1 Семестр / Рейтинг №1 +

риск развития сердечной недостаточности.

Возможность генерализации инфекции и развития сепсиса

Ускорение кровотока и интенсификация окислительных процессов в тканях могут способствовать распространению возбудителей инфекции и развитию септических осложнений.

Избыточный выход гормонов

При усиленном притоке крови к эндокринным железам может наблюдаться

чрезмерное образование и выход гормонов, например, при тиреотоксическом кризе, что влечёт за собой углубление патологических состояний организма.

Вымывание продуктов распада

При постишемической гиперемии происходит вымывание недоокисленных продуктов распада и свободноперекисного окисления липидов в системный кровоток, в результате чего возможны повреждения мембран клеток в других органах.

Sources ​

УВЕЛИЧЕНИЕ КОЛИЧЕСТВО КРОВИ - ГИПЕРЕМИЯ

• Артериальная и венозная, (общая - plethora vera), И местная: Ангионевротическая Коллатеральная

Постишемическая (после удаления лигатуры, жидкости, опухоли).

Жак результат уменьшения барометрического давления (кессонная болезнь) Воспалительная При артерио-венозных фистулах

ОБЩАЯ ЗАСТОЙНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

•Причины: сердечная недостаточность, нарушения регуляции сердечно-сосудистой деятельности на уровне центров продолговатого мозга.

•Сердечная недостаточность - состояние, при котором сердце не способно перекачать кровь в вышележащие отделы с. с. системы, в результате чего не обеспечиваются потребности организма в кровоснабжении.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

•При сердечной недостаточности имеет место «обратный ток крови в вены - back flow»-развивается венозный застой (венозное понокровие).

•ТИПЫ сердечной недостаточности:

•Острая (4-6 недель) и хроническая (более 6 недель)

•Левожелудочковая

•Правожелудочковая

•Тотальная

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

•При левожелудочковой недостаточности развивается венозный застой в малом круге кровообращения (легкие);

•При правожелудочковой недостаточности - венозный застой в большом круге кровообращения (печень, нижние конечности, почки, селезенка, водянки полостей -гидроторакс, асцит, гидроперикардий, анасарка)

ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

•Причины - инфаркт миокарда, миокардит, перикардит, миофиброз, аортальный стеноз, пороки сердца и др.

^чная :я отеком эоагиями в

•Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность приводит к бурой индурации легких (гемосидерозу).

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие), нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние, плазморра-гия) и нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз).

Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок. НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ Артериальное полнокровие (артериальная Гиперемия)

Артериальное полнокровие -- повышение кровенапол-нения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие. Возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие. Возникает при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия) в связи с затруднением кровотока по магистальному артериальному стволу (коллатеральная гиперемия), после устранения фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего атерию (гиперемия после ищемик), в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия), при воспалении (воспалительная гиперемия), при наличии артериовенозного шунта.

Артериальное полнокровие Артериальное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа, ткани

вследствие увеличенного притока артериальной крови при ее нормальном оттоке либо при нормальном притоке крови, но затрудненном оттоке. Оно может иметь общий характер, что наблюдают при увеличении объема циркулирующей крови или количества эритроцитов. В таких случаях отмечают красный цвет кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от разных причин.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая артериальная гиперемия возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторная гиперемия), при усилении функции органов (рабочая гиперемия). Патологическую артериальную гиперемию на основе особенностей этиологии и механизмов ее развития делят на ангионевротическую (нейропаралитическую), коллатеральную, гиперемию после анемии (постанемическую), вакатную, воспалительную, гиперемию на почве артериовенозного свища. Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия— следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа и

слизистые оболочки становятся красными, слегка отекшими, теплыми или горячими на ощупь. Эта гиперемия может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождаемых поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно она быстро проходит и не оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается, и ткань получает увеличенный объем крови.

Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается, если фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура) и малокровию ткани, быстро устранен. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Именно поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, выполняют медленно.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus — пустой) развивается при уменьшении барометрического давления. Она может быть обшей, например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникаюшая при этом гиперемия может сочетаться с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями. Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным ее участком разреженное пространство.

