1 Семестр / Рейтинг №1 +

ОСЛОЖНЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ

•Острая или хроническая постгеморрагическая анемия;

•Геморрагический шок;

•Коллапс.

– Диапедезные кровоизлияния: в кожу, десны, ткань головного мозга при лейкозе Кровоподтеки (1-2 sm) - плоские подкожные кровоизлияния

КРОВОТЕЧЕНИЕ ПУТЕМ РАЗЪЕДАНИЯ СТЕНКИ СОСУДА ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЕ Арозия сосуда в дне хронической язвы

ИСХОДЫ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

•Благоприятные: Рассасывание (аутолиз); инкапсуляция;

•Организация с формированием рубца

•Гемосидероз;

•Формирование кисты.

•Неблагоприятные:

•Нагноение;

•Разрыв органа;

•Разрушение и недостаточность органа

Кровотечение (теморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца воружающую среду (наружное кровотеченили в полости тела (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Виды кровоизлияния:

а Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости.

6 Геморрагическое пропитывание – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

в. Кровоподтеки (синоним – экхимозы) – плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

г. Петехии – мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. Причины кровотечения (кровоизлияния).

1 Разрыв стенки сосуда (при ранении стенки или развитии в ней патологических процессов воспаления, некроза, аневризмы).

2 Разъедание стенки сосуда (при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли).

3 Повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся днапедезом эритроцитов (от греч. dia – через и pedao - скачу). Диапедезные кровоизлияния

(мелкие, точечные) возникают в сосудах микроциркуляции.

•Кровотечения и кровоизлияния имеют большое клиническое значение, осложняя самые разнообразные заболевания.

•Кровоизлияние в головной мозг часто осложняет гипертоническую болезнь: большие кровоизлияния (гематомы) обычно возникают вследствие разрыва микроаневризм, мелкие – путем диапедеза.

Исход кровоизлияния.

а. Образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина).

6. Инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью. в. Нагноение при присоединении инфекции.

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровотечение, или геморрагия (от греч. haima — кровь и rhein — течь) — выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение), в полости тела или просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего — гемоперикард, гемоторакс, гсмоперитонеум или гемартроз (соответственно в полость перикарда, плевры, в брюшную полость или в полость сустава).

По источнику выделяют следующие кровотечения: артериальное, венозное, артериально-венозное, капиллярное, паренхиматозное, сердечное. Разновидности кровоизлияний Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается

экстраваскулярно в тканях. Различают несколько видов кровоизлияний: гематома, геморрагическое пропитывание, кровоподтек, петехии.

•Гематома — кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости, заполненной кровью (рис. 3.6).

•Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) — кровоизлияние с сохранением структуры ткани.

•Кровоподтек (синяк) — плоское кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках. Кровоподтек диаметром до 2 см называется экхимоз.

•Петехии — точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных оболочках и во внутренних органах. Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, — геморрагическая пурпура.

Механизмы развития кровотечений Механизмами развития как кровотечений, так и кровоизлияний являются:

•разрыв (haemorragia per rhexin), возникающий вследствие травм неизмененного, варикозно расширенного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы

пораженной сосудистой стенки;

•разъедание (haemorragia per diabrosin), или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении всей толщи сосудистой стенки воспалением (чаше гнойным), злокачественной опухолью, некрозом (казеозный некроз в кровоточащей туберкулезной каверне), воздействии химических веществ (желудочный сок может вызвать кровотечение из язвы желудка), прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности;

•диапедез (haemorragia per diapedesin, от греч. dia — через, pedao — скачу),

отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах. Сравнительно часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, гемофилии, уремии.

Склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение получила название геморрагического диатеза. Такое состояние связано с качественным или количественным изменением тромбоцитов, недостаточностью гемокоагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки как наследственного, так и приобретенного происхождения.

Причинами кровотечений (кровоизлияний) являются:

•повышенная ломкость сосудистой стенки. Это отмечается при врожденных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, стероидной терапии;

•дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении любого генеза, наследственные или приобретенные ослабления адгезии (болезни фон Виллебранда, Бернара-Сулье, наследственный геморрагический диатез и др.), ослабленная агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов;

•недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилия А по фактору VIII, гемофилия В по фактору IX, болезнь фон Виллебранда, по другим факторам свертывания крови) или чаше приобретенного происхождения (при заболеваниях печени, дефиците витамина К, некоторых иммунных поражениях);

•избыточная внутрисосудистая коагуляция, как, например, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС-синдроме).

Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излившейся крови, организация, инкапсуляция, формирование «ржавой» кисты, как правило, в головном мозге, где цвет обусловлен образованием гемосидерина) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного, хотя общее количество излившейся крови обычно не превышает 100-200 г. При артериальном кровотечении могут развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом. Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгс-моррагическую

анемию. Значение кровоизлияния зависит прежде всего отего локализации и лишь затем от его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг могут вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного, тогда как даже массивные неосложненные кровоизлияния в подкожную клетчатку не представляют опасности для жизни.

49. Тромбоз: определение понятия, общие и местные факторы тромбообразования, стадии развития тромба. Виды и строение тромбов, их исходы.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сердца или кровеносных и лимфатических сосудов; образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Тромбоз выступает как важнейший механизм гемостаза, однако вследствие этого может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов и гангрены.

Общие и местные факторы тромбообразования

Общие факторы

Нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови что приводит к гиперкоагуляции.

Изменения качества крови:

Повышение вязкости крови (дегидратация, увеличение форменных элементов, грубодисперсные белковые фракции).

Гиперлипидемия.

Ситуации, повышающие риск тромбоза:

Длительный постельный режим после оперативных вмешательств.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие).

Атеросклероз.

Злокачественные опухоли.

Беременность.

Врожденные или приобретённые состояния гиперкоагуляции.

Местные факторы

Сосудистые — повреждение сосудистой стенки при атеросклерозе, воспалении и пр. что приводит к обнажению субэндотелиального коллагена и активации тромбоцитов.

Гемодинамические — замедление кровотока, вихревые и турбулентные движения крови вследствие чего усиливается агрегация форменных элементов.

Нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки согласно триаде Вирхова (нарушение тока крови, нарушение состава крови).

Стадии развития тромба (механизм тромбообразования состоит из нескольких последовательно сменяющих друг друга этапов)

1. Агглютинация тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену III и IV типов в месте повреждения эндотелия с участием тромбоцитарного фибронектина и фактора Виллебранда, вырабатываемого эндотелием.

Конглютинация (склеивание) тромбоцитов под действием секретируемых при дегрануляции веществ (АДФ, тромбоксан А , гистамин, серотонин,

PDGF и др.).

Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки (первичный тромб).

2. Коагуляция фибрина

Повреждённый эндотелий активирует запуск обоих путей коагуляционного каскада:

Внутренний путь: контактная активация фактора XII (фактор Хагемана) коллагеном и фосфолипидами тромбоцитов (фактор III) вследствие чего протромбин превращается в тромбин.

Внешний путь: запуск тканевым тромбопластином (тканевой фактор, фактор III), выделяемым из повреждённого эндотелия, активирующим фактор VII.

В конечном итоге тромбин превращает фибриноген в фибрин, что приводит к стабилизации первичной тромбоцитарной бляшки и формированию нерастворимого фибринового сгустка.

При электронной микроскопии в этой стадии обнаруживаются скопления дегранулированных тромбоцитов и фибрина вблизи разрушенного эндотелия.

3. Агглютинация эритроцитов

Склеивание эритроцитов в замедленном кровотоке что ведёт к насыщению тромба красными форменными элементами.

4. Преципитация белков плазмы крови

Отложение плазменных белков (преципитация) формирует последний слоёный компонент тромба.

Виды тромбов и их строение

Белый тромб

Состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.

Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях, эндокарде, на створках клапанов при эндокардитах).

Красный тромб

Содержит тромбоциты, фибрин и большое число эритроцитов.

Формируется быстро при медленном кровотоке (обычно в венах).

Смешанный (слоистый) тромб

Содержит элементы белого и красного тромбов, имеет пёстрый вид и слоистую структуру.

Часто образуется в венах, аневризмах аорты и полостях сердца.

Строение смешанного тромба:

Головка (по строению соответствует белому тромбу) — крепится к эндотелию «поля Цана».

Тело (смешанная часть) — содержит фибрин, эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

Хвост (область, соответствующая красному тромбу) — рыхло прикреплён к интиме, может отрываться и превращаться в тромбоэмбол.

