1 Семестр / Рейтинг №1 +

исчезновением. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер и могут быть приобретенными или врожденными.

Распространенный приобретенный гипермеланоз (меланодермия) особенно часто и резко выражен при аддисоновой болезни (см. рис. 2-20), обусловленной поражением надпочечников, чаше туберкулезной или опухолевой природы. Гиперпигментация кожи при этой болезни объясняется усилением продукции адренокортикотропного гормона в ответ на уменьшение адреналина в крови. Адренокортикотропный гормон стимулирует синтез меланина, в меланоцитах увеличивается количество меланосом. Меланодермия встречается и при эндокринных расстройствах (гипогонадизме, гипопиту-итаризме), авитаминозах (пеллагре, цинге), кахексии, интоксикации углеводородами.

Распространенный врожденный гипермеланоз (пигментная ксеродерма) связан с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолетовым лучам и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

Местный приобретенный меланоз – меланоз толстой кишки, который встречается у людей, страдаюших хроническим запором, гиперпигментиро-ванные участки кожи (черный акантоз) – при аденомах гипофиза, гипертиреоидизме, сахарном диабете.

Очаговое усиленное образование меланина наблюдают в пигментных пятнах (веснушках, лентиго) и пигментных невусах. Из пигментных невусов могут возникать злокачественные опухоли – меланомы.

Распространенный гипомеланоз, или альбинизм (от лат. albus – белый), связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, в сетчатке и радужке. Очаговый гипомеланоз (лейкодерма, или витилиго) возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепре, гиперпаратиреои-дизме, сахарном диабете), образовании антител к меланину (зобе Хасимото), воспалительных и некротических поражениях кожи (сифилисе).

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток, разбросанных в различных отделах желудочно-кишечного тракта, – производное триптофана, может быть выявлен рядом гистохимических реакций – аргентаффинной, хромаффинной реакциями Фалька. Образование пигмента связано с синтезом серотонина и мелатонина. Накопление гранул, содержаших пигмент энтерохромаффинных клеток, постоянно обнаруживают в опухолях из этих клеток, называемых карциноидами. Адренохром – продукт окисления адреналина, встречается в виде гранул в клетках мозгового вешества надпочечников. Дает характерную хромаффинную реакцию, в основе которой лежит способность окрашиваться хромовой кислотой в темнокоричневый цвет и восстанавливать бихромат. Природа пигмента изучена мало. Патология нарушений обмена адренохрома изучена недостаточно.

Тирозиногенные пигменты В группу тирозиногенных пигментов включают меланин, адренохром и пигмент

гранул энтерохромаффинных клеток.

Меланин (от греч. melas – черный) – пигмент буровато-черного цвета, синтезируется в специализированных органеллах (премеланосомах и мела-носомах) в мел анобластах, имеющих нейроэктодермальное происхождение. При созревании меланина меланобласты превращаются в меланоциты. В есте-ственных условиях меланин связан с белками – это меланопротеид. Клетки, фагоцитирующие меланин, называют меланофагами. Меланоциты и мелано-фаги содержатся в эпидермисе, дерме, радужной и сетчатой оболочках глаз, в мягкой мозговой оболочке, могут обнаруживаться в слизистых оболочках. В гистологических препаратах меланин выявляют при помощи аргентаффинной реакции, основанной на способности пигмента восстанавливать аммиачный раствор азотнокислого серебра до металлического серебра. Образуется меланин при окислении тирозина в дегидроксифенилаланин под действием фермента тирозиназы, в связи с чем его называют тирозиногенным пигментом. Синтез меланина активируют гормоны гипофиза (b-липотропин и мела-ноцитстимулирующий гормон), щитовидной железы, адренокортикотропный гормон (АКТГ), половые гормоны и медиаторы симпатической части вегетативной нервной системы. Образование его стимулируется УФ-лучами. Подавляют синтез пигмента мелатонин и медиаторы парасимпатической части вегетативной нервной системы. Меланин выделяется почками и кишечником.

Нарушение обмена меланина может быть:

•врожденным;

•приобретенным;

•местным;

•распространенным.

Усиление меланогенеза называют гиперпигментацией или меланозом, процесс может быть приобретенным или наследуемым. Приобретенный распространенный меланоз развивается при аддисоновой болезни. Пример врожденного распространенного меланоза – пигментная ксеродерма.

Приобретенный распространенный меланоз развивается при аддисоновой болезни. Причина заболевания в двустороннем поражении надпочечников (при аутоиммунном поражении, туберкулезе, опухолях, метастазах, амилоидозе и т.д.), приводящем к снижению в крови уровня кортизола и к усилению синтеза АКТГ, обладающего меланинстимулируюшим действием, что вызывает активацию тирозиназы и усиление синтеза меланина в коже и слизистых оболочках (рис. 1.14). Редкое заболевание – первичная аддисонова болезнь, обусловленная аутоиммунным поражением надпочечников.

Примером врожденного распространенного меланоза является пигментная ксеродерма. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, оно связано с нарушением способности ДНК клеток кожи к репарации после воздействия ультрафиолета. После воздействия солнечного света возникает мелкая пятнистая гиперпигментация, также отмечаются области депигментации, телеангиэктазии, трещины кожи.