Воспалительная гиперемия — постоянный спутник воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает при образовании соустья между артерией и веной после, например, огнестрельного ранения или другой травмы, артериальная кровь устремляется в вену.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, являясь по существу компенсаторным процессом, обеспечивает кровообращение при сужении или закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия — обязательный

компонент зашитно-приспособительной реакции. Вместе с тем вакатная гиперемия может стать одним из слагаемых кессонной болезни.

Артериальная гиперемия Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в

результате увеличения притока артериальной крови при ее неизмененном оттоке. Также возможно развитие гиперемии при нормальном притоке крови, но затрудненном оттоке. Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая артериальная гиперемия развивается местно, она может быть двух типов.

•Рабочая (функциональная) гиперемия возникает при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы.

•Рефлекторная гиперемия проявляется покраснением кожи лица при чувстве гнева или стыда, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод, облучение). Патологическая общая артериальная гиперемия развивается при увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроцитоз).

Патологическая местная артериальная гиперемия встречается чаще, по патогенезу может быть нескольких типов.

•Воспалительная гиперемия является одним из признаков воспаления (см. гл. 4).

•Постишемическая гиперемия формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерии (снятие жгута и т.п.), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов.

•Дискомпрессионная, или вакатная, гиперемия (от лат. vacuus — пустой) обусловлена падением барометрического давления (при постановке медицинских банок, быстром удалении жидкости при асците или гидротораксе). Эта гиперемия может быть общей — при кессонной болезни, быстром подъеме с глубины водолаза, после разгерметизации самолетов, барокамер.

•Ангионевротическая гиперемия развивается при наличии миопаралити-ческого, нейропаралитического или нейротонического факторов по магистральному сосуду.

•Коллатеральная гиперемия возникает в анастомозах при затруднении оттока крови.

•При наличии артериовенозного шунта, в результате чего артериальная кровь поступает в вены, например, при ранениях, незарашенном артериальном (боталловом) протоке, овальном окне в сердце.

Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патологии не имеет, хотя при ней повышается риск разрывов сосудов (при наличии изменений их стенок) и кровоизлияний. Ускорение кровотока и интенсификация окислительных процессов в органах и тканях могут способствовать генерализации инфекции и развитию сепсиса, чрезмерному образованию и выходу гормонов из вовлеченных эндокринных желез, что наблюдается, например, при тирео-токсическом кризе. Выраженная местная артериальная гиперемия может вызывать малокровие в других органах.

Постишсмическая гиперемия, с одной стороны, восполняет кислородный и субстратный дефицит, развившийся при ишемии, а с другой — вызывает вымывание недоокислснных продуктов распада и свободноперекисного окисления липидов в системный кровоток, что приводит к повреждению мембран клеток в других участках.

При увеличении объема крови возрастает нагрузка на сердце, что повышает риск развития сердечной недостаточности. Следовательно, артериальная гиперемия, имеющая защитное и приспособительное значение, может способствовать развитию различных патологических процессов.

43. Острое общее венозное полнокровие: определение, причины, патогенез. Патологоанатомические изменения в органах, исходы, клиническое значение.

Общая застойная гиперемия

Причины:

Сердечная недостаточность — состояние, при котором сердце не способно перекачать кровь в вышележащие отделы сердечно-сосудистой системы, в результате чего не обеспечиваются потребности организма в кровоснабжении.

При сердечной недостаточности имеет место «обратный ток крови — back flow» — развивается венозный застой (венозное полнокровие).

Типы:

Острая (4–6 недель) и хроническая (более 6 недель)

Левожелудочковая

Правожелудочковая

Тотальная

Нарушения регуляции сердечно-сосудистой деятельности на уровне центров продолговатого мозга

Сердечная недостаточность

при левожелудочковой недостаточности развивается венозный застой в малом круге кровообращения (легкие)

при правожелудочковой недостаточности — венозный застой в большом круге кровообращения (печень, нижние конечности, почки, селезенка, водянки полостей

— гидроторакс, асцит, гидроперикардий, анасарка)

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Причины:

инфаркт миокарда,

миокардит,

перикардит,

миофиброз,

аортальный стеноз,

пороки сердца и др.

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность приводит к бурой индурации легких (гемосидерозу).

Правожелудочковая сердечная недостаточность

Причины:

Болезни легких (легочное сердце)

Болезни грудной клетки

Пороки сердца (митральный стеноз)

Гипертония малого круга кровообращения

Миокардит

«Тигровое сердце»

Другие

Характеризуется застоем крови в правом желудочке, предсердии, верхней и нижней полых венах

Определение

Острое общее венозное полнокровие — внезапное повышение кровенаполнения органов и тканей вследствие острого затруднения оттока венозной крови при неизменном или слегка уменьшенном притоке.

Ключевой момент: застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению кровотока, гипоксии и повышению сосудистой проницаемости.

Причины

Острая сердечная недостаточность, возникающая при:

Крупноочаговом инфаркте миокарда

Остром миокардите

Других острых поражениях сердца (например, внезапный острый клапанный разрыв)

Механизм: резкое снижение сократительной способности миокарда → ускоренный рост гипоксии → резкое повышение гидростатического давления

в венозной системе.

Патогенез

1. Застой венозной крови

Что приводит к расширению вен и капилляров, что приводит к замедлению кровотока в микроциркуляторном русле.

Вследствие этого развивается гипоксия:

гипоксия снижает транспорт кислорода к тканям

увеличивается гидростатическое давление в капиллярах

2. Повышение сосудистой проницаемости

Гипоксия и повышенное давление → разрушение гистогематических барьеров → плазморрагия (плазматическое пропитывание)

Вследствие этого возникает тканевой отёк (интерстициальный)

3. Стазы и диапедезные кровоизлияния

Что приводит к замедлению или остановке кровотока в капиллярах (стаз)

Лёгкие, печень, почки, селезёнка подвергаются множественным

диапедезным кровоизлияниям

4. Дистрофические и некротические изменения

В результате длительной гипоксии и диапедезных кровоизлияний в паренхиме:

Дистрофии — нарушение обменных процессов (отёчность клеток, жировая дистрофия в печени на периферии дольки)

Некрозы — гибель клеток (особенно эпителия канальцев почек и центролобулярных гепатоцитов)

Патологоанатомические изменения в органах

Лёгкие

Макроскопия:

Отёк лёгочной ткани: лёгкие тяжёлые, отёчные, с влажной, блестящей поверхностью

Геморрагии: множественные точечные или более крупные кровоизлияния, преимущественно в субплевральных отделах

Микроскопия:

Отёк межальвеолярных перегородок и присутствие межклеточной жидкости в альвеолах

Диапедезные кровоизлияния в альвеолярных стенках и просветах

Начальный гемосидероз (скопление сидеробластов и сидерофагов)

Итог: острый отёк лёгких — основная причина смерти при острой сердечно-

сосудистой недостаточности

Почки

Макроскопия:

Почки могут быть увеличены, синюшные Микроскопия:

Дистрофия эпителия канальцев (особенно проксимальных и дистальных)

Некроз эпителия канальцев

Стазы в капиллярах мозгового вещества, диапедезные кровоизлияния в интерстиции

Итоговые изменения: острая почечная недостаточность (некротический нефроз)

Печень

Макроскопия:

Центролобулярные кровоизлияния вокруг центральных вен

Некрозы центролобулярных гепатоцитов: участки тёмно-красного цвета

Контрастная бледность периферии дольки (радиальная зональность)

Микроскопия:

Геморрагии в центрах долек

Отёчные и некротически изменённые гепатоциты в зоне центральных вен

Жировая дистрофия гепатоцитов на периферии дольки

Итоговые изменения: центролобулярный некроз; при устранении причины возможна регенерация, но при выраженном поражении — функциональный дефицит

Селезёнка

Макроскопия:

Увеличение размеров, плотная консистенция При разрезе — обильная секреция крови из переполненных синусов

Микроскопия:

Переполнение эритроцитами синусов красной пульпы

Диапедезные кровоизлияния в субкапсулярной и паренхиматозной зонах

Итог: острая спленомегалия, возможная секвестрация эритроцитов

Кожа и подкожная клетчатка

Макроскопия:

Цианоз (синюшная окраска) кожи, особенно лица и дистальных отделов конечностей

Лёгкий отёк в подкожной клетчатке

Микроскопия:

Расширенные венулы и капилляры дермы, стаз крови

Плазморрагия в сосочковом слое дермы, единичные диапедезные

кровоизлияния

Итог: острый цианоз, ощущение холода кожи вследствие ухудшения артериального притока и усиленного теплоотведения

Исходы

Возможная обратимость при устранении причины (острой сердечной недостаточности):

Лёгкие: разрешение отёка и геморрагий, восстановление альвеолярнокапиллярного барьера

Почки: регенерация эпителия канальцев при эффективной реперфузии

Печень: восстановление гепатоцитов при устранении застоя, благодаря высокой регенеративной способности

Селезёнка: снижение спленомегалии при нормализации кровотока

Неблагоприятные последствия при отсутствии коррекции:

Острый отёк лёгких → острая дыхательная недостаточность → летальный

исход Острая почечная недостаточность (некротический нефроз) → накопление

токсических продуктов → летальный исход Массивный центролобулярный некроз печени → транзиторная или

стойкая печёночная недостаточность Секвестрация крови в селезёнке → крайняя анемия, усиление гипоксии

Клиническое значение

Острое общее венозное полнокровие является морфологической основой синдрома острой сердечной недостаточности.

Острый отёк лёгких — основная причина смерти больных с острой сердечно-

сосудистой недостаточностью.

Острая почечная недостаточность (некротический нефроз) быстро прогрессирует при отсутствии реперфузии, становясь фатальной.

Центролобулярный некроз печени затрудняет восстановление функции печени, но при устранении причины изменения могут быть обратимыми.

Острая спленомегалия способствует секвестрации эритроцитов и усугубляет гипоксию организма.

Всё перечисленное требует неотложного вмешательства для восстановления кровообращения и предотвращения необратимых изменений.

Sources ​

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Характеризуется застоем крови в правом желудочке, предсердии, верхней и нижней полых венах

• Причины: болезни легких ( легочное сердце), грудной клетки, пороки сердца (митральный стеноз), гипертония малого круга кровообращения, миокардит, «тигровое сердце» и другие.

ПРИЧИНЫ ОТЕКА ГОЛОВНОГО МОЗГА Сердечная недостаточность

Инфекционные поражения (энцефалиты, менингит) Инфаркты и кровоизлияния головного мозга Травма головного мозга Опухоли головного мозга

ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Отеки нижних конечностей

• Мускатная печень

•Цианотическая индурация почек и селезенки

•Водянки полостей (асцитводянка брюшной полости , гидроторакс, гидроперикардий)

•Анасарка - генерализованные отеки подкожной клетчатки

•Отек головного мозга

ОТЕКИ

•Четыре причины:

•Повышенное гидростатическое давление - нарушение оттока; Сниженное онкотическое давление Обструкция лимфатических путей;

Нарушенное осмотическое давление (Задержка натрия и воды)

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполне ние органа или ткани в связи с уменьщением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

•Застой венозной крови приводит к расширению вен н капилляров, замедлению в них кровотока, к развитию г и п о- к с и и, которая является основным патогенетическим фактором, определяющим изменения в органах при венозном полнокровии.

•Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие. Является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности а Общее острое венозное полнокровие.

•Возникает при острой сердечной недостаточности, осложняющей крупноочаговый инфаркт миокарда, острый миокардит и пр.

•Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния, в паренхиме – дистрофические и некротические изменения.

Морфологические изменения.

В легких развиваются отек и геморрагии; острый отек легких – одна из основных причин смерти больных с острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В почках возникают дистрофия и некроз эпителия канальцев.

В печени развиваются центролобулярные кровоизлияния и некрозы. 6 Общее хроническое венозное полнокровие.

•Возникает при хронической сердечно-сосудистой недостаточности (пороках сердца, ишемической болезни сердца, хронических миокардитах, кардиомиопатиях и пр.).

•Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно приводит не только к