Гиалиновый тромб

Образуется в сосудах микроциркуляторного русла при шоке, ожогах, тяжелых травмах, ДВС-синдроме, интоксикациях.

Состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, гомогенная бесструктурная масса, редко содержит фибрин.

Особые виды тромбов

Марантический тромб — смешанный тромб поверхностных вен при истощении и дегидратации, нередко у пожилых.

Опухолевый тромб — формируется при врастании опухоли в просвет вены или закупорке опухолевыми клетками микрососудов.

Септический тромб — инфицированный смешанный тромб при гнойных васкулитах и сепсисе.

Шаровидный тромб — возникает в полости левого предсердия при митральном стенозе; форма шара и гладкая поверхность обусловлены свободным движением в полости сердца.

Дилатационный тромб — образуется в аневризмах, часто имеет округлую форму.

По отношению к просвету сосуда

Пристеночные (по строению — белые или смешанные), например, тромб на атеросклеротических бляшках, что приводит к сужению просвета.

Обтурирующие (обычно красные), полностью закрывающие просвет сосуда.

Локализованные и прогрессирующие (растущие вследствие присоединения новых форменных элементов).

Морфологические признаки тромбов

Макроскопические проявления

Белые тромбы — плотные, матовые, светло-серого или белого цвета.

Красные тромбы — плотные, матовые, темно-красного цвета.

Смешанные — пёстрый вид, слоистая структура, в аорте пристеночные серокрасные образования с гофрированной поверхностью, фиксированные в области головки; тело и хвост лежат свободно.

Венозные тромбы (вены нижних конечностей) — темно-красные, суховатые массы с тусклой поверхностью, часто обтурируют просвет сосуда и связаны с интимой в области головки.

Отличие от посмертных сгустков:

Тромбы — шероховатые, плотные, крошащиеся, прикреплены к стенке сосуда.

Посмертные сгустки — гладкие, эластичные, блестящие, лежат свободно в просвете.

Микроскопические проявления

Смешанный тромб в вене обтурирует просвет: прочно переплетённые нити фибрина между которыми расположены эритроциты, тромбоциты, лейкоциты.

Гиалиновый тромб — гомогенная масса преципитированных белков и форменных элементов без чётко выраженного фибринового каркаса.

Исходы тромбов

Благоприятные исходы

Асептический аутолиз

Вследствие этого плазминоген, активатор плазминогена (эндотелиальный), связываются с фибрином.

Превращение плазминогена в плазмин что приводит к растворению фибрина и появлению фибринопептидов.

В процесс вовлечены также протеолитические ферменты макрофагов и нейтрофилов.

Организация тромба

Замещение тромба соединительной тканью (фибробласты проникают со стороны интимы).

Канализация (образование новых сосудистых каналов) и васкуляризация (неоангиогенез) что приводит к частичному восстановлению проходимости сосуда.

Обызвествление (флеболиты, петрификация); редко — оссификация.

Неблагоприятные исходы

Тромбоэмболия

Отрыв тромба или его части приводит к эмболии артерий или вен, что может вызывать инфаркты, гангрену, трофические язвы органов и тканей.

Септическое расплавление

Проникновение гноеродных бактерий в тромботические массы ведёт к тромбобактериальной эмболии и образованию септических инфарктов.

Значение тромбов в различных локализациях

Вены

Венозный застой что приводит к тромбозу при:

Местном венозном полнокровии (тромбофлебит, флеботромбоз, сдавление опухолью, лигатурой).

Общем венозном полнокровии (хроническая правожелудочковая недостаточность, пороки сердца, тромбоз легочной артерии).

По строению венозный тромб — красный тромб (тромбоциты, фибрин, эритроциты), образуется быстро при медленном току крови.

Осложнения венозного тромбоза:

Мозговые вены — отек и набухание головного мозга.

Брыжеечные вены — венозный инфаркт кишечника.

Вены нижних конечностей:

Пристеночный тромбоз — тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

Обтурирующий тромбоз — отёки нижних конечностей, трофические язвы голени, стопы.

Селезеночная вена — местное венозное полнокровие (цианотическая индурация), спленомегалия.

Почечная вена — местное венозное полнокровие (цианотическая индурация).

Артерии

Тромбы артерий — белые (тромбоциты, фибрин, нейтрофилы) или

смешанные.

Причины развития:

Атеросклероз аорты и её ветвей что приводит к повреждению интимы и формированию пристеночных тромбов.

Аневризмы артерий.

Артерииты.

Артерио-венозные пороки (мальформации).

Опухоли сосудов.

Локализация и последствия:

Аорта — тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения.

Коронарные артерии — инфаркт миокарда.

Мозговые артерии — инфаркт головного мозга.

Артерии нижних конечностей — сухая гангрена, трофические язвы, атрофия кожи и мышц.

Почечные артерии — инфаркт почки с постинфарктным рубцом.

Тромбы в аорте

В стенке брюшного отдела аорты — множественные атеромы, бугристая интимная поверхность.

Устье правой общей подвздошной артерии — обтурирующий красный тромб.

Тромбы в сердце

По строению — белые или смешанные, образуются медленно при быстром токе крови (чаще в ушках предсердий, полостях желудочков).

Причины тромбоза полостей сердца:

Пороки сердца (врождённые, приобретённые).

Инфаркт миокарда (субэндокардиальный, трансмуральный).

Опухоли сердца (миксома).

Инфекционный эндокардит.

Сердечная недостаточность.

Значение тромбов в сердце:

Благоприятное: укрепление миокарда ЛЖ при дилатации и формировании постинфарктной аневризмы.

Неблагоприятное:

Шаровидный тромб при митральном стенозе препятствует току крови что приводит к обморочному состоянию; последующий отрыв тромба восстанавливает гемодинамику, но создаёт риск эмболии.

Тромбоэмболия артерий большого круга что приводит к инфарктам, гангрене, трофическим язвам внутренних органов и кожи нижних конечностей.

Септический аутолиз тромбов с бактериальной эмболией артерий большого круга что приводит к септическим инфарктам внутренних органов.

Заключение

Тромбоз выступает как универсальная причина различных патологических состояний.

Значение тромбов определяется скоростью их формирования, локализацией, распространённостью и степенью сужения просвета сосуда.

Обтурирующие тромбы артерий вызывают инфаркты и гангрену, а флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может стать источником тромбоэмболии легочной артерии.

Sources ​

Гемостаз – комплекс, поддерживающий кровь в жидком состоянии, препятствующий (икновению ее через стенки сосудов.

Гемостаз обусловлен взаимодействием следующих систем: а) эндотелиальных клеток и стенки сосуда б) тромбоцитов

в) коагуляции (протромбин-тромбин, фибриноген-фибрин) г) фибринолиза

Тромбоз Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сердца или кровеносных и

лимфатических сосудов.

Этот процесс широко распространен как физиологическое явление и наблюдается

при травме, в сосудах матки в послеродовом периоде, в каналах ран, является компонентом воспаления, репарации тканей, а также образования факторов, влияющих на сокращение сосудов и на проницаемость сосудистой стенки.

Рудольф ВИРХОВ выделил три основных причины образования тромбов Нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки.

Нарушение тока крови.

Нарушение состава крови, ведущие к гиперкоагуляции (свертывающей и противосвертывающей систем)

Условия образования тромба Местные:

Сосудистые - повреждение сосудистой стенки при атеросклерозе, воспалении и пр.

Гемодинамические - замедление кровотока, завихрения и пр. Общие:

Изменения свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Заболевания, при которых чаще всего образуются тромбы:

иСептические и инфекционные. в Злокачественные опухоли.

иПослеоперационные состояния.

вПереливание крови, длительное вынужденное постельное положение, возраст, ожирение, дегидратация способствуют развитию тромбов.

вСердечно-сосудистые.

Стадии морфогенеза тромбов

1.Агглютинация тромбоцитов

вАдгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки.

вСклеивание тромбоцитов (конглютинация)

иДегрануляция тромбоцитов. Секреция АДФ, тромбоксана Аг, гистамина, серотонина.

иАгрегация тромбоцитов. Образование первичного тромба.

2.Коагуляция фибрина

иЭндотелий разрушен

в Дегранулированные тромбоциты, скопления фибрина

3.Агглютинация эритроцитов Склеивание эритроцитов при медленном кровоток

4 стадия. Преципитация белков плазмы крови

Морфогенез тромба Ведущая в образовании тромба - тромбососудистая фаза.