1 Семестр / Рейтинг №1 +

оптимальные условия для лизосомальных гидролаз → активация ферментативного расплавления клеточных структур → коагуляционный или

колликвационный некроз.

Повышение концентрации ионов Ca² в цитоплазме (нарушение работы катионных помп) → активация протеаз, фосфолипаз, литических АТФаз → дальнейшее разрушение мембран → высвобождение лизосомальных ферментов →

перекрёстная деградация органелл и цитоплазмы.

Генерация активных форм кислорода (АФК) под действием респираторных цепей и реперфузионных процессов → окислительный стресс → повреждение липидов мембран и ДНК → усиление проницаемости мембран и углубление энергетического дефицита → некроз.

Убиквитинирование клеточных белков → частичная денатурация, помеха восстановлению белковых структур → необратимые изменения → клеточная смерть.

Лизис митохондрий → высвобождение митохондриальных компонентов (например, цитохромов) → активация системы комплемента → демаркационное воспаление → дополнительное повреждение окружающих тканей → расширение зоны некроза (особенно в инфаркте миокарда).

Распад некротических масс → образование тканевого детрита → реактивное воспаление вокруг очага некроза (демаркационное воспаление) → организация (замещение соединительной тканью) и формирование рубца или кисты.

Исходы некроза

Исходы некроза благоприятные связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления:

организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью

инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительнотканной капсулой

петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление)

оссификация – появление в участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза)

асептический аутолиз – образование кисты в исходе колликвационного некроза (головной мозг)

гиалиноз

Исход неблагоприятный – гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно развитие сепсиса

Септический аутолиз – абсцесс – сепсис

Гангрена – под действием анаэробных микроорганизмов

Отторжение некротических масс с образованием язв

Секвестр – участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых

тканей Мутиляция – отделение органа во внешнюю среду

Заключение

Некроз — локальная смерть клеток и тканей в живом организме, обусловленная активацией ферментативных гидролитических процессов и денатурацией белков.

Патологоанатомические виды некроза включают коагуляционный,

колликвационный, гангренозный (сухую, влажную, анаэробную, пролежни),

секвестр, инфаркт.

Клинические критерии смерти клетки базируются на выбросе в кровь специфических ферментов и белков (КФК, тропонин, АСТ, АЛТ, ЛДГ).

Морфологические критерии — разрушение внутренних мембран, отложения электронно-плотных депозитов (белки, кальций) в митохондриях, изменения органелл, фиксируемые электронной микроскопией.

Макро- и микроскопические признаки некроза определяют стадию и форму процесса: изменения цвета (белый, жёлтый, красный, чёрный), консистенции (плотный, сухой vs. мягкий, дряблый), запаха (гнилостный при влажном расплавлении), ядерные (кариопикноз, кариорексис, кариолизис) и цитоплазматические (коагуляция, плазморексис, плазмолиз) изменения, а также разрушение стромальных компонентов (коллаген, эластин, ретикулярные волокна).

При недостатке данных по какому-либо пункту (например, для некоторых уточнённых форм или редких типов некроза) информацию следует отметить как «не может быть раскрыта из представленного материала».

Sources ​

Морфогенез некроза. Выделяют следующие стадии развития некроза. I. Паранекроз – похожие на некротические обратимые изменения.

П. Некробиоз – необратимые дистрофические изменения. III. Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время не существует).

IV. Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки.

Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизио.

В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания возникают два основных вида некроза - коагуляционный и колликва-ционный.

Морфология. Морфологические признаки некроза (макро- и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т.е. через несколько часов после момента наступления смерти клетки.

• В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются

обычно только спустя 12–18 ч от момента ишемии (в сердце чаще возникает ишемический, т.е. сосудистый, некроз – инфаркт), но исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и др.), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше.

• Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно-микроскопического и гистохимического исследований.

а. Электроиио-микроскопическая картина: в зоне ишемии миокарда обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.

б. При гистохимическом исследовании (при ШИК-реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет.

Макроскопические признаки могут проявляться по-разному: они зависят от своеобразия органа, в котором возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора.

Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса.

а. Изменения ядра:

°кариопикноз - сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;

°кариорексис – распад ядер на глыбки;

°кариолизис - растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы).

6. Изменения цитоплазмы:

о плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме ярко-розовых глы-бок; о плазморексис - распад на глыбки;

°плазмолизис – расплавление цитоплазмы.

в. Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз. Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза.

Реакция на некроз окружающих тканей. Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, т.е. замещении их соединительной тканью.

33. Клинико-морфологические формы некроза: макро-, микроскопическая характеристика, примеры заболеваний.

Клиничко-морфологические формы некроза представлены:

Коагуляционный (внутриклеточный, сухой) некроз

Характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляции,

дегидратации, уплотнения.

Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.

Макроскопическая характеристика: мертвые участки ткани сухие, плотные, серо-жёлтого цвета; в основе лежит денатурация и коагуляция белков, что приводит к образованию труднорастворимых соединений, которые длительное время не подвергаются гидролитическому расплавлению. Ткани при этом обезвожены, что обусловлено низкой активностью гидролитических ферментов.

Микроскопическая характеристика:

в цитоплазме коагуляция белков вызывает усиление эозинофилии (цитоплазма становится розовой при окраске гематоксилином и эозином) вследствие связывания эозина с денатурированными протеинами и утраты

базофилии (утраты РНК);

последовательные этапы изменения ядра: кариопикноз (сморщивание и уплотнение хроматина), кариорексис (распад ядра на глыбки), кариолизис (растворение ядра) отражают динамику активации гидролаз

— рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что приводит к распаду нуклеиновых кислот;

плазморексис (распад цитоплазмы на глыбки) и последующий плазмолизис (гидратация и гидролитическое расплавление цитоплазмы) являются морфологическим выражением активации лизосомальных ферментов, однако в коагуляционном некрозе обычно отмечается преобладание коагуляционных процессов на ранних этапах;

из-за преобладания коагуляционных процессов сохраняется архитектура ткани на некоторое время, что характерно для этой формы некроза.

Примеры:

творожистый (казеозный) некроз

Макроскопическая характеристика: очаг некроза напоминает творог

по консистенции (участки некроза сухие, белесоватые, крошащиеся), цвету (белый, желтоватый), зернистому виду; очаг часто окружён зоной воспалительного инфильтрата.

Микроскопическая характеристика:

преципитация белка и накопление липидов внутри некротических масс;

некротические массы представляют собой гранулематозный детрит, включающий ткани моноцитарного происхождения (макрофаги, гигантские клетки), лавинообразная коагуляция цитоплазматических белков;

отсутствует чёткая архитектоника ткани, очаги гранулём с центральным некрозом и периферией из лимфоцитов и эпителиоидных клеток.

Примеры заболеваний:

Туберкулёз (центральный некроз гранулёмы);

Сифилис, лепра, лимфогранулематоз с образованием казеозных очагов.

развивается при туберкулезе, сифилисе.

фибриноидный некроз

встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном.

Макроскопическая характеристика: участки ткани становятся плотными, белыми или желтоватыми; часто наблюдается утолщение

стенок сосудов, рутинное отложение фибринозного материала.

Микроскопическая характеристика:

отложение фибрина в стенках сосудов и в межклеточном веществе, что приводит к образованию гомогенных, розоватых масс (фибриноид);

происходят деструктивные изменения коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон под действием ферментов (коллагеназ, эластаз), что способствует образованию фибриноидных зон;

вокруг некротического очага развивается острое воспаление с массивным притоком лейкоцитов, которые активируют гидролитические ферменты и способствуют распространению некроза.

Примеры заболеваний:

Аллергический некроз при феномене Артюса (Arthus reaction) —

классический пример фибриноидного некроза;

Некроз сосудистой стенки при аутоиммунных гепатитах

(фибриноидное поражение окружающей ткани печени);

Фибриноидный некроз при гранулематоз Вегенера и других васкулитах.

восковидный (ценкеровский) некроз

возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра.

развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

жировой некроз

встречается в двух видах:

травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки).

