1 Семестр / Рейтинг №1 +

Основными патогенетическими факторами, определяющими нарушение баланса воды и вызывающими развитие отеков, являются:

•гидродинамический;

•лимфогеиный;

•онкотический;

•осмотические;

•мембраногенный.

Гидродинамический фактор. При повышении давления в венозном отделе капилляра снижается резорбция жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло, что приводит к ее накоплению в тканях и развитию меха-нического (застойного) отека. Это может происходить в связи с повышением центра-!ьного венозного давления при сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность приводит к повышению давления в легочных венах и развивается отек легких. При правожелудочковой недостаточности возникают генерализованные отеки вследствие возрастания давления в венах большого круга кровообрашения, что повышает давление в венозном отделе капилляров. Локальное увеличение давления

вкапиллярах и развитие ограниченных отеков наблюдается при закупорке или сдавлении вен там, где имеется нарушение оттока венозной крови.

Лимфогенный фактор. Отеки возникают вследствие нарушений лимфообразования и лимфооттока, что наблюдается при закупорке лимфатических сосудов тромбами, паразитами (филяриатоз), клетками злокачественных опухолей, а также при их сдавливании рубцами, жидкостью, увеличенными лимфатическими узлами. Сужение лимфатических сосудов может быть врожденным. Оттоку лимфы из ткани в кровеносное русло препятствует повышение центрального венозного давления, что также может влиять на задержку жидкости в тканях. Динамическая лимфатическая недостаточность (усиленное образование лимфы при ограниченной возможности ее оттока) может возникать при голодании, нефротическом синдроме и др. В таких случаях нередко развиваются генерализованные отеки. При продолжительном нарушении лимфооттока происходят необратимые фиброзные изменения кожи и подкожной клетчатки, развивается деформация органа (слоновость).

Онкотический фактор. Отеки могут возникать при снижении онкотического давления крови (гипоонкия крови) и/или увеличении онкотического давления межклеточной жидкости. Гипоонкия крови является следствием гипопротеинемии или уменьшения ал ьбум и но-глобул и нового коэффициента. Вследствие прямой зависимости онкотического давления плазмы крови от концентрации в ней альбуминов, включение онкотического фактора возникает при падении содержания

вплазме крови, прежде всего альбуминов. Гипоальбуминемия приводит к снижению онкотического давления независимо от изменений концентрации глобулинов в плазме крови. Гипопротеинемия возникает при нарушении синтеза белка при гепатитах и ЦП, белковом голодании, потере белка с мочой в случае нефротического синдрома, при избыточном выделении белка с калом, когда происходит нарушение его переваривания и всасывания. Гипоонкия плазмы крови и гиперонкия межклеточной жидкости могут возникать при повышении проницаемости

сосудистой стенки и выходе в ткань богатого белком фильтрата. Гиперонкия в тканях развивается при усилении катаболических процессов с возрастанием количества мелкодисперсных веществ, обладающих высокой гидрофильностью. Способность белков удерживать воду зависит от ионной среды — концентрации Н, СГ, Са2 и др. Гипоонкия плазмы крови повышает фильтрационное давление на всем протяжении сосудистого русла, поэтому гипоонкотическис отеки бывают чаше всего генерализованными, но они быстрее появляются там, где имеется низкое тканевое давление. Онкотический фактор имеет инициальное значение в развитии нефротических, печеночных, кахектических и других отеков.

Осмотический фактор. Отек развивается в результате повышения осмотического давления в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы является крайне жесткой константой и ее снижение, достаточное для развития отека, не совместимо с жизнью. Главной причиной увеличения содержания натрия в межклеточной жидкости, а значит, и увеличения осмотического давления, является гиперсскреция альдостерона и дезоксикортикостерона, который способствует поступлению в ткани ионов натрия и, следовательно, воды. Гиперосмия тканей эндокринного генеза также может возникать при расстройствах микроциркуляции, что приводит к понижению вымывания осмо-активных метаболитов (лактат, пируват и др.) и ионов из тканей. Повреждение клеток, например, при гипоксии и ишемии, сопровождается выходом ионов и накоплением их в межклеточном пространстве. Увеличение диссоциации солей, например при ацидозе, также может приводить к гиперосмии тканей. Осмотический фактор имеет важное значение в развитии нефритических, сердечных и других отеков.

Мембраногенный фактор. Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует выходу жидкости из микрососудов в межклеточное пространство, что происходит при действии на сосудистую стенку биологически активных веществ — гистамина, серотонина, брадикинина, ряда простагландинов и других агентов, которые увеличивают межэндотелиальные шели. Прямое повреждение эндотелия различными физическими, химическими и биологическими факторами приводит к повышению проницаемости стенки сосудов и быстрому развитию отека. Мембраногенный фактор имеет инициальное значение в развитии аллергических, токсических, ангионевротических и других отеков.

Виды отеков в зависимости от причины и характера заболевания, а также от особенностей процесса, лежащего в основе развития отеков, могут быть следующими:

•сердечные;

•почечные (нефротические и нефритические);

•кахектические («голодные»);

•печеночные;

•ангионевротические;

•аллергические;

•токсические и др.

В развитии любого отека принимают участие все патогенетические механизмы,

однако среди них обычно выделяется инициальный (ведущий), а все остальные включаются в определенной последовательности.

Сердечные отеки являются следствием сердечной недостаточности. В их образовании принимают участие все вышеперечисленные факторы, но основным является гидродинамический, поэтому такие отеки часто называют застойными. Инициальным фактором развития нефротических отеков является онкотический, а именно гипоонкия крови. Онкотическое давление плазмы крови снижается вследствие избыточного выделения альбуминов с мочой (альбуминурии). Усиливающаяся в этих условиях фильтрация жидкости из капилляров в межклеточное пространство приводит к снижению объема цир-кулируюшсй крови. Гиповолемия становится причиной повышения секреции альдостерона и в дальнейшем антидиуретическего гормона (АДГ). Избыточное количество альдостерона вызывает гипернатриемию, а АДГ — гиперволемию. Вместе с тем может формироваться динамическая лимфатическая недостаточность. Лимфатические сосуды не могут обеспечить отток резко увеличенною объема лимфы, образование которой увеличивается вследствие выхода большого количества волы в межклеточный сектор из сосудов.

Кахектические отеки, или отеки при голодании, формируются в третью стадию общего или белкового голодания, когда для поддержания существования и удовлетворения энергетического запроса тканей организм начинает усиленно использовать структурные белки, вначале белки крови, в первую очередь альбумины, а затем белки тканей, в том числе белки сосудистых мембран. Таким образом, кахектические отеки являются по патогенезу онкотическими, т.е. первично возникающими вследствие гипоонкии крови. Однако в дальнейшем в результате гиповолемии может включаться и система альдостерона, и АДГ, а следовательно, и осмотический фактор. Распад белков сосудистой стенки и повышение их проницаемости определяют присоединение мембраногенного фактора, а в состоянии голодного обморока или кахектической комы при сердечно-сосудистой недостаточности — присоединение гидродинамического фактора.

Нефритические отеки развиваются на ранней стадии острого диффузного гломерулонефрита — заболевания, характеризующегося инфекционноаллергическим поражением клубочкового аппарата почек. Для такого гломерулонефрита характерно генерализованное поражение капилляров в тканях, что приводит к повышению проницаемости стенки микрососудов и формированию отека. Снижение почечного кровотока приводит к активации системы рснин- ангиотензин-альдостерон и задержке в крови и тканях ионов натрия и воды. Снижение клубочкового кровотока сопровождается развитием гиперволемии, так как уменьшается мочеобразование. Гиперволемия обусловливает разведение белка в плазме крови, что в совокупности с умеренной протеинурией, характерной для острого гломерулонефрита, может приводить к снижению онкотического давления крови. Вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки белок легко покидает сосудистое русло и в результате гипоонкии крови нарастает.

Нарушения обмена минералов

Большое значение для нормального функционирования организма имеют минералы. Наиболее часто встречаются нарушения обмена натрия, калия, кальция, фосфора, меди и железа. Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, формировании структур, течении физиологических процессов и поддержании гомеостаза. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют натрий и калий.

Натрий в наибольшей степени определяет осмотическое давление крови, являясь основным катионом плазмы (в норме 135—155 ммоль/л) и практиче-ски не поступая

вклетки. Нарушения обмена натрия в организме проявляются гипонатриемией и гипернатриемией.

Гипонатриемия встречается при дефиците натрия в пише или снижении его потребления, при потере натрия в случае дефицита альдостерона (гипо-кортицизм), при сильном потоотделении, гемолилюции, нарушениях функции почек, при тяжелой диарее или рвоте. Для выраженной гипонатриемии характерны мышечная слабость, нарушение чувствительности, артериальная гипотония, расстройства функции ЖКТ. Снижение осмотического давления плазмы крови может привести к поступлению воды из внеклеточной среды в клетки и развитию их отека. Гипернатриемия возникает при увеличении поступления натрия в организм с пищей, введении гипертонических растворов, раствора бикарбоната натрия. Гипернатриемия может появиться при снижении выделения натрия из организма в случае усиления образования альдостерона (первичный и вторичный альдостеронизм), например при синдроме Кона и нефрите. Гипернатриемия может привести к повышению нервно-мышечной возбудимости и судорожным состояниям, возрастанию чувствительности сосудов к прессорным агентам (адреналину, вазопрессину, ангиотензину II), способствуя возникновению артериальной гипертонии, может развиваться так называемая солевая лихорадка. Повышение осмотического давления плазмы крови приводит к потере клетками воды и увеличению объема циркулирующей крови.

Калий участвует в синтезе гликогена и белков, тесно связан с обменом натрия в организме и кислотно-основным состоянием. Процесс возбуждения обеспечивается поступлением ионов Na’ в клетку; при этом ионы К выделяются из клетки. Задержка ионов Na почками сопровождается выделением с мочой ионов К и ионов Н. Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокортикоидами, прежде всего альдостероном, который способствует задержке в организме ионов Na и выделению ионов К и Н (закон Берлинера). Калий содержится в основном внутриклеточно (98%),

вплазме крови его содержание невелико (3,6-5,0 ммоль/л), и он не имеет существенного значения для осмолярности внеклеточной жидкости. Большая часть калия выделяется почками, меньшая — потовыми железами и ЖКТ. В проксимальных отделах канальцев почек в норме К полностью реабсорбируется, но в дистальных отделах канальцев экскретируется в обмен на Na. Нарушения обмена

калия проявляются гипокалиемией и гиперкалиемией.

Гипокалиемия в клинической практике возникает довольно часто — при снижении поступления солей этого иона с пищей, в случае потери калия при рвоте, поносе,

нарушении его всасывания, опухолях толстого кишечника, или в связи с потерей его с мочой. При введении диуретиков — блокаторов карбоангидразы (гипотиазид, гидрокарб и др.) возникают полиурия, калийурия и защелачивание мочи. Потеря калия возможна при эндокринных нарушениях, сопровождающихся гиперальдостеронизмом, при болезнях сердца, печени и почек, при стрессах, феохромоцитоме, нейрогенной анорексии и др. Снижение уровня калия в плазме наблюдается при метаболическом алкалозе и инсу-линотсрапии (связывание калия при увеличении синтеза гликогена и белков).

При гипокалиемии снижается нервно-мышечная возбудимость, развиваются обшая адинамия, угнетение рефлексов, гипотония мышц, ослабление моторики кишечника и тонуса мочевого пузыря; часто возникают метеоризм и рвота, аритмии сердца и другие расстройства.

Гиперкалиемия возникает при избыточном поступлении калия в организм с пишей и калийсодержашими лекарственными препаратами, при нарушении выделения калия почками, при острой и хронической их недостаточности. Она наблюдается при недостаточности надпочечников и гипоальдостеронизме, что связано с задержкой калия и выведением натрия. При метаболическом ацидозе, когда происходит выход ионов К из клеток во внеклеточную среду вместо ионов Na и Н, которые поступают в клетки; при этом общее содержание калия в организме может не изменяться. Важное значение в развитии гиперкалиемии имеет распад гликогена, белков и клеточных мембран, выход калия из клеток в кровь, как это наблюдается при тяжелой гипоксии, шоках, гемолизе эритроцитов, коматозных состояниях и др.

Гиперкалиемия приводит к временному повышению, а затем падению нервномышечной возбудимости; при этом может возникать нарушение чувствительности. Характерны артериальная гипотония, брадикардия и шпилеобразный зубец Т на ЭКГ. Возникаюттошнота и рвота, имеется метаболический ацидоз, появляются спастические сокращения желудка и кишечника, желчного пузыря, которые сопровождаются болью (гиперкалиемический синдром, калиевая интоксикация).

+. Другое

ОСНОВНОЕ ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ СИСТЕМЫ КРОВОСНАБЖЕНИЯ

Выполнение нутритивной (питательной) функции.

Постоянно к тканям в результате движения крови и лимфы доставляются кислород и питательные вещества, необходимые для обеспечения функции клеток организма, регулирующие их обмен,

А из тканей выводятся углекислота, вода и другие продукты.

РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Возникают при патологических изменениях структур:

Сердца (эндокарда, миокарда, перикарда)

Сосудистых стенок (тонуса, эластичности, проницаемости и пр.)

Крови (количества, скорости движения, свертываемости, состава и пр.)

Внутренних органов (легких, почек, печени, эндокринных желез, нервной системы)

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Изменения

Количества крови — увеличение, уменьшение: артериальной, венозной, общее и местное, острое и хроническое

Скорости движения — замедление, стаз

Состава крови — сгущение, разжижение

Свертывания крови — тромбоз, эмболия

Проницаемости сосудов — кровотечения, кровоизлияния

УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА КРОВИ

Артериальной:

Общее малокровие — анемия

Постгеморрагическая

Гемолитическая

Гипорегенераторная (апластическая)

Местное малокровие — ишемия:

Острая ишемия — Повреждение органов вплоть до некрозов (инфаркт)

Хроническая ишемия — атрофия и склероз

ИШЕМИЯ

Местное уменьшение количества артериальной крови

Типы:

Ангиоспастическая

Обструкционная

Компрессионная Результат перераспределения крови

Острая ишемия ведёт к дистрофии и некрозу (инфаркт)

Хроническая ишемия ведёт к атрофии паренхимы и склерозу стромы

Sources ​

ОСНОВНОЕ ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ СИСТЕМЫ КРОВОСНАБЖЕНИЯ

•- выполнение нутритивной (питательной) функции.

•Постоянно к тканям в результате движения крови и лимфы доставляются кислород и питательные вещества, необходимые для обеспечения функции клеток организма, регулирующие их обмен,

•а из тканей выводятся углекислота, вода и другие продукты.

РАССТРОЙСТВА КРОВО- И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

• возникают при патологических изменениях структур:

•Сердца (эндокарда, миокарда, перикарда),

•Сосудистых стенок (тонуса, эластичности, проницаемости и пр.),

•Крови ( количества, скорости движения, свертываемости, состава и пр.).

•Внутренних органов - легких, почек, печени эндокринных желез, нервной системы.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ

•Изменения

•Количества крови -увеличение, уменьшение: артериальной, венозной, общее и местное, острое и хроническое.

•Скорости движения - замедление, стаз.

•Состава крови: сгущение, разжижение.

•Свертывания крови: тромбоз, эмболия.

•Проницаемости сосудов: кровотечения, кровоизлияния.

УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА КРОВИ

•Артериальной

•Общее малокровие - анемия

•Постгеморрагическая

•Гемолитическая

•Гипорегенераторная (апластическая)

•Местное малокровие - ишемия:

•Острая ишемия - Повреждение органов вплоть до некрозов (инфаркты).

•Хроническая ишемия - атрофия и склероз.

ИШЕМИЯ

•Местное уменьшение количества артериальной крови

•Типы

•Ангиоспастическая

•Обструкционная

•Компрессионная

•Результат перераспределения крови

•Острая ишемия ведёт кдистрофии и некрозу (инфаркт). Я S £

•Хроническая ишемия ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы

42. Артериальная гиперемия: определение, виды. Виды патологической артериальной гиперемии, значение для организма.

Расстройства кровообращения можно разделить на три группы:

Нарушения кровенаполнения (артериальное полнокровие, венозное полнокровие, малокровие)

Нарушение проницаемости стенки сосудов (кровотечение, кровоизлияние,

плазморрагия)

Нарушения течения и состояния крови (стаз, тромбоз)

Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.

Гиперемия – увеличение количества крови

Нарушения кровенаполнения

Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови.

Общее артериальное полнокровие — возникает при увеличении объема циркулирующей крови.

Местное артериальное полнокровие — возникает:

при нарушении иннервации (ангионевротическая гиперемия)

в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу

(коллатеральная гиперемия)

после устранения фактора, сдавливающего артерию (опухоль, лигатура,

жидкость) (постишемическая гиперемия)

в связи с уменьшением барометрического давления (вакатная гиперемия)

при воспалении (воспалительная гиперемия)

при наличии артериовенозного шунта

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови при её неизменённом оттоке либо при нормальном притоке крови, но затруднённом оттоке.

Определение основано исключительно на анализе приведённых фрагментов текстов.

Виды артериальной гиперемии

Физиологическая артериальная гиперемия

Возникает при действии адекватных доз физических и химических факторов, при усилении функции органов или при эмоциональных реакциях (чувство стыда, гнева).

Рабочая (функциональная) гиперемия — развивается при повышенной функциональной активности органа, ткани или системы, что приводит к усилению местного притока артериальной крови.

Рефлекторная гиперемия — проявляется покраснением кожи или слизистых при воздействии внешних раздражителей (жар, холод, облучение) или при эмоциональных состояниях (рефлекторное покраснение лица при гневе, стыде). Вследствие рефлекторной передачи нервного импульса происходит расширение сосудов.

Патологическая артериальная гиперемия

Может иметь общий характер при увеличении объёма циркулирующей крови (гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроцитоз). В этих случаях отмечаются красный цвет кожных покровов и слизистых и

повышение артериального давления.

Чаще наблюдается местная патологическая артериальная гиперемия. По патогенезу и особенностям этиологии выделяют следующие виды:

Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия

Возникает вследствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов.

Клинически проявляется покраснением кожи и слизистых оболочек, их легкой отёчностью, теплотой или ощущением жара при пальпации.

Может локализоваться в области нарушения иннервации (например, при поражении узлов симпатической нервной системы при некоторых инфекциях).

Обычно гиперемия проходит быстро и не оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия

Развивается при затруднении кровотока по магистральному артериальному стволу (закрытие тромбом или эмболом).

Артериальная кровь перенаправляется по коллатеральным сосудам, просвет которых рефлекторно расширяется, что приводит к усиленному притоку крови и увеличенному объёму кровоснабжения ткани.

Является по существу компенсаторным процессом, обеспечивающим кровообращение при сужении или полной непроходимости главного сосуда.

Гиперемия после анемии (постанемическая, постишемическая)

Развивается, если фактор, вызвавший сдавление артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура) и приводящий к малокровию ткани, быстро устранён (например, снятие жгута, удаление опухоли, эвакуация жидкости из полости).

Вследствие этого сосуды ранее обескровленной ткани рефлекторно расширяются и переполняются кровью, что может привести к их разрыву и кровоизлиянию.

В результате резкого перераспределения крови возможно развитие малокровия (ишемии) других органов (например, головного мозга), что делает необходимым медленное снятие компрессирующего фактора.

Вакатная гиперемия (дискомпрессионная)

От лат. vacuus («пустой»); возникает при уменьшении барометрического давления.

Может быть общей (например, у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъёме из зоны высокого давления) либо местной (например, под кожей при постановке медицинских банок, создающих разреженное пространство).

Что приводит к усилению притока крови и переполнению сосудов, что в случае общей гиперемии может сочетаться с газовой эмболией, тромбозом и кровоизлияниями.

Воспалительная гиперемия

Является постоянным спутником воспалительного процесса.

Воспалительная реакция обусловливает местное расширение сосудов, что приводит к усиленному притоку артериальной крови и создаёт необходимые условия для доставки иммунных клеток и факторов защиты в очаг поражения.

Гиперемия на почве артериовенозного свища (шунта)

Образуется при наличии аномального соустья между артерией и веной (например, после огнестрельного ранения или при незаращённом артериальном (боталловом) протоке, овальном окне в сердце).

Вследствие этого артериальная кровь непосредственно поступает в венозное русло, минуя капилляры, что приводит к избыточному кровенаполнению определённых участков ткани.

Значение патологической артериальной гиперемии для организма

Компенсаторная функция

Коллатеральная гиперемия, являясь компенсаторным процессом, обеспечивает кровообращение при сужении или закрытии основного артериального ствола.

Постишемическая гиперемия восполняет дефицит кислорода и субстратов, возникший при ишемии, что способствует восстановлению функции ткани.

Роль в воспалительном процессе

Воспалительная гиперемия — обязательный компонент защитноприспособительной реакции, что приводит к усилению притока иммунных клеток и факторов защиты в очаг воспаления.

Патологические последствия быстрой реперфузии

При постанемической гиперемии резкое восстановление кровотока может вызвать разрывы сосудов и кровоизлияния в самой ткани.

Вследствие этого резко перераспределённая кровь может вызвать малокровие (ишемию) других органов (например, головного мозга).

Риск газовой эмболии и кессонной болезни

При вакатной общей гиперемии, возникающей у водолазов или после разгерметизации барокамер, что приводит к сочетанию с газовой эмболией, тромбозом сосуда и кровоизлияниями, становясь одним из компонентов кессонной болезни.

Повышенный риск разрывов сосудов и кровоизлияний

Выраженная местная гиперемия может вызвать переполнение сосудов, что в условиях изменённых стенок сосудов приводит к их разрыву и кровоизлияниям.

Негативный эффект на системное кровообращение

При общей патологической артериальной гиперемии увеличивается объём циркулирующей крови, что повышает нагрузку на сердце и увеличивает