1 Семестр / Рейтинг №1 +

плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу: развивается застойное уплотнение (индура-ция) органов и тканей. Морфологические изменения.

•В подкожной клетчатке при венозном застое развиваются распространенные отеки

– анасарка.

•В серозных полостях скапливается жидкость, развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит (в брюшной полости жидкость обычно появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени).

•В коже, почках, селезенке развивается цианотическая индурация; печень становится мускатной; в легких возникает бурая индурация.

а. Кожа (особенно нижних конечностей) становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани.

6 Почки увеличены, плотные, синюшные.

в Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневого цвета, соскоба пульпы не дает.

г. Печень.

Макроскопическая картина: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

Микроскопическая картина: полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоиз-лияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек – месте впадения веточки печеночной артерии. В исходе хронического венозного застоя в печени развивается мускатный фиброз; изредка при длительном венозном застое склероз в печени прогрессирует, печеночная ткань подвергается перестройке и процесс заканчивается формированием мелкоузлового цирроза печени (мускатный, кардиальный фиброз). д. В легких развивается бурая индурация: они увеличены, бурого цвета, плотной консистенции.

Микроскопическая картина: в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках и периброн-хиальной соединительной ткани отмечается скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином. Отмечается также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов. При реакции Перлса бурый пигмент-гемосидерин дает положительную реакцию на железо, зерна его окрашиваются в голубовато-зеленый цвет. Гемосидероз легких при венозном полнокровии связан с повышением сосудистой проницаемости и развитием множе-ственных диапедезных кровоизлияний

(местный гемосидероз, см. «Нарушения обмена эндогенных пигментов» в теме < Смешанные дистрофии»).

Венозное полнокровие Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с

уменьшением (затруднением) оттока крови при ее нормальном притоке. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров (рис. 4-1), замедлению в них кровотока, с чем связаны гипоксия, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть обшим и местным. Обшее венозное полнокровие

Обшее венозное полнокровие развивается при заболевании сердца, ведущем к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недо-статочности. Оно может быть острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие — проявление синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточности сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите). В результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдают плазматическое пропитывание (плазморрагию) и отек, остановку крови (стаз) в капиллярах и множествен-ные мелкоточечные кровоизлияния, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональные особенности органа при остром венозном застое определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и их сочетание. В легких гистофи-зиологическими особенностями аэрогематического барьера объясняется развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофия и некроз, особенно эпителия канальцев. В печени, в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии, появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца: пороки, ишемическую болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатию, фиброэластоз эндокарда. Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет не только плазморрагию, отек, стаз и кровоизлияния, дистрофию и некроз, но и атрофию и склероз. Склероз связан с хронической гипоксией, которая стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном

полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с утолщением базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойную индурацию), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; расширены и переполнены лимфой и лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспаление и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены; поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темнокрасным крапом, и напоминает мускатный орех — «мускатная» печень (рис. 4-2).

При микроскопическом исследовании видно полнокровие лишь центральных отделов долек, где гепатоциты разрушены. На разрезе печени они выглядят темнокрасными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани. Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен (рис. 4-3). Избирательное полнокровие центра долек связано с тем. что застой печени охватывает, прежде всего, печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширены, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречается сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше.

чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофированы и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов

— липоцитов, которые играют роль фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов. возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который ведет к прогрессированию атрофии и склероза печени. Этому способствуют и шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просвета многих центральных и собирательных вен. и нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный («мускатный») цирроз

печени — сердечный цирроз, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

Влегких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений: множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. пневмосклероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая икдурация легких (рис. 4-4).

Вморфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой пронииаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям (рис. 4-5). Этим изменениям предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения развивается гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерий. Сосуды перестраиваются по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склерозом, наступают декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью, нарастает гипоксия ткани, повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов и свободно лежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы, в первую очередь фибрин, «засоряют» строму и лимфатический дренаж легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурании легких, развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз и гемосидероз при буром уплотнении легких имеют каудоапикальное распространение и зависят от степени и продолжительности венозного застоя в легких.

Существует идиопатическая бурая индурация легких — идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких, пневмогеморрагическая ремиттиру-юшая анемия, синдром Целена-Геллерстедта. Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте 3-8 лет. Морфогенез заболевания принципиально не отличается от такового при вторичном буром уплот-нении легких. Однако гемосидероз выражен значительнее и часто сочетается с множественными геморрагиями. Причина заболевания — первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов. В результате этого в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и мелкоточечные кровоизлияния, не исключена роль инфекции и интоксикации, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом общем венозном застое большие, плотные и цианотичные

— цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает выраженным.

В селезенке хронический венозный застой тоже ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечают атрофию фолликулов и склероз пульпы.

При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие Местное венозное полнокровие наблюдают при затруднении оттока венозной крови

от определенного органа или части тела; возникает при закрытии просвета вены тромбом или эмболом, сдавлении опухолью или разрастающейся соединительной тканью. Резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. «Мускатная» печень и «мускатный» цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов при облитерирующем тромбофлебите печеночных вен — болезни (синдроме) Бадда-Киари. Причина цианотической индурации почек — тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение недостаточно.

Местное венозное полнокровие возникает и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены расширены, стенка их истончена, возникает опасное кровотечение (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических. дистрофических, атрофических и склеротических изменений. но и венозных (застойных) инфарктов.

Венозная гиперемия Венозное полнокровие (венозный застой) — увеличение кровенаполнения органов и

тканей в результате уменьшения оттока крови при ее неизмененном притоке. Венозный застой может быть острым и хроническим; местным и общим. Общее венозное полнокровие Венозный застой развивается при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

В зависимости от того, какой желудочек сердца имеет патологию, венозное полнокровие развивается по-разному.

• При поражении левого желудочка сердца снижается сердечный выброс, повышается объем крови и давление в левом предсердии и впадающих в него венах.

В результате развивается венозный застой в малом круге кровообращения.

•При правожелудочковой недостаточности венозный застой возникает в органах и тканях большого круга кровообращения. Если нс ликвидирована патология сердца, постепенно венозное полнокровие распространяется на всю венозную систему.

Застой венозной крови приводит к расширению вен, венул и капилляров, что сопровождается повышением давления в венозном отрезке сосудистого русла. Если давление в венах становится больше, чем в артериях, то появляется маятникообразнос движение крови. Дальнейшее повышение давления в венах приводит к остановке кровотока в капиллярах (стаз). Количество крови, протекающей через капилляр в единицу времени, уменьшается, что сопровождается гипоксией. Из-за повышения гидростатического давления в венозном отделе микроциркуляторного русла снижается реабсорбция жидкости из околокле-точного пространства в сосуд, что наряду с уменьшением лимфооттока проявляется развитием застойного отека. Ткани увеличиваются в объеме (за счет повышения кровенаполнения и отека), приобретают синюшный (цианотичный) цвет, что является следствием увеличения содержания восстановленного гемоглобина в венозной крови. Температура тканей понижается вследствие дефицита в крови кислорода, ослабления окислительных процессов, а также постепенного уменьшения притока теплой артериальной крови по мере прогрессирования венозной гиперемии. Расширение поверхностных кожных вен приводит к увеличению теплоотдачи. Хроническое переполнение вен кровью вызывает не только расширение, но и извитость вен.

Острое общее венозное полнокровие Острое общее венозное полнокровие — острое замедление скорости кровотока в венах.

В тканях развиваются гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, особенно в микроциркуляторном русле, что приводит к:

•плазматическому пропитыванию стенок сосудов;

•отеку тканей, дистрофическим и некротическим изменениям в них;

•множественным диапедезным кровоизлияниям (рис. 3.1).

Прежде всего страдают органы депонирования крови — легкие, печень, кожа и подкожная клетчатка, почки, селезенка.

•Легкие. Развиваются отек (кардиогенный) и точечные кровоизлияния, преимущественно в субплевральных (наиболее удаленных от магистраль-ного кровотока) отделах, что способствует прогрессированию гемодинамических нарушений и развитию легочной недостаточности.

•Почки. Вследствие ишемии происходит сброс крови по юкстамедулляр-ному шунту, это приводит к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества почки, дистрофии и, в тяжелых случаях, к некрозу эпителия проксимальных и дистальных канальцев. Развивается острая почечная недостаточность (некротический нефроз).

•Печень. Возникают полнокровие и значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек. Возможны кровоизлияния и некроз центролобулярных гепатоцитов.

•Селезенка. Увеличение размера за счет заполнения кровью синусов, с поверхности разреза обильно стекает кровь.

Хроническое общее венозное полнокровие Помимо процессов, которые развиваются при острой венозной гиперемии,

происходит прогрессирующая агрофия паренхимы и склероз стромы органов из-за активации фибробластов и разрастания соединительной ткани. В результате этих процессов развивается уплотнение (индурация) пораженных органов и тканей (рис. 3.2). Хронический отек вызывает вторичную перегрузку лимфа-тической системы и се недостаточность, возникает лимфостаз, который также активизирует фибробласты, что еще более усугубляет тканевые изменения, протекающие по принципу порочного круга. Формируется капиллярно-паренхиматозный блок, приводящий к капилляротрофической недостаточности (рис. 3.3). Магистрализаиия микроциркуляторного кровообращения (ток крови идет преимущественно по стволовым, магистральным сосудам) первоначально имеет компенсаторное значение, так как способствует разгрузке периферических капилляров. Однако длительная гипоксия тканей вызывает необратимые дистрофические, атрофические и склеротические изменения. Скопление крови в депонирующих капиллярах, артериоло-венулярных и других коллекторах ведет к значительной перегрузке венозного русла, расширению микрососудов, их атонии и кеше большей венозной гиперемии. Получается замкнутый порочный круг, разорвать который можно лишь на начальных стадиях его формирования.

При хроническом общем венозном полнокровии наблюдаются изменения в коже, серозных полостях, печени, легких, почках, селезенке.

•Кожа и подкожная клетчатка. Наиболее выраженные изменения происходят в нижних конечностях. Наблюдаются расширение и полнокровие венозных сосудов, что обусловливает синюшный оттенок (цианоз), отек, атрофию эпидермиса, склероз собственно дермы, застой лимфы. В дистальных отделах конечностей и в ногтевых ложах из-за развитой венозной сети отмечается акроцианоз. На фоне хронического венозного застоя ча-сто развиваются трофические язвы стоп и голеней, длительно не заживающие и трудно поддающиеся лечению.

•Серозные полости. Из-за скопления отечной жидкости образуются гидроторакс, гидроперикард, асцит.

•Легкие. Вследствие выхода (диапедеза) эритроцитов из гиперемирован-ных венозных сосудов возникает гемосидероз, а также диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, что придает органу буроватую окраску и плотную консистенцию — развивается бурая индурация легких (рис. 3.4). В мокроте больного при микроскопическом исследовании обнаруживают гемосиде-рофаги — клетки сердечной недостаточности (сердечных пороков). Нарастанию склеротических процессов способствует и недостаточность лимфатической системы, вначале резорбционная, а затем и механическая из-за заполнения лимфатических капилляров сидерофагами. Фиброзу ткани способствует склерогенный эффект SH-ферритина, входящего в состав гемосидерина и обладающего к тому же вазопаралитическим действием. Все это еще

больше увеличивает венозный застой.

•Печень. Венозное полнокровие сопровождается кровоизлияниями в центральных отделах долек, атрофией и некрозом центролобулярных гепатоцитов, а также жировой дистрофией печеночных клеток на периферии долек. Эго создает на разрезе пестрый вид печени за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков, что напоминает срез мускатного ореха. В связи с этим такая картина получила название «мускатная печень» (рис. 3.5). Орган увеличен в размерах, плотноватой кон-систенции, с закругленными краями. Дальнейшему распространению венозной крови из центральной части синусоидов препятствует более высокое давление в системе печеночной артерии на периферии дольки. Хроническая гипоксия приводит к разрастанию соединительной ткани по ходу синусоидов (капилляризация синусоидов), являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале процесса формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени (ЦП).

•Почки. Развивается цианотическая индурация. Она обусловлена венозным застоем и лимфостазом, особенно выраженными в мозговом веществе вследствие сброса крови по юкстамедуллярному шунту. Почки увеличены в размерах, плотные, синюшные. При хронической сердечнососудистой недостаточности усилению капиллярно-паренхиматозного блока в почках способствует снижение ударного объема сердечного выброса, что приводит к уменьшению почечного кровотока, увеличению гипоксии и стимулирует ренин-ангиотензиновую систему. Ее активация вызывает спазм внутрипочечных артерий, что усиливает дистрофию эпителия канальцев и активизирует склероз стромы органов.

•Селезенка. Происходит увеличение в размерах (застойная спленомегалия), уплотнение. На разрезе пульпа не дает соскоба. Развивается цианотическая индурация селезенки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофированы, красная пульпа склерозирована, полнокровна. Эти изменения особенно выражены при портальной гипертензии.

44. Хроническое общее венозное полнокровие: определение, причины, патогенез. Патологоанатомические изменения в органах, исходы, клиническое значение.

Определение

Венозное полнокровие (венозный застой) — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови при неизмененном или уменьшенном притоке.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при длительной сердечно-

сосудистой недостаточности и служит морфологическим субстратом соответствующего синдрома.

Причины

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, которая может развиться вследствие:

Пороков сердца

Ишемической болезни сердца

Хронических миокардитов

Кардиомиопатий

Фиброэластоза эндокарда Патогенетически затруднение оттока крови связано с повышением давления в

венозной системе вследствие сниженной сократительной способности миокарда и дисфункции сердечных камер; вследствие этого формируется застой крови в большом или малом круге кровообращения.

Патогенез

Длительная тканевая гипоксия

Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, что сопровождается замедлением кровотока и гипоксией тканей.

Гипоксия выступает основным патогенетическим фактором, стимулирующим:

Плазморратию и отек (повышение проницаемости капилляров)

Стазы и диапедезные кровоизлияния

Дистрофические и некротические изменения паренхиматозных клеток

Хроническая гипоксия

Активирует фибробласты и фибробластоподобные клетки, что приводит к синтезу коллагена и разрастанию соединительной ткани.

В результате развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей, так как соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы.

Утолщение базальных мембран эндотелия и эпителия (за счет продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами) образует капиллярно-паренхиматозный блок, что замыкает порочный круг прогрессирования атрофических и склеротических изменений.

Патологоанатомические изменения в органах

Подкожная клетчатка и кожа

Анасарка (распространённые отёки) вследствие застойного отёка.

Кожа (особенно нижних конечностей):

Цианоз, холодность (венозная и тканевая гипоксия, недостаток артериальной тёплой крови).

Расширенные и переполненные кровью вены кожи и подкожной клетчатки.

Расширенные и переполненные лимфатические сосуды (лимфостаз).

Отёк дермы и подкожной клетчатки, разрастание соединительной ткани.

Вследствие венозного застоя, отёка и склероза в коже легко возникают воспаление и трофические язвы, которые долго не заживают.

Серозные полости

Гидроторакс, гидроперикард, асцит (скопление жидкости в плевральной,

перикардиальной полости и брюшине).

Асцит чаще появляется при наличии застойного мускатного фиброза печени.

Печень

Макроскопические изменения:

Увеличена, плотная консистенция, края закруглены.

Поверхность разреза — пёстрая: серо-жёлтая ткань с темно-красным крапом, напоминающая мускатный орех («мускатная печень»).

Микроскопические изменения:

Центральные зоны долек (центролобулярная зона) полнокровны, наблюдаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; в разрезе эти участки темно-красные.

На периферии долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, что объясняет серо-жёлтый цвет периферических участков.

Утолщение стенок синусоидов и капилляризация синусоидов

(образование базальной мембраны там, где она отсутствует в норме).

Пролиферация липоцитов (в роли фибробластов) и пролиферация фибробластов адвентиции центральных и собирательных вен.

Разрастание соединительной ткани в зонах кровоизлияний и гибели гепатоцитов образует капиллярно-паренхиматозный блок.

Итоговые изменения:

Застойный фиброз (мускатный фиброз) в печени.

При длительном венозном застое возможен прогрессирующий склероз,

приводящий к мелкоузловому циррозу печени (сердечный цирроз).

Лёгкие

Макроскопическая картина:

Увеличены, бурого цвета, плотной консистенции — бурая индурация лёгких.

Микроскопические изменения:

Скопление клеток, нагруженных бурым пигментом гемосидерином

(сидеробласты и сидерофаги) в просветах альвеол, бронхов, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани.

Разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг бронхов — пневмосклероз.

При реакции Перлса гемосидерин даёт положительную реакцию на железо, зерна окрашиваются в голубовато-зелёный цвет.