1 Семестр / Рейтинг №1 +

Она определяет начало развития тромба.

Процесс коагуляции фибрина приводит к прогрессированию тромба и определяет его размеры.

Тромбоз - универсальная причина различных патологических состоянии. Тромбы: макроскопические признаки - сухие плотные матовые свертки белого, красного цвета или слоистые.

прикреплены к стенке сосуда, с трудом извлекается из сосуда Они могут возникать в любом участке кровеносной системы - артериях, венах, капиллярах и камерах сердца.

Различают тромбы Пристеночные Обтурирующие Дилатационные в аневризмах Мигрирующие Шаровидные в полости предсердий

Тромб смешанного строения

Головка тромба (поля склеивания тромбоцитов «поля Цана») Тело тромба состоит из фибрина и эритроцитов

Посмертный кровяной сверток Макроскопические признаки: кровяной сверток дряблый, гладкий, не прикреплен к

стенке сосуда, красного, белого цвета, или смешанный Микроскопическое строение: беспорядочное расположение фибриновых нитей

Виды тромбоза вен:

1.Вен нижних конечностей (икроножных, бедренных, подвздошных вплоть до нижней полой вены (флеботромбоз);

2.Венозных сплетений малого таза -парапростатического, влагалищно-маточного, геморроидального.

3.Воротной;

4.Селезеночной;

5.Брыжеечных;

6.Почечных;

7.Катетеризационные тромбы (подключичная, лучевая вены)

ПРИЧИНЫ ТРОМБОЗА ВЕН

4)Венозный застой при: а) местном венозном полнокровии (тромбофлебит, флеботромбоз, сдавление опухолью, лигатурой, увеличенными лимфатическими узлами) б) общем венозном полнокровии (хроническая правожелудочкая сердечная недостаточность при хронических болезнях легких, пороках грудной клетки, тромбозе легочной артерии, пороках сердца)

5)Условия тромбообразования в венах: а) наличие клапанов в венах; б) низкая скорость кровотока; в) слабое развитие мышечной оболочки вен.

Строение и осложнения венозных тромбов По строению венозный тромб - красный тромб (тромбоциты, фибрин, эритроциты),

образуется быстро при медленном токе крови. Осложнения тромбозов вен в зависимости от локализации:

Мозговых вен: отек и набухание головного мозга Брыжеечных вен: венозный инфаркт кишечника Вен нижних конечностей: пристеночный тромбоз вен -тромбоэмболия ветвей

легочной артерии; обтурирующий тромбоз вен - отеки нижних конечностей; трофические язвы голени, стоп Селезеночной вены - местное венозное полнокровие (цианотическая индурация) и спленомегалия

Почечной вены - местное венозное полнокровие (цианотическая индурация)

Строение и осложнения тромбоза артерий

По строению тромбы артерий - белые (тромбоциты, эритроциты, фибрин, нейтрофилы), смешанные.

Причины развития: 1) атеросклероз аорты и ее ветвей; 2) аневризмы артерий 3) артерииты; 4) артерио-венозные пороки (мальформации); 5) опухоли сосудов По локализации тромбоз представлен:

Аорты - тромбоэмболия артерий БКК Коронарных артерий - инфаркт миокарда мозговых артерий - инфаркт головного мозга

нижних конечностей - сухая гангрена, трофические язвы, атрофия кожи, мышц Почечных артерий - инфаркт почки с развитием постинфарктного рубца

ТРОМБЫ В АОРТЕ В стенке брюшного отдела аорты -множественные атеромы, придающие интиме

бугристый вид, в устье правой общей подвзошной артерии имеется обтурирующий тромб красного цвета.

Тромбы в сердце По строению: белые или смешанные тромбы (тромбоциты, фибрин, эритроциты,

нейтрофилы), образуются медленно при быстром токе крови (часто в ушках предсердий, полостях желудочков сердца)

Причины тромбоза полостей сердца:

а) пороки сердца (врожденные, приобретенные); б) инфаркт миокарда (субэндокардиальный, трансмуральный); в) опухоли сердца (миксома); г) инфекционный эндокардит; д) сердечная недостаточность

Значение тромбов в сердце Благоприятное значение: укрепление миокарда левого желудочка при дилатации его

в случае развития постинфарктной аневризмы верхушки сердца Неблагоприятное значение:

6)препятствие току крови при пороках сердца и образовании шаровидного тромба (например, при митральном стенозе -шаровидный тромб левого предсердия),

7)тромбоэмболия артерий БКК с развитием инфарктов, гангрены, трофических язв

внутренних органов и кожи нижних конечностей; 8) септический аутолиз тромбов - бактериальная эмболия артерий БКК с развитием септических инфарктов внутренних органов.

Общие исходы тромбов Благоприятные Асептический аутолиз

Организация (развитие соединительной ткани) Васкуляризация, канализация (неоангиогенез) Обызвествление (петрификация, омелотворение) Неблагоприятные Тромбоэмболия артерий или вен органов с развитием инфарктов, гангрены,

впоследствии постинфарктных рубцов и атрофии органов Септическое расплавление (аутолиз)

Организация тромба, развитие рыхлой волокнистой соединительной ткани в месте фиксации тромба

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в про свете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

• Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.

Факторы патогенеза:

а Местные факторы: изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение (неправильности) тока крови.

6 Общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменения качества крови (повышение вязкости).

Риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

1.Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.

2.Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).

3.Атеросклероз.

4.Злокачественные опухоли.

5.Беременность.

6.Врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции (предрасполагают к рецидивирующему тромбозу).

Механизм образования тромба.

•Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия

•Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок),

поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада). Стадии морфогенеза тромба:

1.Агглютинация тромбоцитов.

а. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности кровяных пластинок, СТйМулирусюгКоллагеном III и IV типа, медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2.Секреция тромбоцитами аденозиндифосфата (АДФ) и тромбоксана А2, вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию пластинок (блокирование образования тромбоксана А2 небольшими дозами ацетилсалициловой кислоты лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.

в. Агрегация тромбоцитов – образование первичной тромбоцитарной бляшки.

3.Коагуляция фибриногена с образованием фибрина (стабилизация первичной тромбоцитарной бляшки).

•Происходит при активации системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

а. Внутренняя система свертывания запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор III), высвобождающимся при конформационных изменениях их мембраны.

4.Внешняя система запускается тканевым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденно го эндотелия (тканей), и активирующим фактором VII.

•В конечном счете оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и тромбоксана А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

Электронно-микроскопическая к а р-т и н а: в этой стадии обнаруживаются скопления дег-ранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разрушенного эндотелия.

5.Агглютинация эритроцитов.

6.Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

а. Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях).

7.Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах).

в. Смешанный тромб имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба (чаще образуется в венах, в полости аневризмы аорты и сердца).

г. Гиалиновый тромб – особый вид тромба: образуется в сосудах

микроциркуляторного русла, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.

В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим (закупоривающим).

При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе. Макроскопическая картина:

а) тромб в аорте обычно представлен пристеночным суховатым образованием серо-красного цвета с гофрированной тусклой поверхностью, фиксированным к интиме в области головки; тело и хвост лежат свободно. Интима аорты неровная,

с многочисленными фиброзными бляшками, участками изъязвления;

9.тромбы в венах (глубокие вены нижних конечностей), как правило, имеют вид темно-красных суховатых масс с тусклой поверхностью, обтурируют просвет сосуда, связаны с внутренней оболочкой сосуда в области головки.

Отличие тромбов от посмертных сгустков: посмертные сгустки эластичной консистенции, блестящие, лежат свободно в просвете сосудов и полостях сердца. Микроскопическая картина. Смешанный тромб в вене: просвет вены обтурирован тромбом, состоящим кз нитей фибрина, между которыми видны эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

Исходы тромбоза благоприятные.

1 Асептический аутолиз (растворение тромба).

• Осуществляется преимущественно фибринолитической ситемой:

10.циркулирующий проэнзим плазминоген и активатор плазминогена (выделяемый эндотелием) связываются с фибрином;

11.плазминоген превращается в плазмин (основной фибринолитический фермент);

12.растворение фибрина с помощью плазмина (при этом в крови появляются фибринопептиды – продукты деградации фибрина).

• В растворении тромба участвуют также протеолитические ферменты макрофагов, лейкоцитов.

2.Организация тромба, т е. замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы; процесс может сопровождаться канализацией и васкуляризацией (восстановлением проходимости сосуда).

3.Обызвествление (в венах при этом возникают камни – флеболиты). Исходы тромбоза неблагоприятные.

4.Отрыв тромба с развитием тромбоэмболии.

5.Септическое расплавление тромба, возникающее при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что может привести к

тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при септикопиемии).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью Обтурирующие тромбы в артериях приводят к развитию инфарктов и гангрены Тромбоз вен может привести к смерти от тромбоэмболии легочной артерии.

ТРОМБОЗ

Тромбоз (от греч. thrombus — сверток, сгусток) — прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца.

Выделяют общие и местные факторы тромбообразования.

•Общие факторы. Наблюдаются нарушение соотношения между системами гемостаза (свертывающей и противосвертывающей системами крови) и изменения качества крови (вязкости: при тяжелой дегидратации организма, увеличении содержания в крови форменных элементов и грубодисперсных белковых фракций, при гиперлипидемии).

•Местные факторы. Происходят деструкция сосудистой стенки, нарушение структуры и функции эндотелия, замедление и нарушение кровотока (завихрения крови, турбулентное движение).

Часто тромбы развиваются у послеоперационных больных, находящихся на длительном постельном режиме, при хроническом общем венозном застое в связи с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, атеросклерозе, злокачественных новообразованиях, врожденных и приобретенных состояниях гиперкоагуляции, у беременных.

Тромбообразование состоит из стадий: агглютинации тромбоцитов, коагуляции фибриногена, агглютинации эритроцитов, преципитации плазменных белков.

•Агглютинация тромбоцитов. Адгезия тромбоцитов к поврежденному участку интимы сосуда происходит за счет тромбоцитарного фибронектина и коллагена III и IV типов, входящих в состав базальной мембраны. Это вызывает связывание вырабатываемого эндотелиоцитами фактора Виллебранда, способствующего агрегации тромбоцитов и фактора V. Разрушающиеся тромбоциты освобождают аденозиндифосфат, тромбоксан А,, обладающий сосудосуживающим действием и способствующий замедлению кровотока и увеличению агрегации кровяных пластинок, а также выбросу серотонина, гистамина и тромбоцитарного фактора роста. Небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (аспирина) блокируют образование тромбоксана Аг что лежит в основе профилактики тромбообразования. Происходит активация фактора Хагемана (XII) и тканевого активатора (фактор III, тромбопластин), запускающих коагуляционный каскад. Поврежденный эндотелий активирует прокон-вертин (фактор VII), протромбин (фактор II) превращается в тромбин (фактор Па), что и вызывает развитие следующей стадии.

•Коагуляция фибриногена. Сопровождается дальнейшей дегрануляцией тромбоцитов, выделением аденозиндифосфата, тромбоксана А?, фибриноген

трансформируется в фибрин. Формируется нерастворимый фибриновый сверток, захватывающий форменные элементы, компоненты плазмы крови, процесс становится необратимым и ведет к развитию последующих стадий.

•Агглютинация эритроцитов.

•Преципитация плазменных белков.

Морфология тромба В зависимости от строения и внешнего вида тромба различают следующие.

•Белый тромб. Состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке, обычно в артериях, между трабекулами эндокарда, на створках клапанов сердца при эндокардитах.

•Красный тромб. В состав входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови (в венах).

•Смешанный тромб. Включает тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты и встречается в любых отделах кровеносного русла и в полостях сердца, аневризмах (рис. 3.8). В этом тромбе имеется небольшая, тесно связанная с сосудистой стенкой головка (по строению — белый тромб), тело (смешанный тромб) и рыхло прикрепленный к интиме хвост (красный тромб). Хвост может отрываться и превращаться в тромбоэмбол.

•Гиалиновый тромб. Множественные тромбы формируются только в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожоговой болезни, тяжелых травмах, ДВСсиндроме, обезвоживании организма, тяжелой интоксикации и т.п. В их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную, бесструктурную массу со слабоположительной гистохимической реакцией на фибрин.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на:

•пристеночные (по строению белый или смешанный), например, тромб на атеросклеротических бляшках, суживающий просвет сосуда;

•обтурирующие (обычно красный), полностью закрывающие просвет сосуда. По течению тромбы могут быть локализованными и прогрессирующими (растущими потоку крови).

Различают еще ряд особых видов тромбов.

•Марантический тромб (от греч. marasmas — изнурение, упадок сил). Обычно этот тромб смешанный, возникает в поверхностных венах нижних конечностей, синусах твердой мозговой оболочки при истощении, дегидратации организма, иногда у стариков.

•Опухолевый тромб. Образуется при врастании злокачественного новообразования в просвет вены и разрастании потоку крови или при закупорке конгломератом опухолевых клеток просветов микрососудов. При истинной полицитемии встречаются красные тромбы в венах, тогда как при лейкозах в микрососудах часто обнаруживаются лейкемические тромбы, состоящие из атипичных клеток и свернувшейся крови.

•Септический тромб. Инфицированный, смешанный тромб в венах развивается при гнойных васкулитах, сепсисе.

•Шаровидный тромб. Образуется при отрыве от эндокарда левого предсердия больного с митральным стенозом. Вследствие значительного сужения левого атриовентрикулярного отверстия тромботические массы не могут выйти и, свободно двигаясь в камере сердца, увеличиваются в размерах, приобретают форму шара, гладкую поверхность, так как отшлифовываются током крови и трением об эндокард. Этот тромб может закрыть отверстие клапана и остановить кровоток, что вызывает у больного обморок. После падения человека тромб откатывается, и гемодинамика восстанавливается; больной приходит в сознание.

•Дилатационный тромб. Развивается в аневризмах и также может иметь округлую форму.

Исходы тромба Исходы тромба могут быть благоприятные и неблагоприятные.

Благоприятный исход. Уже на 5-й день после образования тромба со стороны интимы начинается проникновение в него фибробластов и развивается организация, т.е. замещение тромба врастающей соединительной тканью (рис. 3.9). Начинается с 6-11-го дня, в результате контракции (сжатия) и ре-тракции (отслоения от стенки сосуда) тромботических масс в них могут образоваться каналы, развивается канализация тромба, через 5 нед заканчивается васкуляризация тромботических масс с частичным восстановлением кровотока. Возможно обызвествление (флеболиты) и, очень редко, даже оссификапия тромбов. Иногда отмечается асептический аутолиз тромба под действием фибринолитической системы (прежде всего плазмина) и протеолитических ферментов макрофагов и нейтрофилов.

Неблагоприятный исход. Возникает при отрыве тромба или его части, образовании тромбоэмбола, при септическом (гнойном) расплавлении тромботических масс в связи с попаданием в них гноеродных бактерий.

Значение тромба определяется быстротой его формирования, локализацией, распространенностью, степенью сужения просвета пораженного сосуда. Тромбы в мелких венах клетчатки малого таза не вызывают каких-либо патологических изменений в тканях, так же как и небольшие, практически не нарушающие гемодинамику пристеночные тромбы в крупных артериях. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной инфарктов, гангрены. Тромбоз селезеночной вены может обусловить венозный инфаркт органа, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может стать источником тромбоэмболии легочной артерии. Особенно большую опасность в отношении тромбоэмболии имеют прогрессирующие и септические тромбы. Иногда заполнение тромботическими массами аневризмы аорты или сердца способствует укреплению сосудистой стенки вследствие организации тромбов.

Шероховатые, плотные, крошащиеся тромботические массы, прикрепленные к сосудистой стенке, отличаются от гладких, эластичных, свободно лежащих посмертных сгустков крови, что помогает их дифференцировке на вскрытии.

50. Шок: определение понятия, типы, стадии. Макро- и микроскопические изменения в органах при шоке.

Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации

Для шока характерны:

снижение сердечного выброса

периферическая вазодилатация Причины шока:

снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжёлой сердечной недостаточности)

распространённая периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжёлой травме, сопровождающейся гипотензией)

Типы шока:

Гиповолемический шок – острое уменьшение объёма циркулирующей крови:

тяжёлая кровопотеря

потеря жидкости при ожогах

неукротимая рвота и диарея и др.

Кардиогенный шок – снижение сердечного выброса:

обширный инфаркт миокарда

другие состояния, приводящие к острой сердечной недостаточности

Септический шок (токсико-инфекционный):

чаще связан с грамотрицательными микроорганизмами, выделяющими эндотоксин (эндотоксический шок)

реже – с грамположительными микроорганизмами

периферическая вазодилатация → относительная гиповолемия и снижение перфузии

массивное повреждение эндотелия токсином → активация внутренней системы свертывания (фактор XII Хагемана) → ДВС-синдром

Сосудистый шок:

Анафилактический

при реакциях гиперчувствительности

Нейрогенный (вазодилятация периферического сосудистого русла)

травматический шок

Стадии шока:

Непрогрессирующая (ранняя стадия):

компенсаторные механизмы поддерживают перфузию жизненно важных органов

снижение давления

снижение сердечного выброса

дилятация сосудов при сохранении кровенаполнения органов

Прогрессирующая стадия:

истощение компенсаторных механизмов

тканевая гипоперфузия

метаболический ацидоз

«секвестрация» крови в расширенном капиллярном русле

глубокий коллапс

Необратимая стадия:

необратимые повреждения органов и метаболические расстройства, несовместимые с жизнью

отёк

стаз

кровотечение

кровоизлияния

микротромбы

некрозы

инфаркты

Морфологические проявления шока:

в внутренних органах:

гипоксические повреждения (дистрофия и некроз)

стаз и микротромбы в микроциркуляции

повышенная проницаемость капилляров

геморрагии

часто присоединяется ДВС-синдром:

множественные тромбы в микроциркуляции → коагулопатия потребления

резкое снижение факторов свертывания

стимуляция фибринолиза → геморрагический синдром:

множественные кровоизлияния на коже, слизистых, серозных оболочках и во внутренних органах

Изменения в органах при шоке:

Ишемическая энцефалопатия

Головной мозг:

фокусы некроза

мелкие кровоизлияния

Некоронарогенные некрозы миокарда

Лёгкие:

очаги ателектаза

серозно-геморрагический отёк с выпадением фибрина в просвет альвеол

(гиалиновые мембраны)