1 Семестр / Рейтинг №1 +

стаз и тромбы в микроциркуляции → респираторный дистресс-синдром

взрослых

Желудочно-кишечный тракт:

кровоизлияния

острые язвы

Печень:

кровоизлияния центролобулярные некрозы

Надпочечники:

липидное истощение коры

кровоизлияния

Почки:

некротический нефроз (острая почечная недостаточность)

Sources ​

ШОК - циркуляторным коллапс, сопровождающий гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации

Для шока характерны: снижение сердечного выброса и периферическая вазодилатация.

ВИДЫ ШОКА Гиповолемический (уменьшение объема циркулирующей крови)

Кардиогенный (снижение объема сердечного выброса) Септический (воздействие эндотоксинов и повреждение эндотелия) Анафилактический (при реакциях гиперчувствительности) Нейрогенный (вазодилятация периферического сосудистого русла)

Стадии шока Непрогрессирующая «ранняя» (снижение давления, сердечного выброса, дилятация

сосудов с сохранением кровенаполнения органов)

Прогрессирующая (гипоперфузия тканей, метаболический ацидоз, «секвестрация» кровотока, глубокий коллапс) Необратимая (отек, стаз, кровотечение, кровоизлияния, микротромбы, некрозы, инфаркты)

Изменения внутренних органов при шоке: Ишемическая энцефалопатия Некоронарогенные некрозы миокарда Шоковое легкое Некроз эпителия канальцев почек

Надпочечники - липидное истощение коры, кровоизлияния

Кровоизлияния и острые язвы в ЖКТ Печень - кровоизлияния, центролобулярные некрозы

Шок -- циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их окситенации.

Причины шока.

1.Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжелой сердечной недостаточности).

2.Распространенная периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией).

Типы шока.

3.Гиповолемический шок. В основе лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (тяжелая кровопотеря, потеря жидкости при ожогах, неукротимой рвоте и диарее и пр).

4.Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса (при обширном инфаркте миокарда и других состояниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

5.Септический шок (токсико-инфекционный).

•Чаще связан с грамотрицательными микроорганизмами, выделяющими эндотоксин (эндотоксическнй шок), реже – с грамположительными микроорганизмами.

•Периферическая вазодилатация вызывает относительную гиповолемию и уменьшение перфузии.

•Массивное повреждение эндотелия токсином приводит к активации внутренней системы свертывания крови (фактора XII Хагемана) и развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

4 Сосудистый шок:

а) анафилактический; б) нейрогенный (травматический шок). Стадии шока.

6.Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов.

7.Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс.

8.Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.

Морфологические проявления шока.

о Во внутренних органах появляются гипоксические повреждения в виде

дистрофии и некроза, стазы и мик-ротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Часто присоединяется ДВС-синдром, для которого характерно образование множественных тромбов в системе микроциркуляции с развитием коагулопатии потребления. Резкое снижение большинства факторов свертывания крови при этом, а также стимуляция фибринолиза приводят к развитию геморрагического синдрома: появляются множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах.

Изменения в органах при шоке.

Впочках возникает некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

Влегких появляются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой легочной недостаточности – респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Впечени – центрилобулярные некрозы.

Вголовном мозге – фокусы некроза, мелкие кровоизлияния.

Вжелудочно-кишечном тракте – кровоизлияния.

51.Гиповолемический шок: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Гиповолемический шок – острое патологическое состояние, проявляющееся

уменьшением объема циркулирующей крови, при котором развивается острая недостаточность кровообращения вследствие ↓ объема крови в сосудистом русле.

Этиология:

Острая кровопотеря:

Тяжёлая острая кровопотеря является наиболее частой причиной

гиповолемического шока, что приводит к стремительному снижению объема циркулирующей крови на ≥ 20 % (≈ 1250 мл у взрослого мужчины при общем объеме 5000 мл).

Утрата 10 % (≈ 550 мл) крови у здорового мужчины переносится без выраженной симптоматики благодаря переходу внесосудистой жидкости в сосуды, однако утрата 25 % (≈ 1250 мл) приводит к значительной гиповолемии в течение следующих 36 ч, а стремительная потеря 50 % крови приводит к коме и смерти.

Ожоги:

При обширных ожогах (утрата ≥ 10 % поверхности кожи) развивается гиповолемия вследствие выпотевания плазмы из повреждённых микроциркуляторных сосудов, что приводит к медленному нарастанию гиповолемии и выраженному сгущению крови.

Тяжёлая дегидратация:

Многократная рвота и профузный понос вызывают утрату жидкости и электролитов, что влечёт за собой снижение объема крови и развитие

гиповолемического шока.

Иные причины недостаточно раскрыты из представленного материала.

Патогенез:

Острое уменьшение объема циркулирующей крови → ↓ венозного возврата → ↓ ударного и минутного объема сердца → падение артериального давления → ↓ перфузии органов и тканей.

Непрогрессирующая (ранняя) стадия:

Снижение АД и объёма сердечного выброса при сохранении нормального кровенаполнения жизненно важных органов что достигается за счёт компенсаторной вазоконстрикции в сосудах кожи и кишечника.

Организм мобилизует внесосудистую жидкость, вследствие этого

происходит восстановление объёма крови за счёт перехода жидкости из межтканевого пространства в сосуды.

Прогрессирующая стадия:

Постепенное истощение адаптивных механизмов → глубокий коллапс вследствие ↓ кровенаполнения всех органов и тканевая гипоперфузия из-за нарастающей артериальной дилатации.

Развиваются метаболические и циркуляторные расстройства что приводит к прогрессированию шока.

Необратимая стадия:

Выраженная недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляции → повреждение эндотелия → нарушение целостности клеточных мембран → гибель клеток → многоорганная недостаточность и смерть.

Патологическая анатомия:

Нарушения гемокоагуляции:

ДВС-синдром, геморрагический диатез, жидкая кровь в сосудах что является основой для диагностики шока при вскрытии.

Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови:

Распространенный спазм сосудов что приводит к формированию

микротромбов в системе микроциркуляции.

Повышенная проницаемость капилляров → развитие геморрагий в тканях.

Общие изменения во внутренних органах:

Жировая дистрофия и некроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, а также повреждающим действием биогенных аминов и эндотоксинов патогенной микрофлоры.

Выраженность изменений во многом определяет обратимость шока.

Шоковый орган:

Шок

Шок (от англ, shock – удар, потрясение) – остро развиваюшийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризуемый нарушением деятельности центральной нервной системы. обмена вешеств и. главное, ауторегуляции микроииркуляторной системы. что ведет к деструкции органов и тканей.

В основе шока различного происхождения лежит сложный, единый многофазный механизм развития. Для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза. Виды шока:

– гиповолемический шок. в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулируюшей крови (или жидкости);

травматический шок. пусковой механизм которого – чрезмерная афферентная (преимушественно болевая) импульсания;

кардиогенный шок. возникаюший в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимушественно гипоксической) импульсации;

анафилактический (аллергический) шок;

септический (токсико-инфекционный) шок. вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

Впозднем периоде шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клиникоморфологические проявления становятся стереотипными.

Морфологическая картина шока определяется нарушением гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома. геморрагического диатеза, жидкой крови в сосудах. что является основой для диагностики шока при вскрытии. Нарушения гемодинамики и реологических свойств крови проявляются распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд обших изменений – жировая дистрофия и некроз, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреж-даюшим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженностью этих изменений в значительной мере определяется возможность обратимости шока. Морфологические изменения При шоке имеют ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев – нейрореф-лекторного. гипоксического или токсического. Руководствуясь этим положением. при характеристике шока используют термин «шоковый орган*.

Вшоковой почке в связи с коллапсом, гиповолемией, падением артериального давления и гипоксией включается реакция юкстагломерулярного аппарата с выбросом ренина, гипертонзиногена и других факторов. При этом в клубочках

падает градиент давления между капилляром и гломерулярной капсулой, что ведет к прекращению фильтрации. Эго приводит к тяжелой дистрофии и некрозу наиболее функционально отягощенных отделов нефрона – проксимальных канальцев. Развивается некротический нефроз, а в связи с длительно сохраняющейся ишемией коры – симметричные кортикальные некрозы почек, что обусловливает острую почечную недостаточность.

В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются иентролобулярные некрозы печени; появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатых рети к улоэндотел ионитов. Все эти изменения определяют развитие острой печеночной недостаточности. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.

Шоковое легкое характеризуется гемостазом и тромбами в микроцир-куляторном русле, очагами ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Изменения миокарда при шоке заключаются в развитии дистрофии и некробиоза кардиомицитов: исчезновения гликогена, появления липидов, контрактур и фрагментации миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза. Выраженные структурные повреждения при шоке выявляют не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.

Шок – тяжелое патологическое состояние, характеризующееся циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) после сверх-сильного воздействия на гомеостаз.

Различают 4 типа шока.

•Гиповолемический шок обусловлен быстрым уменьшением на 20% и более объема циркулирующей крови, что отмечается при острой кровопотере, обезвоживании. Так, потеря жидкости и электролитов возможна при обширных ожогах (вследствие выхода плазмы из поврежденных микро-циркуляторных сосудов), при тяжелой рвоте, профузной диарее.

