1 Семестр / Рейтинг №1 +

Резкое падение минутного объёма сердца (ударный объём × частота), что приводит к снижению артериального давления.

Снижение центрального венозного и желудочкового диастолического давления, влекущее за собой ухудшение венозного возврата и нарушение наполнения камер сердца.

Нарастание гипоксической импульсации, обусловленной недостаточным кислородным обеспечением тканей.

Циркуляторный коллапс – патологическое состояние, при котором кровенаполнение органов резко уменьшается, в результате чего нарушается обмен веществ и ауторегуляция микроциркуляции.

Этиология

В основе кардиогенного шока лежит патология, приводящая к острому снижению сократимости миокарда и механическому препятствию выталкиванию крови. К причинам относятся:

Инфаркт миокарда – острое некротическое поражение кардиомиоцитов,

влекущее за собой резкое ухудшение насосной функции сердца.

Тяжёлый миокардит – воспалительное поражение миокарда, что приводит к деструкции и дисфункции кардиомиоцитов.

Острая митральная или аортальная недостаточность – строгая дисфункция клапанного аппарата сердца, в результате чего ударный объём резко снижается.

Тромбоз протезированного клапана – обтурация или ограничение подвижности искусственного клапана, что приводит к быстрому падению напора в аорте или предсердиях.

Разрыв межжелудочковой перегородки – внутрисердечный шунт,

влекущий за собой значительное снижение эффективного объёма циркулирующей крови.

Гемотампонада сердечной сорочки – накопление крови в перикардиальной полости, что вызывает компрессию сердца и нарушает диастолическое наполнение желудочков.

Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %, что подчёркивает

критическую тяжесть состояния (информация из фрагмента о смертности).

Патогенез

Начальный механизм:

Острое снижение ударного объёма сердца приводит к падению артериального давления, вследствие чего уменьшается периферическое кровенаполнение тканей и органов.

Снижение центрального венозного и диастолического давления ухудшает венозный возврат к сердцу, что ещё более усугубляет падение сердечного выброса.

Накопление афферентной гипоксической импульсации стимулирует адаптивно-компенсаторные реакции со стороны ЦНС и

симпатоадреналовой системы, что проявляется попытками вазоконстрикции и усиления частоты сердечных сокращений.

Нейрорефлекторные механизмы:

Гипоксическая афферентация блокирует нормальную регуляцию сосудистого тонуса, вследствие чего компенсаторные возможности сердца и сосудов ограничены.

При усилении афферентной (гипоксической) импульсации активируются центры ствола мозга, приводящие к эндотелиальной дисфункции и нарушению обмена сосудистых сосудов.

Нарушение микроциркуляции:

Падение кровенаполнения тканей ведёт к дестабилизации ауторегуляции микроциркуляторного русла, что провоцирует венозный застой, повышенную проницаемость капилляров и развитие отёков.

Недостаток кислорода стимулирует синтез биогенных аминов (серотонин, гистамин) и эндотоксинов, что усиливает расширение сосудов и усугубляет

гипоперфузию.

Метаболические и гемодинамические сдвиги:

Накопление продуктов анаэробного метаболизма (лактат) усиливает ацидоз, что приводит к ещё большему снижению сократимости миокарда и нарушению клеточных функций.

Нарушение гемодинамики проявляется распространённым спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции и геморрагиями, что приводит к дальнейшему ухудшению тканевой перфузии.

Стадии развития кардиогенного шока (соответствуют общим стадиям шока):

Непрогрессирующая (компенсированная) стадия:

Снижение АД и сердечного выброса компенсируется вазоконстрикцией

в сосудах кожи и кишечника, что позволяет сохранять кровенаполнение жизненно важных органов.

Прогрессирующая стадия:

Снижение кровенаполнения всех органов и тканей из-за нарушения ауторегуляции микроциркуляции и возникновения метаболических расстройств.

Тканевая гипоперфузия усиливается, что провоцирует ускоренное развитие некротических изменений.

Необратимая (декомпенсированная) стадия:

Массивное повреждение эндотелия и клеточных мембран в

микроциркуляторном русле, что приводит к нарастающей полиорганной недостаточности и смерти.

Развитие ДВС-синдрома, закупорка микрососудов тромбами, генерализованные некрозы органов.

Патологическая анатомия

Общие морфологические изменения при шоке:

Нарушение гемокоагуляции:

ДВС-синдром, геморрагический диатез и наличие жидкой крови в сосудах, что является ключевым признаком шока при вскрытии.

Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови:

Распространённый спазм сосудов, микротромбы в микроциркуляторном русле, повышенная проницаемость капилляров и геморрагии, что усиливает тканевую гипоксию и ведёт к деструкции органов.

Дистрофические изменения и некрозы:

Жировая дистрофия и некроз во многих органах вследствие нарушений гемодинамики, гипоксии и токсического действия биогенных аминов.

Структурно-функциональная специализация органа определяет

выраженность изменений; используют термин «шоковый орган» для описания специфических поражений.

Шоковый орган – сердце:

Дистрофия и некробиоз кардиомиоцитов:

Исчезновение гликогена в кардиомиоцитах (утрата энергетического депо).

Накопление липидов в цитоплазме (нарушение обмена жиров).

Контрактуры и фрагментация миофибрилл, что отражает нарушение сократительного аппарата.

Мелкие очаги некроза субэндокардиальной зоны (наиболее уязвимой к гипоксии), что усугубляет насосную недостаточность.

Субэндокардиальные кровоизлияния и участки уплотнения мышечных волокон:

Укорочение саркомеров, фрагментация Z-дисков, искривление миофиламентов и смещение митохондрий, что указывает на острую гипоксию и деструкцию клеточных структур.

Шоковая почка:

Коллапс сосудов, гиповолемия, падение АД и гипоксия приводят к активации юкстагломерулярного аппарата с выбросом ренина, ангиотензина II и других факторов, что усиливает вазоконстрикцию и снижает почечный кровоток.

Снижение градиента давления между капилляром и гломерулярной капсулой ведёт к прекращению фильтрации.

Тяжёлая дистрофия и некроз проксимальных канальцев (проксимальные извитые канальцы наиболее функционально активны), что формирует некротический нефроз.

Длительная ишемия коры вызывает симметричные кортикальные некрозы, что обусловливает острую почечную недостаточность.

Шоковая печень:

Потеря гликогена в гепатоцитах и хадропическая (водянистая) дистрофия.

Центролобулярные некрозы (в пределах центральных отделов печёночных дольков), что нарушает детоксикационные и синтетические функции печени.

Структурно-функциональная недостаточность звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов, что снижает способность очищать кровь от токсинов.

Острая печёночная недостаточность нередко сочетается с развитием острой почечной недостаточности (гепаторенальный синдром).

Шоковое лёгкое:

Гемостаз и формирование тромбов в микроциркуляторном русле лёгких, что

нарушает микроциркуляцию.

Очаги ателектаза (спадение участков лёгочной ткани), что снижает площадь газообмена.

Серозно-геморрагический отёк лёгких с выпадением фибрина в просвет альвеол, что приводит к развитию острой дыхательной недостаточности.

Изменения в других органах:

Головной мозг:

Ишемическая энцефалопатия: отёк мозга, точечные кровоизлияния и очаги некроза, что может сопровождаться нарушением сознания и неврологическими дефицитами.

Желудочно-кишечный тракт:

Кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке, что повышает риск кровотечений и нарушает барьерную функцию.

Надпочечники:

Липидное истощение клеток корковогo слоя (особенно в пучковой и сетчатой зонах), что отражает использование липидных запасов для

синтеза стероидных гормонов в ответ на стресс.

В редких случаях – кровоизлияния и некрозы, что усугубляет

эндокринные дисфункции.

53. Инфекционно-токсический шок: этиология, патогенез, патологическая анатомия. ДВС-синдром: определение понятия, механизмы развития, стадии, микроскопические признаки в органах.

Инфекционно-токсический шок:

Инфекционно-токсический шок – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в организм эндотоксинов патогенной микрофлоры, что приводит к:

Активации систем комплемента, коагуляции и фибринолиза, а также тромбоцитов и нейтрофилов.

Освобождению медийаторов: оксида азота (NO), ФНО-α, интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8), эндорфинов, что вызывает воспалительный ответ и цитокиновый шторм.

Вазодилатации и повышенной проницаемости капилляров, вследствие чего развивается гиповолемия через выход плазмы в ткани и снижение общего периферического сосудистого сопротивления.

Нарушению микроциркуляции: образование микротромбов, спазм сосудов, ДВС-синдром, ведущие к тканевой гипоксии и органным повреждениям.

Ключевые особенности:

Поражающая роль эндотоксинов грамотрицательной (чаще) и грамположительной (реже) микрофлоры.

Быстрое развитие дистрофии и некроза в шоковых органах (печень, почки,

лёгкие, миокард) вследствие гипоксии и токсического действия цитокинов.

Прогрессирование через стадии: непрогрессирующая (ранняя) →

прогрессирующая → необратимая, что заканчивается полиорганной недостаточностью и смертельным исходом.

Этиология:

Септический (токсико-инфекционный) шок вызывается эндотоксинами

патогенной микрофлоры.

Возбудители:

Грамотрицательные бактерии:

Escherichia coli (E. coli), Proteus, Klebsiella, Bacteroides; особенно часто при ожоговых поражениях – Pseudomonas aeruginosa.

Грамположительные бактерии (реже):

Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus.

Предрасполагающие факторы (из представленного материала):

Инфицированные ожоги и обширные раневые поверхности, что способствует размножению патогенов и выбросу эндотоксинов.

Хирургические вмешательства на урогенитальном и желчевыводящем трактах, полостные операции, в случае занесения инфекции.

Иммунодефицитные состояния, в частности лейкозы, лимфомы и осложнение иммуносупрессивной терапии.

Основной патогенный фактор – эндотоксины, выделяемые микроорганизмами, которые при попадании в кровь оказывают токсическое действие на организм, что приводит к развитию шока.

Патогенез:

Начало процесса:

Эндотоксины активируют:

Систему комплемента.

Коагуляцию и фибринолиз.

Тромбоциты и нейтрофильные лейкоциты.

Активация указанных систем приводит к выбросу:

Оксида азота (NO) – мощного вазодилататора, что приводит к

расширению сосудов и снижению общего сосудистого сопротивления.

ФНО-α (фактора некроза опухоли α) и интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6,

ИЛ-8), что вызывает воспалительный ответ и клеточную активацию.

Эндорфинов и других цитокинов, участвующих в патогенезе шока.

Нарушения гемодинамики:

Вазодилатация и повышенная проницаемость капилляров приводят к

гиповолемии за счёт выхода плазмы в ткани.

Уменьшение ОЦК (объёма циркулирующей крови) усугубляется избыточным распределением крови в периферических депо.

Тканевая гипоперфузия вследствие уменьшенного кровообращения, что приводит к гипоксии тканей.

Развитие ДВС-синдрома:

Активация коагуляции ведёт к образованию микротромбов в системе микроциркуляции, что сопровождается спазмом сосудов.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) проявляется петехиальными кровоизлияниями, стазом и множественными тромбами.

Повышенная проницаемость капилляров усиливает экссудацию и отёки (в

том числе серозно-геморрагический).

Медиаторные эффекты:

NO приводит к стойкой вазодилатации, что усугубляет коллапс кровообращения.

ФНО-α и интерлейкины вызывают усиление воспаления, повышенную проницаемость сосудов и биологическую активацию лейкоцитов.

Стадии развития шока:

Непрогрессирующая (ранняя) стадия:

Компенсированное снижение АД и ОЦК, при этом кровенаполнение органов сохраняется благодаря вазоконстрикции в коже и кишечнике.

Прогрессирующая стадия:

Углубляющийся коллапс: снижение кровенаполнения всех органов, тканевая гипоперфузия и метаболические нарушения.

Акцент активных воспалительных процессов и прогрессирующая коагулопатия (ДВС-синдром).

Необратимая стадия:

Нарушение целостности сосудистой стенки на уровне микроциркуляции.

Полиорганная недостаточность вследствие гипоксии, токсемии и нарушений свертывания.

Гибель клеток и смерть больного.

Причинно-следственные связи:

Эндотоксины → активация комплемента, коагуляции, тромбоцитов → образование микротромбов и ДВС-синдром → нарушение микроциркуляции → гипоксия тканей → органные повреждения.

Вазодилатация под влиянием NO → снижение общего сопротивления сосудов → гипотония → дистрофия и некроз органов.

Патологическая анатомия:

Общие морфологические признаки шока (все типы, в том числе септический):

Нарушения гемокоагуляции:

ДВС-синдром: микротромбы, петехиальные кровоизлияния, жидкая кровь в сосудах.

Гемодинамические изменения:

Спазм сосудов и гиперкоагуляция в микроциркуляторном русле.

Повышенная проницаемость капилляров → экссудаты, отёки, геморрагии.

Общие органные изменения:

Жировая дистрофия и некроз клеток во внутренних органах из-за

гипоксии и токсического действия эндотоксинов.

Шоковые органы (особенности при септическом шоке):

Шоковая почка:

Коллапс сосудов, гиповолемия, гипоксия → активация юкстагломерулярного аппарата и выброс ренина, гипертензиногена.

Падение градиента давления в клубочке → прекращение фильтрации.

Тяжёлая дистрофия и некроз проксимальных канальцев → некротический нефроз.

При «длительно сохраняющейся ишемии» коры – симметричные кортикальные некрозы → острая почечная недостаточность.

Шоковая печень:

Потеря гликогена гепатоцитами, гидропическая дистрофия.

Центролобулярные некрозы печёночных долек.

Недостаточность звездчатых ретикулоэндотелия → острая печеночная недостаточность.

Возможное сочетание печёночно-почечной недостаточности –

гепаторенальный синдром.

Шоковое лёгкое:

Гемостаз и микротромбы в микроциркуляторном русле.

Очаги ателектаза, серозно-геморрагический отёк с выпадением

фибрина в просвет альвеол.

Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушений газообмена.

Шоковый миокард:

Дистрофия и некробиоз кардиомиоцитов: исчезновение гликогена, накопление липидов, контрактуры и фрагментация миофибрилл.

Возможны мелкие очаги некроза.

Другие органы:

Желудочно-кишечный тракт: очаговые кровоизлияния, эрозии, острые язвы слизистой.

Нервная система (мозг): ишемическая энцефалопатия – отёк, точечные кровоизлияния, очаги некроза.

Надпочечники: липидное истощение коркового слоя, иногда кровоизлияния и некрозы.

Связь патогенеза и морфологии:

ДВС-синдром и спазм сосудов приводят к микротромбозам, что в свою очередь вызывает ишемию и некроз в органах.

Токсическое действие эндотоксинов усиливает дистрофические изменения

клеток (гидропическая дистрофия, жировая дистрофия), способствуя

нарушениям функции органов.

Гипоксия, нарушение реологических свойств крови и повышенная проницаемость капилляров приводят к формированию отёков и геморрагий

во внутренних органах, что усугубляет органную недостаточность.

Пункты, не раскрываемые из представленного материала:

Детальные молекулярные механизмы взаимодействия каждого цитокина (помимо перечисленных) при патогенезе септического шока – не могут быть раскрыты.

Клинические проявления и характеристики терапии септического шока – отсутствуют во фрагментах.

Прогноз при септическом шоке (конкретные цифры летальности) – не представлены для септического шока в отрыве от общих данных о шоке.

ДВС-синдром:

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС – синдром) –

распространенное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла

Характеризуется гиперкоагуляцией в мелких сосудах (тромбозом) и последующим геморрагическим диатезом (кровотечениями и кровоизлияниями)

– тромбо-геморрагический синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

(тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с отсутствием свертываемости крови,

приводящей к массивным множественным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Эпидемиология и осложнения

ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неукротимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке.

ДВС может быть осложнением следующих заболеваний

Акушерская патология

отслойка плаценты

эмболия околоплодными водами

гипоксия новорожденных

Все виды шока

Травмы

Сепсис, инфекционно-токсический шок

Переливание несовместимой крови

Карциномы поджелудочной железы, желудка, легкого

Ожоги

Острые панкреатиты

Укусы ядовитых змей Классификация ДВС-синдрома

По распространенности – генерализованный и местный варианты.

По продолжительности течения –

острая (от нескольких часов до 1 сут)

подострая (от нескольких суток до 1 недели)

хроническая (несколько недель, иногда месяцев).

Патогенез ДВС-синдрома состоит из 4 стадий:

I стадия – гиперкоагуляция и тромбообразование

Диссеминированное свертывание крови с формированием множественных тромбов в микроциркуляторном русле органов и тканей, особенно часто в легких, почках, печени, надпочечниках, гипофизе, головном мозге, желудочнокишечном тракте, коже.

Продолжительность – 8–10 мин.

Клинически может проявляться шоком.

II стадия – нарастающая коагулопатия потребления

В результате уменьшения количества тромбоцитов и уровня фибриногена, израсходованных на образование тромбов, возникает гипокоагуляция.

Проявляется наряду с тромбозом геморрагическим диатезом – множественными кровоизлияниями.

III стадия – глубокая гипокоагуляция и активация фибринолиза

Лизис ранее образовавшихся микротромбов и повреждение циркулирующих в крови факторов свертывания.

Мономер фибрина становится невосприимчив к тромбину.

Вследствие этих и других изменений через 2–8 ч ДВС-синдрома наступает полная несвертываемость крови.

Появляются кровотечения и кровоизлияния, микроангиопатическая гемолитическая анемия, капилляротрофическая недостаточность различных органов и тканей с развитием гипоксии и ацидоза, повышается сосудистая проницаемость.

Развиваются дистрофия и некроз органов и тканей – кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе. Многие органы становятся «шоковыми».

В тяжелых случаях развивается острая полиорганная недостаточность – почечная, печеночная, надпочечниковая, легочная и сердечная.

IV стадия – восстановительная (остаточные проявления/осложнения)

Характеризуется дистрофическими, некробиотическими и геморрагическими изменениями органов и тканей.

Обычно наступает обратное развитие возникших изменений, но при тяжелом течении ДВС-синдрома с развитием острой полиорганной недостаточности летальность достигает 50 %.

Типы микротромбов при ДВС-синдроме

фибриновые

гиалиновые

глобулярные тромбоцитарные

лейкоцитарные

Изменения во внутренних органах

Тубулярный некроз почек

Кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена)

Очаговый панкреонекроз

Инфаркты гипофиза (синдром Шихана)

Язвенный гастроэнтероколит Морфология

Основные изменения:

микротромбы в микроциркуляторном русле

По составу: фибриновые тромбы, реже гиалиновые, белые и красные

В капиллярах и венулах – стаз

В различных органах и тканях – кровоизлияния, дистрофические и

некротические изменения