостаточность.

Миокард

Развивается дистрофия и некробиоз кардиомиоцитов:

Исчезновение гликогена.

Накопление липидов (липидоз).

Появление контрактур и фрагментации миофибрилл.

Возможны мелкие очаги некроза (особенно субэндокардиально).

В итоге – снижение сократительной функции и дальнейшее усугубление

циркуляторного расстройства.

Другие органы и системы

Желудочно-кишечный тракт – кровоизлияния, эрозии, острые язвы слизистой оболочки.

Нервная система – ишемическая энцефалопатия: отëк, точечные кровоизлияния, очаги некроза.

Надпочечники – уменьшение или полное исчезновение липидов в корковом слое (что отражает расход жиров для синтеза стероидных гормонов), реже – кровоизлияния и некрозы.

Иммунная и эндокринная системы – выраженные структурные изменения, детали которых не могут быть раскрыты из представленного материала.

Неспособность отдельных разделов быть раскрытыми

Некоторые аспекты этиопатогенеза сосудистого шока (например, психонейрогенные механизмы при боли, молекулярные маркёры медиаторных реакций) не могут быть раскрыты из представленного материала.

Данные о временных интервалах» развития каждой стадии шока и «конкретных значениях показателей гемодинамики при сосудистом шоке – отсутствуют в тексте.

54. Эмболия: определение, классификация, осложнения эмболий.

Эмболия – закупорка сосудов плотными, жидкими или газообразными массами, циркулирующими в крови, не встречающимися при обычных условиях.

Эмболия – закупорка сосудов циркулирующими в крови частицами, не встречающимися в нормальных условиях

Виды эмболий

Тромбоэмболия

Жировая эмболия

Холестериновая эмболия

Воздушная эмболия

Газовая эмболия (кессонная болезнь)

Тканевая эмболия (паренхиматозная эмболия)

Микробная эмболия

Эмболия инородными телами Воздушная эмболия

Воздух попадает в кровоток при ранениях вен шеи, родах, абортах, повреждениях легкого

100 мл – дистресс-синдром Более 300 мл – смерть

Механизмы перемещения эмболов

Ортоградная эмболия – по току крови Ретроградная эмболия – против тока крови

Парадоксальная эмболия – через дефекты перегородок сердца эмболы из вен большого круга попадают в артерии большого круга, минуя легкие

Классификация эмболий по природе эмболов

1. Тромбоэмболия

Возникает при отрыве тромба или его части. Это наиболее частый вид эмболии.

Тромбоэмболия легочной артерии

Источник: тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза при венозном застое, а также тромбы правых отделов сердца Одна из частых причин внезапной смерти в послеоперационном периоде и у больных с сердечной недостаточностью Генез смерти: закрытие просвета сосуда с развитием острой

правожелудочковой недостаточности и пульмонокоронарный рефлекс –

спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца

На вскрытии: в общем стволе легочной артерии свободно лежат плотные серо-красного цвета червеобразные массы с тусклой поверхностью

При эмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого

Артериальная тромбоэмболия (артерий большого круга кровообращения)

Источник: тромбы левой половины сердца (эндокардиты, пороки, инфаркт миокарда и др.) и аорты или крупных артерий при атеросклерозе

В органах: инфаркты и гангрена

Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах

2. Жировая эмболия

Развивается при попадании в кровоток капель жира:

при травматическом повреждении костного мозга (перелом длинных трубчатых костей)

при размозжении подкожной жировой клетчатки

при ошибочном внутривенном введении масляных растворов лекарственных или контрастных веществ

Капли жира обтурируют капилляры легких и через артериовенозные анастомозы поступают в большой круг, обтурируя капилляры почек, головного мозга и других органов Массивная эмболия приводит к острой легочной недостаточности: в

капиллярах межальвеолярных перегородок обнаруживаются капли жира оранжево-красного цвета при окраске Суданом III

Смертельный исход возможен при эмболии капилляров мозга, приводя к точечным кровоизлияниям в мозговой ткани

3. Воздушная эмболия

Развивается при попадании воздуха в кровоток:

при ранении вен шеи (отрицательное давление)

после родов или аборта

при повреждении склерозированного легкого

при случайном внутривенном введении воздуха вместе с лекарством

Пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга; при попадании в большой круг может развиться эмболия капилляров мозга

На вскрытии: при проколе правых отделов сердца в воду выделяется воздух; кровь в полостях имеет пенистый вид

4. Газовая эмболия (кессонная болезнь)

Характерна при быстрой декомпрессии: пузырьки азота закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек, вызывая фокусы ишемии и некроза

Симптом: миалгии Склонность у тучных людей из-за задержки азота жировой клетчаткой

5. Тканевая эмболия

Возникает при разрушении тканей при травме или патологии, фрагменты ткани (клетки) попадают в кровь Эмболия амниотической жидкостью может сопровождаться синдромом

диссеминированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти Эмболия клетками злокачественной опухоли лежит в основе метастазирования: в органах обнаруживаются многочисленные опухолевые узлы округлой формы с центральным некрозом

6. Микробная эмболия

Циркулирующие в крови бактерии, грибы, паразиты обтурируют капилляры Часто возникает при гнойном расплавлении тромба (тромбобактериальная эмболия)

На месте закупорки образуются метастатические гнойники Пример: эмболический гнойный нефрит при септикопиемии: почка увеличена, в корковом и мозговом веществе множественные мелкие желтоватые очаги

7. Эмболия инородными телами

Возникает при попадании катетеров, осколков металла (снаряды, пули) в кровь

К эмболии инородными телами относят также эмболию известью и эмболию кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек при их изъязвлении

Значение осложнений эмболий определяется:

видом эмбола, распространенностью и локализацией эмболии

Патогенетическая основа:

Эмболия что приводит к нарушению кровообращения в тканях Вследствие этого возникает ишемия и в результате возможен инфаркт

Клинические исходы в зависимости от локализации:

Артерии мозга

Частая причина инфаркта головного мозга

Высокая летальность

Артерии сердца

Частые инфаркты миокарда

Высокая вероятность смерти

Ствол легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии ведёт к внезапной смерти

Артерии большого круга кровообращения:

Почки → инфаркт почки

Селезёнка → инфаркт селезёнки

Кишечник → гангрена кишечника