•Кардиальный шок развивается в ответ на снижение ударного объема при поражении сердца. Это наблюдается при инфаркте миокарда, тяжелом миокардите, острой митральной или аортальной недостаточности, тромбозе протезированного клапана, разрыве межжелудочковой перегородки, гемотампонаде сердечной сорочки. Выраженное падение АД приводит к значительному снижению кровенаполнения тканей, аналогичному гиповолемическим изменениям.

•Септический (токсико-инфекционный) шок возникает при наличии инфекционного процесса, вызванного грамотрицательной (Е. coli, Proteus, Klebsiella и др.), реже грамположительной (стафило-, стрепто-, пневмококки) микрофлорой. Выделяемые токсины (прежде всего эндотоксины) активируют системы

комплемента, коагуляции, фибринолиза, а также тромбоциты и нейтрофилы. В результате стимулируется образование оксида азота (мощного вазодилататора), ФНО- а, интерлейкинов (ИЛ), вызывающих острую недостаточность кровообращения.

• Сосудистый (перераспределительный) шок может быть нейрогенным (травматическим, болевым, при повреждении спинного мозга, как осложнение наркоза) или анафилактическим, вызванным генерализованными реакциями гиперчувствительности. Вследствие выраженной вазодилатации, повышения проницаемости капилляров и артериовенозного сброса возникает перераспределение внутрисосудистого объема крови, сопровождающееся значительным снижением общего периферического сосудистого сопротивления. Шок в своем развитии проходит 3 стадии.

•Нспрогрессирующая (ранняя) стадия характеризуется снижением давления крови, объема сердечного выброса с сохранением относительно нормального кровенаполнения жизненно важных органов. Это происходит за счет компенсаторной вазоконстрикции в сосудах, прежде всего кожи и кишечника. При истощении адаптивных механизмов шок переходит в следующую стадию.

•Прогрессирующая стадия шока отличается выраженной клинической симптоматикой, глубоким коллапсом, обусловленным пониженным кровенаполнением всех органов и тканей (тканевой гипоперфузией из-за увеличивающейся артериальной дилатации), развитием метаболических и циркуляторных расстройств.

•При необратимой стадии шока наблюдается выраженная недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла с нарушением целостности сосудистой стенки, быстро нарастающей полиорганной недостаточностью, заканчивающейся смертью больного.

При морфологическом исследовании при этом отмечаются генерализованные дистрофические и некротические изменения, явления ДВС-синдрома (петехиальные кровоизлияния, стаз, тромбы в микроциркуляторном русле). Помимо этого, в связи с особенностями строения и функционирования различных органов в каждом из них возникают своеобразные изменения – шоковые органы. Так, для шоковой почки характерно развитие некротического нефроза (некроза эпителия извитых канальцев). Шоковое легкое проявляется очагами ателектазов, серозно-геморрагического отека, иногда с выпадением нитей фибрина (гиалиновые мембраны). В мозге возникает ишемическая энцефалопатия, заключающаяся в наличии отека, точечных кровоизлияний и очагов некроза. В сердце наблюдают мелкие, преимущественно субэндокардиальные очаги кровоизлияний и некроза миокарда, жировую дистрофию кардиомиоцитов с явлениями их пересокращения. В надпочечниках происхо-дит уменьшение вплоть до полного исчезновения в корковом слое липидов, использующихся для синтеза стероидных гормонов. В ЖКТ обнаруживают кровоизлияния, эрозии и острые язвы в слизистой оболочке. Шоковая печень отличается жировой дистрофией гепатоцитов, а в отдельных случаях даже их центролобулярными некрозами.

Прогноз шока зависит от его типа, тяжести, стадии, на которой начато лечение,

возникающих осложнений. В настоящее время при тяжелом кардиогенном или септическом шоке летальность достигает 50% и выше.

Гиповолемический шок проявляется уменьшением объема циркулирующей крови. Наиболее частая причина – тяжелая острая кровопотеря. При обширных ожогах с утратой 10 % и более поверхности кожи гиповолемия является следстви ем выпотевания плазмы из поврежденного микроциркуляторно-го русла, хотя в этом случае она развивается медленнее, чем при обширном кровотечении, а сгущение крови выражено сильнее. Гиповолемический шок вызывает тяжелая дегидратация при сильной многократной рвоте и профузном поносе.

Нормальный взрослый мужчина может потерять до 550 мл крови, т.е. около 10 % циркулирующей крови, без какой-либо выраженной симптоматики. Этот объем восстанавливается через несколько часов за счет перехода внесосулистой жидкости в сосуды. Возмещение плазменных белков занимает 1–2 сут. а восстановление эритроцитной массы – несколько недель. Утрата 25 % объема крови (около 1250 мл) приводит к значительной гиповолемии в течение следующих 36 ч. а быстрая потеря около 50 % массы крови сопровождается наступлением комы (тяжелое бессознательное состояние) и смерти.

Кардиогенный шок развивается в ответ на острое снижение объма сердечного выброса (минутный объем сердца, т.е. объем крови, выбрасываемый желудочками за 1 мин). Он бывает при инфаркте миокарда, при быстро образующихся дефектах клапанов сердца или при гемопернкарде с тампонадой сердечной сорочки. Снижается центральное венозное и желудочковое диастолическое давление. Изменения аналогичны тем. что бывают при гиповолемии и связаны с падением кровяною давления и снижением кровенаполнения тканей. Смертность при кардиогенном шоке достигает 80 %.

Септический шок возникает при распространении возбудителей тяжелых воспалительных и инфекционных процессов, он может осложнять инфицированные ожоги и быть следствием различных хирургических вмешательств (на урогенитальном и желчевыносятем трактах, при полостных операциях) в случае занесения инфекции. Этот шок встречается улиц с иммунодефицитными состояниями, в частности, при лейкозах и лимфомах, а также как осложнение иммуносупрессивной ie-рапии. Септический шок обычно вызываю! грамогрина тельные бактерии, выделяющие эндотоксин E.coli. Proteus. Klebsiella. Bacteroides и.

особенно при ожогах. Pseudomonas aeruginosa. Го-разло реже причиной шока становятся грамположительные бактерии: стафилококки, стрептококки или пневмококки.

Считается, что при воздействии эндотоксинов важную патогенетическую роль играют активация комплемента, коагуляция, фибринолитическая и кининовая системы с последующей активацией тромбоцитов и нейтрофильных лейкоцитов. Эндотоксины способствуют быстрому освобождению оксида азота (NO) (см. главу II), фактора некроза опухоли а, эндорфинов, интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 и ИЛ-8) и

других цитокинов, входящих в группу эндогенных медиаторов, участвующих в патогенезе шока.

Различают три стадии шока: непрогрессирующую (ранний шок), прогрессирующую и необратимую. Для первой из них характерно компенсированное снижение давления крови, снижение объема сердечного выброса, расширение сосудов с сохранением нормального кровенаполнения органов. Второй сталии присуще пониженное кровенаполнение органов и начало метаболических и циркуляторных расстройств. В третью, необратимую, стадию возникает недостаточность кровообращения на уровне микроциркуляторного русла, повреждаются эндотелий, затем мембраны клеток в тканях. Потом наступает гибель поврежденных клеток, сопровождающаяся функциональной недостаточностью внутренних органов. Третья сталия шока заканчивается смертью.

При аутопсии наибольшие изменения находят в головном мозгу, сердце, легких, почках и надпочечниках. В мозге может возникать ишемическая энцефалопатия, в сердце появляются субэндокардиальные кровоизлияния или участки некроза, а также участки сжатия и уплотнения мышечных волокон сердца, в которых происходит укорочение саркомер, фрагментация Z-дисков. искривление миофиламентов и вытеснение митохондрий. Для шокового легкого характерны очаги ателектаза (спадение легочной ткани), серозно-геморрагичсскин отек, иногда с выпадением фибрина в просвет альвеол, а также с тромбами в микроциркуля торном русле. В почках развивается некроз эпителия канальцев Изменения в надпочечниках выражаются в липидном истощении клеток коры, прогрессирующем от ретикулярной к пучковой зоне, чю отражает сложные процессы функциональной перестройки, направленные на использование ли пидов для синтеза стероидов. Реже обнаруживаются кровоиз лияния и участки некроза (острые язвы) в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, сходные поражения в печени, где также может быть ожирение гепатоцитов.

52. Кардиогенный шок: определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Кардиогенный шок: определение

Шок – остро развивающийся патологический процесс, характеризующийся

циркуляторным коллапсом (острой недостаточностью кровообращения) в ответ на сверхсильное воздействие на гомеостаз.

Кардиогенный шок – разновидность шока, возникающая при остром снижении сократительной функции миокарда, что ведёт к быстрому падению ударного объёма сердца и набуханию афферентной (преимущественно гипоксической) импульсации, следствием чего является резкое снижение кровенаполнения тканей и развитие тканевой гипоперфузии.

Ключевые признаки кардиогенного шока: