Добавил:
Сюда выкладываю свои солянки, сделанные в процессе учебы. Многое недоделано и недоработано, но я надеюсь, что мой труд вам поможет и вам хватит сил довести все до ума. Передаю эстафету следующим поколениям))) Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

1 Семестр / Рейтинг №1 +

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
25.01.2026
Размер:
5.15 Mб
Скачать

По ходу траектории от центральных вен и синусоидов – без узлов незаметный склероз;

В конечном итоге формируются регенераторные узлы, если склероз прогрессирует, что ведёт к мелкоузловому циррозу.

Сосудистые изменения:

Центральные и собирательные вены утолщены, их просвет может быть частично облитерован;

Синусоиды центральных отделов расширены, в периферии – относительно узкие из-за высокого давления в ветвях печёночной артерии.

Дополнительные признаки:

При окрашивании на железо (реакция Перлса) возможна фиксация зёрен гемосидерина в макрофагах, мигрировавших из центров венозного застоя (хотя выраженность гемосидероза печени менее заметна, чем в лёгких).

Исходы изменения печени:

Застойный фиброз (мускатный фиброз):

В исходе длительного застоя без обширной регенерации формируется равномерный уплотнённый слой соединительной ткани по центрам дольки.

Сохранены отдельные дольковые структуры, но утрачены нормальные синусоидальные архитектурные особенности.

Мелкоузловой (кардиальный) цирроз печени:

Вновь возникающая регенерация в условиях склероза даёт узлы разного размера, но преимущественно мелкие (диаметром до 3–5 мм);

Что приводит к полной перестройке паренхимы, утрате нормальной дольковой и портальной архитектуры;

В результате формируется типичный для сердечной недостаточности цирротический рисунок – «сердечный цирроз».

Риск осложнений:

Портальная гипертензия (диффузный фиброз по ходу синусоидов затрудняет кровоток в воротную вену);

Развитие асцита и варикозного расширения вен пищевода (через портокавальные анастомозы);

Дисфункция детоксикационных и синтетических функций печени (при выраженном циррозе).

Клиническое значение:

Не могут быть раскрыты из представленного материала, так как текст ограничивается исключительно морфологией и патогенезом.

47. Синдром портальной гипертензии: причины, изменения внутренних органов.

Причины портальной гипертензии

Подпечёночный блок кровотока

вызван тромбозом или компрессией (рубцами, опухолью, асцитической жидкостью) воротной вены

присутствуют аномалии развития воротной вены, что способствует нарушению кровотока

Внутрипечёночный блок

отмечается при циррозе печени (ЦП), составляя около 70 % всех случаев портальной гипертензии

развивается также при опухолях, эхинококкозе, саркоидозе и других поражениях печени

вследствие фиброза и деструкции паренхимы увеличивается резистентность внутрипечёночных сосудов, что приводит к повышению давления в воротной вене

Надпечёночный блок

обусловлен затруднением венозного оттока от печени вследствие компрессии или тромбоза печёночных вен

может быть связан с правожелудочковой недостаточностью или

перикардитом, что приводит к застою крови в системе воротной вены

Изменения внутренних органов при портальной гипертензии

Портокавальное шунтирование

кровь шунтируется через портокавальные анастомозы в нижней трети пищевода и кардиальной части желудка, что приводит к формированию

варикозно расширенных вен

нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка

расширение венозного сплетения, что может стать источником кровотечений, иногда смертельных

передняя брюшная стенка в области пупка (caput medusae)

развитие расширенных подкожных вен, формирующих характерный «звёздчатый» рисунок

нижняя часть прямой кишки (система геморроидальных вен)

образование геморроидальных узлов, склонных к кровоточивости

Асцит

снижение портального кровотока более чем в 2 раза влечёт за собой накопление жидкости в брюшной полости

высокое гидростатическое давление крови, сочетающееся с гипоонкими (низкий онкотический) и повышенной проницаемостью микрососудов,

приводит к выходу жидкой фракции плазмы в просвет брюшной полости

ослабление внутрипечёночного разрушения альдостерона инициирует дополнительные водно-электролитные расстройства:

гипернатриемия

гиперволемия

гипокалиемия

Нарушение функций печени

портокавальное шунтирование приводит к попаданию в системный кровоток токсичных веществ из пищеварительного тракта, которые в норме

обезвреживаются в печени

в результате ухудшается протеинсинтетическая функция и другие метаболические процессы печени

в самых тяжёлых случаях формируется шунтовая кома, часто

спровоцированная приёмом богатой белками пищи из-за поступления в кровь продуктов гниения, которые в норме утилизируются печенью

Выводы

из представленного материала не могут быть раскрыты морфологические детали изменений паренхимы печени при внутреннем блоке, а также точная локализация и степень поражения печёночных вен при надпечёночном блоке отсутствует информация о конкретных клинических проявлениях и лабораторных

изменениях, поэтому данные пункты не могут быть подробно описаны на основе предложенного текста

Sources

Синдром портальной гипертензии Синдром портальной гипертензии (портокавального шунтирования) обусловлен

нарушением кровотока по воротной вене. Выделяют 3 основных варианта:

подпеченочный блок кровотока, вызванный тромбозом или компрессией (рубцами, опухолью, асцитической жидкостью) воротной вены, а также аномалиями ее развития;

внутрипеченочный блок, который наблюдается при ЦП (около 70% всех случаев портальной гипертензии), а также при опухолях, эхинококкозе, саркоидозе и других поражениях печени;

надпеченочный блок характеризуется затруднением венозного оттока от печени изза компрессии или тромбоза печеночных вен, правожелудочковой недостаточности, перикардита.

Портальная гипертензия вызывает шунтирование крови через портокавальные анастомозы, расположенные в нижней трети пищевода и кардиальной части желудка, в передней брюшной стенке в области пупка (caput medusae), а также в нижней части прямой кишки (система геморроидальных вен). Варикозно расширенные вены могут быть источником кровотечений, иногда смертельных. Снижение портального кровотока более чем в 2 раза вызывает асцит. Его развитию способствует высокое гидростатическое давление крови, сочетающееся с гипоонкией и повышением проницаемости микрососудов. Ослабление внутри-печсночного разрушения альдостерона инициирует дополнительные водно-электролитные расстройства (гипернатриемию, гиперволемию, гипокалиемию).

Портокавальное шунтирование приводит к попаданию в системный кровоток токсичных веществ из пищеварительного тракта, а также к нарушению протеинсинтетической и других функций печени. В наиболее тяжелых случаях формируется шунтовая кома. Часто ее развитие бывает спровоцировано приемом богатой белками пищи из-за поступления в кровь продуктов гниения, в норме обезвреживаемых в печени.

+. Местное венозное полнокровие.

Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением её извне (опухоль, разрастающаяся ткань).

В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печёночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда– Киари.

Sources

Возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закры* тием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухоль, разрастающаяся ткань).

В органах при этом возникают такие же изменения, как при общем полнокровии.

Мускатная печень и мускатный цирроз печени могут возникать при тромбофлебите печеночных вен, что характерно для болезни (синдрома) Бадда–Киари.

+. Стаз

Стаз (от лат. stasis — остановка) — замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах

Причины:

Дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

Механизм развития:

Большое значение имеет сладж-феномен (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Наибольшую опасность представляет ста́з в капиллярах мозга:

Капилляры и венулы резко расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков эритроцитами.

В веществе мозга развивается отёк.

Длительный стаз в головном мозге ведёт к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

Sources

Стаз (от лат. stasis - остановка) - резамедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах

Причины - дисциркуляторные нарушения, связанные с инфекциями, интоксикациями, венозным полнокровием, шоком.

Механизм развития.

Большое значение имеет сладж-феномен (от англ, sludge тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку-ляторного русла.

Наибольшую опасность представляет стаз в капиллярах мозга: капилляры и венулытез к о расширяются, переполняются склеившимися в виде монетных столбиков

эритроцитами, в веществе мозга развивается отек.

Длительный стаз в головном мозге ведет к развитию очаговых некрозов; клинически он проявляется мозговой комой.

+. Ишемия

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови

Малокровие может возникать при:

Спазме артерии (ангиоспастическое малокровие).

Закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное малокровие).

Сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное малокровие).

В результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.

При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

Sources

Малокровие, или ишемия, – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови

Малокровие может возникать при спазме артерии (ан гиоспастическое малокровие), при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом (обтурационное), при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой (компрессионное), в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней ткани.

При остром малокровии в органах возникают дистрофические и некротические изменения.

При хроническом малокровии развивается атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

48. Кровотечение, кровоизлияние: определение понятий, виды, механизмы. Примеры заболеваний в зависимости от механизма развития. Исходы, клиническое значение.

Определения

Кровотечение (haemorrhagia) – выход крови из сосуда или сердца в наружную среду (наружное кровотечение) или в полости организма (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях; следствие кровотечения, проявляющееся

скоплением крови в тканях.

Механизмы кровотечения

Разрыв сосудов или стенки сердца (haemorrhagia per rhexin)

Возникает при травме неизменённого сосуда, варикозно расширенного сосуда, некрозе (например, разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспалении (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризме.

Вследствие разрыва образуется свободный выход крови в окружающие ткани или полости, что может привести к гемоперикарду, гемотораксу и т. д.

Аррозивное кровотечение (per diabrosin)

Развивается при разъедании стенки сосуда вследствие воспаления (чаще гнойного), злокачественной опухоли, некроза (казеозный некроз в кровоточащей туберкулезной каверне), воздействия химических веществ

(желудочный сок при язве желудка), прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности.

В результате разрушения всех слоёв стенки сосуда формируется дефект, через который кровь выходит в окружающие ткани или полость (например,

при хронической язве желудка образуется аррозия сосуда, что приводит к кровотечению).

Диапедез (per diapedesin)

Развивается вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки

микроциркуляторного русла, что сопровождается диапедезом эритроцитов (от греч. dia – через и pedao – скачу).

Причины: тяжёлая гипоксия, интоксикация, инфекция, различные коагулопатии, геморрагические диатезы.

Вследствие этого кровь выходит через неповреждённые стенки капилляров, что приводит к мелким точечным кровоизлияниям (петехии), диффузному пропитыванию тканей (геморрагическая инфильтрация).

Виды кровоизлияний

Гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости, заполненной свернувшейся кровью.

Что приводит к образованию полости – разрыв ткани при высоком давлении или травме, вследствие чего в тканях формируется резervoар крови.

Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с сохранением структуры ткани; кровь диффузно пропитывает ткани, не разрушая их.

В результате процесса остаётся структура ткани, пропитанная кровью.

Кровоподтёк (экхимозы) – плоское подкожное кровоизлияние в кожу, подкожную клетчатку, мышцы или слизистые, размером более 1 см.

Кровоподтёк диаметром до 2 см называется экхимозом.

Следствие повреждения сосуда или диапедеза; кровь растекается под кожей,

образуя синяк.

Петехии – мелкие точечные кровоизлияния (1–2 мм) на коже, слизистых и серозных оболочках.

Причина – диапедез при повышенной проницаемости капилляров; множественные петехии могут сливаться, образуя пурпуру.

Пурпура – кровоизлияние диаметром менее 1 мм; множественные сиоатчатые очаги, возникающие вследствие коагулопатий или тяжёлой гипоксии.

Геморрагический диатез – состояние, при котором наблюдаются множественные кровоизлияния в слизистых, серозных оболочках и коже вследствие качественных или количественных нарушений тромбоцитов, недостаточности коагуляции, патологической ломкости или повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Специфические варианты внутренних кровоизлияний:

Гемоторакс – скопление крови в плевральной полости.

Гемоперитонеум – скопление крови в брюшной полости.

Гемоперикард – скопление крови в полости перикарда.

Гемартроз – кровоизлияние в полость сустава.

Примеры заболеваний и состояний в зависимости от механизма развития кровотечения

Механизм пер рехсин (разрыв)

Разрыв сердца при инфаркте миокарда – вследствие некроза мышечной стенки сердца формируется разрыв, что приводит к гемоперикарду и быстрой гибели пациента (даже при незначительном объёме крови).

Сифилитический мезаортит – воспаление аорты ведёт к истончению её стенки и разрыву, в результате формируется аневризма или прямая фистула с кровотечением.

Разрыв микроаневризмы при гипертонической болезни следствие

высокого артериального давления, которое приводит к выпадению крови в головной мозг (обычно большие гематомы).

Механизм пер диабросин (аррозия)

Кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки – желудочный сок и некроз ткани разрушают стенки сосудов,

вследствие этого развивается аррозивное кровотечение.

Кровотечение при злокачественном поражении желудка – опухоль ную стенку и «разъедает» сосуд, что приводит к массивным кровотечениям.

Кровотечение при внематочной беременности – прорастание ворсин хориона в стенку маточной трубы разъедает сосуды, в результате образуется кровотечение в брюшную полость (гемоперитонеум).

Механизм пер диабедезин (диапедез)

Диапедезные кровоизлияния при тяжёлой гипоксии, интоксикации и инфекции – повышение проницаемости капилляров что приводит к выходу эритроцитов через стенку неповреждённых сосудов и образованию петехий, пурпуры.

Лейкоз вследствие нарушения микроциркуляции и коагулопатии формируются диапедезные кровоизлияния в кожу, дёсны, ткань головного мозга.

Гемофилия – недостаточность факторов коагуляции ведёт к повышенной проницаемости капилляров, в результате развивается склонность к спонтанным кровоизлияниям (геморрагический диатез).

Гипертонический криз – острое повышение АД что приводит к диапедезным кровоизлияниям в мозг и другие органы.

Прочие причины, влияющие на склонность к кровоизлияниям

Повышенная ломкость сосудистой стенки – врождённые дефекты

(синдромы соединительной ткани), инфекционные и токсические повреждения, гипо- и авитаминозы, длительная стероидная терапия.

Дефекты тромбоцитов – тромбоцитопения, болезни фон Виллебранда, Болезнь Бернара-Сулье, наследственный геморрагический диатез.

Недостаточность факторов коагуляции – врождённая (гемофилия A, B;

болезнь фон Виллебранда) или приобретённая (заболевания печени, дефицит витамина K).

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром)

вследствие активации коагуляционного каскада внутри сосудов формируются микротромбы и развивается последующая кровоточивость.

Исходы кровоизлияний

Благоприятные

Рассасывание (аутолиз) – кровь постепенно разрушается ферментами, в результате исчезает без остатка.

Инкапсуляция – гематома ограничивается соединительнотканной капсулой и остаётся в виде локального образования.

Организация с образованием рубца – соединительная ткань прорастает в гематому, что приводит к её полному замещению рубцовой тканью.

Гемосидероз (образование «ржавой» кисты) – в головном мозге распад эритроцитов сопровождается накоплением гемосидерина; вследствие этого в очаге образуется «ржавая» киста.

Формирование кисты – при длительном существовании гематомы образуется полость, выстланная соединительной тканью.

Неблагоприятные

Нагноение – присоединение инфекции ведёт к развитию абсцесса внутри гематомы, что приводит к распространению инфекции.

Разрыв органа – внутритканевая гематома может разорвать паренхиму органа, вследствие чего органическая недостаточность усугубляется.

Разрушение и недостаточность органа – обширное кровоизлияние ведёт к атрофии паренхимы и утрате функций органа.

Клиническое значение

Зависит от вида, выраженности и продолжительности кровотечения

Разрыв сердца при инфаркте миокарда с гемоперикардом – даже при объёме 100–200 г кровь в полости перикарда создаёт давление на сердце,

вследствие этого развивается тампонада, что приводит к быстрой смерти.

Артериальное кровотечение – высокое давление крови что приводит к

массивной кровопотере, острому малокровию, возможен летальный исход.

Длительное небольшое кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в результате хронической потери крови

развивается хроническая постгеморрагическая анемия.

Значение кровоизлияния определяется прежде всего локализацией

Кровоизлияние в головной мозг – даже небольшие по объёму (гематома или диапедезный очаг) могут нарушить работу жизненно важных центров,

вследствие этого развивается отёк мозга и смерть.

Крупные гематомы (разрыв микроаневризмы) при гипертонической болезни – формируются внутримозговые очаги, что приводит к тяжёлому неврологическому дефициту или гибели пациента.

Массивные неосложнённые подкожные кровоизлияния – хотя кровоподтёки могут быть значительными по площади, они обычно не представляют угрозы для жизни, в результате чего не требуют экстренного вмешательства.

Кровоизлияния осложняют разнообразные заболевания

Лейкоз – диапедезные кровоизлияния в кожу и слизистые, что ведёт к нарастающей анемии и нарушению функций органов.

Системные васкулиты – множественные мелкие кровоизлияния (петехии) и более крупные очаги (экхимозы), что приводит к нарушению барьерной функции сосудов и повышению риска массивных кровотечений при нарушении коагуляции.

Геморрагический диатез – сочетание повышенной ломкости капилляров, дефицита факторов свертывания или тромбоцитов, в результате чего пациенты подвержены спонтанным кровотечениям и кровоизлияниям.

Sources

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечения (haemorrhagia) - выход крови из сосуда или сердца в наружную среду (наружное кровотечение) или полости организма (внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние - следствие кровотечения, скопление крови в тканях.

МЕХАНИЗМЫ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Разрыв сосудов или стенки сердца (per rhexin);

Аррозия стенки СОСУДОВ (per diabrosin);

Повышение проницаемости сосудистой стенки (per diapedesin)

КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Гематома - кровоизлияния с образованием полости, заполненной кровью.

Кровоподгес - плоское кровоизлияние в кожу и подкожную клетчатку, более 1 см.

Геморрагическая инфильтрация - диффузное пропитывание тканей кровью.

Экхимозы - кровоизлияния в виде полос

Петехии - мелкоточечные кровоизлияния (1-2 мм).

Пурпуракровоизлияние менее 1 мм.

Геморрагический диатез - множественные кровоизлияния в слизистых, серозных оболочках и коже

Гемоторакс, гемоперитонеум, гемоперикардиум, гемартроз.

Соседние файлы в папке 1 Семестр