ферментные жировые некрозы – возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают

липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

Колликвационный (влажный, клеточный и внеклеточный) некроз

Характеризуется расплавлением некротизированной ткани, её гидратацией.

Встречается в тканях с большим содержанием воды.

Макроскопическая характеристика: мертвая ткань расплавляется,

становится дряблой, мягкой, зачастую формируются кисты; из-за обилий жидкости и высокой активности гидролитических ферментов питательной среды развивается влажная картина очага некроза.

Микроскопическая характеристика:

ингибиторы гидролизов отсутствуют или не справляются, что приводит к

быстрому расплавлению тканей;

цитоплазма клеток приобретает вакуолизированный вид, напоминающий ткань, "изъеденую молью", так как органеллы полностью перевариваются гидролазами;

миелиновые тельца, образованные из агрегатов фосфолипидов, свидетельствуют о завершении лизиса клеточных мембран и способствуют повышенной водонасыщенности развивающихся очагов;

ядерные изменения (пикноз, рексис, лизис) развиваются по такому же стереотипу, как и при коагуляционном некрозе, однако преобладает стадия колликвации (расплавления).

Пример:

серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга

обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.

вторичная колликвация сухого некроза в случаях прогрессирования расщепления тканей.

В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

Инфаркт (сосудистый некроз)

Макроскопическая характеристика:

форма клиновидная (в селезёнке, почках, лёгких) при магистральном типе сосудистого дерева и слабо развитых коллатералях; неправильная (в миокарде, головном мозге) при рассыпном или смешанном типе ветвления артерий;

цвет очага некроза зависит от наличия крови:

белый (селезёнка, головной мозг) — при отсутствии или минимуме крови;

белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки) —

геморрагический венчик образуется вследствие демаркационного воспаления на границе живых и мёртвых тканей;

красный (геморрагический), когда некротические области пропитываются кровью (например, инфаркт лёгких при хроническом венозном застое).

Микроскопическая характеристика:

развитие коагуляционного некроза вследствие ишемии, приводящей к гибели клеток от недостатка кислорода (гипоксия);

архитектура ткани сохраняется в первые часы (каркас из коллагеновых и ретикулярных волокон), однако цитоплазма клеток приобретает ярко выраженную эозинофилию, ядро проходит стадии кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса;

вокруг очага инфаркта развивается демаркационное воспаление, что приводит к образованию геморрагического венчика и отграничению некротических масс.

Примеры заболеваний:

Инфаркт миокарда при стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий сердца;

Ишемический некроз головного мозга (инфаркт у новорождённых при реперфузионных повреждениях);

Инфаркт почки при тромбозе или эмболии почечных артерий.

Секвестр

Макроскопическая характеристика:

участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей;

обычно окружён секвестральной капсулой, образуется полость, заполненная гноем, и при развитии свищей секвестр может выходить в окружающие ткани.

Микроскопическая характеристика:

отсутствует аутофагия и аутолиз, поэтому некротические массы сохраняют структуру (особенно в костной ткани);

вокруг секвестра выявляется гнойное воспаление, большое количество лейкоцитов, фибрин, бактериальная флора при присоединении инфекции;

секвестрированные мягкие ткани могут быстро подвергаться колликвации, тогда как костная ткань долго сохраняет свою структуру.

Примеры заболеваний:

Секвестр кости при остеомиелите;

Секвестры мягких тканей (например, небольшой фрагмент легких в очагах некроза, участки пролежней).

Гангрена

Общая характеристика: некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при котором ткани чернеют или становятся серо-бурыми из-за

превращения гемоглобина в сульфид железа. Развивается в условиях воздействия внешних факторов (бактерии, воздух) и расстройств кровообращения.

Сухая гангрена

Макроскопическая характеристика:

ткани мумифицируются, становятся сухими, уплотнёнными, сморщенными, напоминают ткань мумий;

между некротизированной и живой тканью формируется четкая зона демаркационного воспаления.

Микроскопическая характеристика:

коагуляционный характер некроза (денатурация белков, минимум гидролитических распадов);

коллагеновые и эластические волокна набухают, пропитываются белками плазмы, превращаются в гомогенные массы, но не расплавляются вследствие недостатка влаги;

минимальное бактериальное воздействие, поэтому деструктивные изменения развиваются медленно.

Примеры заболеваний/состояний:

Атеросклеротическая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе артерий;

Гангрена пальцев при болезни Рейно, вибрационной болезни, отморожениях, ожогах;

Гангрена кожи при тяжёлых инфекциях (сыпной тиф).

Влажная гангрена

Макроскопическая характеристика:

ткани набухают, становятся отёчными, мягкими, пропитываются гнилостными бактериями;

зловонный запах обусловлен гниением;

зоны демаркационного воспаления не выражены из-за быстрого распространения гнилостных бактерий.

Микроскопическая характеристика:

выраженная колликвация тканей (расплавление) под воздействием бактериальных гидролаз;

массовая инфильтрация тканевых детритов бактериями и лейкоцитами, что ведёт к активному расплавлению и автолизу;

порчи коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, сопровождаемая высвобождением протеаз (коллагеназ, эластаз), что усиливает расплавление.

Примеры заболеваний/состояний:

Гангрена лёгких на фоне пневмонии;

Гангрена кишечника при непроходимости брыжеечных артерий

(тромбоз, эмболия);

Нома (водяной рак) у ослабленных детей при корь.

Пролежень (трофоневротический некроз)

Макроскопическая характеристика:

поверхностное омертвение кожи и мягких тканей в местах длительного давления (крестец, остистые отростки позвонков, большой вертел);

край некроза окружён демаркационным воспалением;

из-за давления и нарушения трофики ткани становятся плотными, затем могут расплавляться (влажная компонента).

Микроскопическая характеристика:

изначально развивается фокальный коагуляционный некроз клеток кожи и подкожной клетчатки;

нарушение кровообращения и иннервации (трофоневротический механизм) приводит к инфильтрации лейкоцитами и активации гидролитических ферментов;

последующая колликвация некротических масс с образованием

жидкого детрита.

Примеры заболеваний/состояний:

Пролежни у тяжело больных с сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными, неврологическими

заболеваниями.

Электронная микроскопия: в зоне повреждения клеток (ранние изменения некроза) – набухание и вакуолизация митохондрий, кристалиновые изменения

Гистохимическое исследование: исчезновение гликогена в зонах ишемии (ШИКреакция)

Sources ​

Клинико-морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной.

1.Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется преобладанием в мертвых тканях процессов коагуляцимдегидратации уплотнения

•Некротизированные ткани сухие, плотные, серо-желтого цвета.

•Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью является некроз жировой ткани – жировой некроз.

а. Творожистый (казеозный) некроз:

° участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся; ° развивается при туберкулезе, сифилисе.

б. Фибриноидный некроз:

овстречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются плазменными белками, фибриногеном; ° возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях. в. Восковидный (ценкеровский) некроз:

° возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах живота и приводящей мышце бедра; ° развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.

г. Жировой некроз:

овстречается в двух видах:

2.травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);

3.ферментные жировые некрозы – возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).

4.Колликвационный (влажный)некроз характеризуется расплавлением некротизированной ткани, ее гидратацией.

• Встречается в тканях с большим содержанием воды.

• Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.

• В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.

34.Гангрена: определение, причины, виды, макромикроскопические признаки, исходы, клиническое значение.

Гангрена - некроз тканей, соприкасающийся с внешней средой и имеющий черную окраску в результате образования сернистого железа.

Гангрена (от греч. gangraina — пожар) — форма некроза тканей, соприкасающихся с внешней средой. Некротизированные ткани приобретают серо-бурую или чёрную окраску вследствие превращения кровяных пигментов в сульфид железа.

Причины:

Сосудистые нарушения:

Атеросклероз и тромбоз артерий (атеросклеротическая гангрена) — возникают при недостаточности кровоснабжения.

Отморожения и ожоги — тепловые повреждения нарушают трофику.

Болезнь Рейно и вибрационная болезнь — приводят к сухой гангрене пальцев.

Инфекционные процессы: