1 Семестр / Рейтинг №1 +

Гнилостные бактерии — ключевой фактор влажной гангрены (легкие при пневмонии, кишечник при закупорке брыжеечных артерий).

Bacterium perfringens — возбудитель анаэробной гангрены, часто при огнестрельных ранениях с массивной деструкцией мышц и костей.

Трофоневротические нарушения:

Нарушения нервной трофики приводят к циркуляторным расстройствам и дистрофическим изменениям — пролежни (трофоневротический некроз) у ослабленных лежачих больных.

Дополнительные факторы:

Венозный застой и лимфостаз способствуют развитию влажной гангрены.

Длительное давление (причина пролежней) — приводит к ишемии и некрозу поверхностных тканей.

Различают три морфологические разновидности гангрены:

сухая (асептическая)

влажная (септическая)

анаэробная (газовая)

пролежень

Виды:

Сухая гангрена:

Ткани обезвоживаются, уплотняются, сморщиваются, напоминая мумифицированную ткань (мумификация) с хорошо выраженной зоной

демаркационного воспаления

Развивается в тканях, бедных влагой, при ишемии и нарушении кровотока

без участия гнилостных бактерий.

Примеры:

Конечности при атеросклерозе и тромбозе артерий. (часто возникает в нижних конечностях вследствие тромбоэмболии)

Пальцы при болезни Рейно, вибрационной болезни.

Кожа при тяжелых инфекциях (сыпной тиф), нарушающих трофику.

Влажная гангрена:

Ткани набухают, становятся отечными, зловонно пахнут.

Возникает в тканях, богатых влагой, при участии гнилостных микроорганизмов.

Способствуют расстройству кровообращения (венозный застой) и

лимфообращения (лимфостаз).

Примеры:

Матка

Конечности

Легкие при пневмонии.

Кишечник при эмболии или тромбозе брыжеечных артерий.

Мягкие ткани щек и промежности у слабых детей при коревом заболевании (нома).

Гангрена кишки. Макроскопическая картина:

петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета

серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином

Анаэробная гангрена:

Инфекционная болезнь, вызываемая Bacterium perfringens.

Развивается при огнестрельных и других ранениях с массовой деструкцией мышц и размозжением костей.

Пролежни (разновидность гангрены):

Омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани),

подвергающихся наибольшему давлению.

Возникают вследствие трофоневротических нарушений у тяжелобольных, лежачих, с сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными и нервными заболеваниями.

Локализуются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости.

Макроскопические признаки:

Окраска некротических участков:

Серо-бурая или чёрная (образование сульфида железа).

Иногда пропитывание желчью — жёлтая окраска.

Консистенция:

При сухой гангрене — сухая, плотная, сморщенная (мумификация).

При влажной гангрене — дребезжащая, расплавляющаяся, отечная.

Запах:

Сухая гангрена практически без запаха.

Влажная гангрена издаёт зловонный, гнилостный запах.

Граница некроза:

В сухой гангрене чётко определяется зона демаркационного воспаления

между мёртвыми и живыми тканями.

В влажной гангрене демаркационная зона не всегда формируется из-за быстрого расплавления тканей.

Микроскопические признаки:

Изменения клеток (характерны для некроза):

Кариопикноз — сморщивание ядра, конденсация хроматина.

Кариорексис — распад ядра на глыбки.

Кариолизис — расплавление ядра.

Денатурация и коагуляция белков в цитоплазме, с последующей колликвацией и плазморексисом.

Плазмолиз — гидролитическое расплавление цитоплазмы.

Изменения межклеточного вещества:

Деполимеризация гликозаминогликанов, набухание и расплавление

межуточного вещества.

Коллагеновые волокна набухают, пропитываются белками плазмы, переходят в гомогенные массы, распадаются или лизируются под действием коллагеназ.

Эластические волокна — набухание, базофилия, распад, расплавление

(эластолиз).

Ретикулярные волокна сохраняются дольше, затем фрагментируются и распадаются.

Особенности при гангрене:

При сухой гангрене преобладает коагуляционный некроз, ткани

обезвожены, гидролитические процессы выражены слабо.

При влажной гангрене наряду с признаками коагуляционного некроза

отмечается выраженная колликвация вследствие активности гнилостных бактерий.

При анаэробной гангрене наблюдаются признаки острого гнойного воспаления и резкого расплавления тканей под действием Bacterium perfringens.

В процессе формирования пролежней обнаруживаются признаки

трофоневротического некроза тканей, ограниченные областью давления, с выраженной ишемией.

Исходы:

Благоприятные:

Демаркационное воспаление ограничивает некротический очаг.

Организация — замещение мёртвых масс соединительной тканью,

образуется рубец.

Инкапсуляция — образование соединительнотканной капсулы вокруг некротической массы.

Петрификация — отложение солей кальция в сухих некротических участках.

Оссификация — в редких случаях со специфическими условиями (например, хроническая сухая гангрена) образование кости в участке некроза.

Неблагоприятные:

Гнойное расплавление (септические процессы) может привести к

генерализации инфекции и сепсису.

Системная интоксикация продуктами распада тканей (например, при гангрене конечности) — причина тяжелых осложнений и смерти.

У лежачих больных пролежни приводят к прогрессирующему воспалению, гнойным осложнениям, усилению общей интоксикации.

Клиническое значение:

Гангрена конечности:

Сухая гангрена редко осложняется инфицированием, но ведёт к ампутации при распространении некроза.

Влажная гангрена — источник зловонного запаха, инфицирования, сепсиса; требует радикального удаления поражённых тканей.

Анаэробная гангрена:

Стремительное распространение некроза, токсический шок; высокая

летальность без своевременного лечения.

Пролежни:

У тяжело больных служат причиной катаболического истощения,

воспаления, гнойных осложнений, сепсиса.

Общая роль гангрены:

Является окончательной стадией некроза, отражает местную смерть тканей при участии внешней среды.

Служит источником тяжелой интоксикации и системных осложнений

(сепсис, генерализованные инфекции).

Ампутации, оперативные вмешательства, длительная реабилитация влияют на прогноз и качество жизни пациентов.

Sources ​

ГАНГРЕНА - некроз тканей, соприкасающийся с внешней средой и имещих черную окраску в результате образования сернистого железа.

Виды:

сухая (асептическая), влажная (септическая) анаэробная (газовая)

Примеры гангрены Сухая гангрена при: а) атеросклерозе б) тромбозе в) тромбоэмболии артерий н/к

Влажная гангрена при: а) сахарном диабете б) мягких тканей щеки (нома) при кори в) пролежни Локализация гангрены: а) нижние конечности б) легкие в) кишечник

5.Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и имеющих черную окраску в результате образования сернистого железа.

Различают три морфологические разновидности гангрены, сухую, влажную и пролежень.

а. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

Часто возникает в нижних конечностях.

Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона.

6 Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостн ой .флоры. Ткань набухает, становится отечной, демаркационная зона не определяется. Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.

Гангрена кишки.

Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.

в. Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

°организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью;

°инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой;

°петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление);

°оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза); о образование кисты в исходе колликвационного некроза.

Исход неблагоприятный – гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса.

35. Инфаркт: определение, причины, классификация, условия развития. Макро- и микроскопические признаки, исходы, клиническое значение.

Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения

(сосудистый, ишемический некроз)

Определение

Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — сосудистый (дисциркуляторный) некроз, возникающий вследствие острого прекращения или значительного снижения артериального притока или, реже, венозного оттока. Ишемический инфаркт — самый частый вид некроза, являющийся крайним выражением ишемии.

Развивается вследствие (причины):

тромбоз

эмболия

длительный спазм артерий

функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного

кровоснабжения (последнее относится только к инфаркту миокарда)

Классификация

Форма инфаркта определяется ангиоархитектонікой и может быть:

а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным

типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями – (селезенка, почка, легкое)

б) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным

типом кровоснабжения и обилием анастомозов – (миокард, головной мозг)

По виду инфаркт может быть:

белым (ишемическим)

красным (геморрагическим)

**белым с геморрагическим венчиком_

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.

Условия развития

Ангиоархитектоника органа:

При магистральном типе ветвления сосудов (например, селезенка, почка,

легкое) образуется клиновидная (треугольная, конусовидная) форма инфаркта; основание клина обращено к капсуле, острие — к воротам органа.

При рассыпном или смешанном типе ветвления сосудов (например, миокард, головной мозг, кишечник) возникает инфаркт неправильной формы.

Недостаточность анастомозов и коллатералей, обусловленная поражением стенок артерий (атеросклерозом, облитерирующим эндартериитом) или нарушением кровообращения (например, венозным застоем), что ведёт к недостаточному коллатеральному кровоснабжению, что способствует развитию инфаркта.

Венозный застой является благоприятным условием для образования красного (геморрагического) инфаркта, поскольку вследствие этого ткань пропитывается кровью.

Выделяют 2 стадии инфаркта:

некротическая

организации

В стадии организации в зоне демаркационного воспаления появляется молодая

соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на м есте инфаркта рубца.

Макро- и микроскопические признаки

1.Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область

некроза.

Чаще возникает в головном мозге и селезенке.

а. Ишемический инфаркт головного мозга:

возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни

непосредственные причины развития – тромбоз, тромбоэмболия

макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения)

б) Ишемический инфаркт селезенки:

самая частая причина – тромбоэмболия

макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта

фибринозными наложениями

2.Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках.

а. Инфаркт миокарда:

макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный

геморрагическим венчиком

микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани

полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках

миокарда – дистрофические изменения кардиомиоцитов

б. Инфаркт почки:

макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком

микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма лизирована – в этих участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит), по периферии – зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии – дистрофические изменения

3.Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоніки органа.

Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей

легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темнокрасного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на

плевре в этом участке фибринозные наложения.

Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв

межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии; область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления – скопления лейкоцитов; сохранившаяся легочная ткань повышенно воздушна (эмфизема).

Исходы

Аутолиз небольших очагов, в результате чего происходит полная регенерация

ткани.

Организация инфаркта, развивающегося по типу сухого (коагуляционного)

некроза, что приводит к образованию рубца.

Организация геморрагического инфаркта может завершиться петрификацией или гемосидерозом.

Развитие инфаркта по типу колликвационного некроза (например, в мозге)

ведёт к образованию кисты.

Неблагоприятный исход — гнойное расплавление инфаркта, что чаще связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

Клиническое значение

Инфаркты миокарда и головного мозга наряду с инфарктами легких, почек,

селезенки и кишечника обладают наибольшим клиническим значением из-за риска скоропостижной смерти и инвалидизации.

Инфаркт миокарда, часто развивающийся на фоне атеросклероза и гипертонической болезни, сопровождается реактивным воспалением вокруг зон некроза, образованием тромботических наложений на эндокарде и фибринозных — на перикарде, что приводит к формированию ишемической болезни сердца, являющейся самостоятельным заболеванием.

Инфаркт головного мозга локализуется преимущественно в подкорковых структурах, разрушает проводящие пути мозга, что проявляется параличами и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной:

а) клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое);

4)неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг).

По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком.

Форма и вид инфаркта зависят от своеобразия сосудистой системы органа (типа ветвления сосудов, наличия и уровня развития анастомозов и других особенностей кровоснабжения) и его структурно-функциональных особенностей.

5)Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает поступление крови в область некроза.

Чаще возникает в головном мозге и селезенке а. Ишемический инфаркт головного мозга:

о возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни; ° непосредственные причины развития – тромбоз, тромбоэмболия;

° макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения).

6. Ишемический инфаркт селезенки:

о самая частая причина – тромбоэмболия; о макроскопические признаки: очаг треугольной формы, белого цвета, суховатый,

плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями.

6)Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапе-дезных кровоизлияний.

Часто возникает в миокарде, почках. а. Инфаркт миокарда:

^макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегород-ки определяется очаг неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком; ^микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (ка-риолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плаз-морексис); по периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда - дистрофические изменения кардиомиоцитов.

7. Инфаркт почки:

°макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком; ^микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и

канальцев, в их клетках отсутствуют ядра (кариоли-зис), местами цитоплазма