Очаговая гаперпигментация кожи встречается при аденомах гипофиза,

гипертиреоидизме, сахарном диабете. К очаговому приобретенному гипермеланозу относят меланоз толстой кишки (у людей, страдающих хроническими запорами). Местные гиперпигментации включают веснушки, меланодермию, лентиго, невоклеточный невус (родинка). Злокачественная опухоль из меланоцитов называется злокачественной меланомой.

Уменьшение синтеза меланина проявляется альбинизмом и витилиго. Альбинизм – распространенное нарушение пигментации, заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, для которого характерно отсутствие или уменьшение активности фермента тирозиназы, меланоциты в организме присутствуют. Витилиго

– местное проявление гипопигментации, характеризуется отсутствием меланоцитов на четко ограниченных и часто симметрично расположенных участках, от единичных пятен до почти полной поверхности кожи. Заболевание может иметь семейный характер или развиваться после травм, в связи с эндокринными или аутоиммунными заболеваниями, после воспалительных или некротических процессов в коже (пузырных дерматозов, ожогов, сифилитического поражения).

В группу тирозиногенных пигментов также включают адренохром и пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.

Адренохром – темно-коричневый пигмент, находится в виде мелких зерен в клетках мозгового вещества надпочечников и опухоли из этих клеток, называемой феохромоцитомой. Пигмент выявляется аргентаффинной и хромаффинной (окрашивается хромовой кислотой и восстанавливает бихромат) реакциями. Адренохром является одним из продуктов окисления адреналина свободными радикалами (хиноидное окисление) при окислительном стрессе. В 1952 г. Джон Смитис и Хэмфри Осмонд сформулировали гипотезу патогенеза шизофрении как следствия аномального метаболизма адреналина с образованием адренохрома. В настоящее время появились данные о том, что причиной шизофрении может являться не избыточный синтез адренохрома в организме, а генетически обусловленная недостаточность фермента глутатион-Б-трансферазы, участвующего в метаболизме адренохрома.

Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток или клеток диффузной нейроэндокринной системы (APUD – Amine Precursor Uptake, Decarboxylase) системы тесно связан с синтезом биогенных аминов. Энтерохромаффинные клетки многочисленны, расположены во многих органах, преимущественно в ЖКТ и бронхах, содержат биологически активные вешества, участвующие в регуляции их деятельности (серотонин, гастрин, гистамин и тл.).

26. Кальцинозы: определение понятия, виды. Обмен и регуляция кальция в норме.

С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервномышечного аппарата, свертываемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.

Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления):

Кальциноз, известковая дистрофия или обызвествление – это выпадение солей

кальция из растворённого состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе.

Характеризуются отложениями в тканях солей кальция.

Виды:

внутриклеточное и внеклеточное обызвествление.

По распространенности:

системные (распространённые)

местные

По механизму:

метастатическое

дистрофическое

метаболическое

Метастатический кальциноз: в основе гиперкальциемия, которая возникает при:

Гиперпаратиреозе (опухоли паращитовидных желез)

Резорбции костной ткани (опухоли костей (миеломная болезнь) или метастазы опухоли в кости (рак молочной железы, легких), переломы, иммобилизация)

Передозировка витамина D

саркоидоз

Метаболизм кальция в норме:

A) Всасывается в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки

B) Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов В) Основная масса кальция депонируется в костях: компактная кость стабильное

депо, губчатая кость эпифизов и метафизов – лабильное депо Г) Растворение кости и вымывание кальция из депо в одних случаях происходит с

помощью остеокластов (лакунарное рассасывание), в других – образуется «жидкая кость» без участия клеток (гладкая резорбция).

D) Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его

толстой кишкой, почками

E) Паратгормон (околощитовидных желез) способствует вымыванию кальция из костей (стимулируя остеокласты); кальцитонин (щитовидной железы) усиливает поступление кальция в кость

Обмен и регуляция кальция в норме:

Кальций играет в организме ключевую роль, участвуя в процессах проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных аппаратов, свертывании крови, регуляции кислотно-основного состояния, формировании скелета.

Абсорбция:

Ca абсорбируется в форме фосфатов в верхнем отделе тонкой кишки, где кислая среда обеспечивает его всасывание.

Витамин D катализирует образование растворимых фосфорных солей Ca, что способствует усвоению.

Для транспорта через цитолемму эпителия необходим специфический белковый переносчик, обеспечивающий поступление одноосновного фосфата (CaHPO ) вместе с жирными и желчными кислотами.

Дефицит желчных кислот, нарушение всасывания жирных кислот или ингибирование переносчика приводят к энтеральному дефициту Ca.

Распределение и депонирование:

Общее количество Ca в сыворотке – 2,12–2,60 ммоль/л:

Ионизированное (1,03–1,27 ммоль/л).

В связанной форме с анионами фосфорной/угольной кислот и белками.

99 % Ca всего организма депонировано в костях – депо кальция:

В компактном веществе костей Ca относительно стабилен.

В губчатом веществе эпифизов и метафизов Ca лабилен.

Лакунарное рассасывание (остеокласты) и пазушное/гладкое растворение – механизмы высвобождения Ca из костей.

Во внеклеточной жидкости (0,25–0,3 ммоль/л) Ca удерживается благодаря белковым коллоидам и pH.

Экскреция:

Ca выводится через толстую кишку, почки, печень (с желчью) и пищеварительные железы.

Почечная экскреция – около 25 % всех неорганических солей Ca.

Образование малорастворимых солей Ca препятствует выведению и может стать причиной желчнокаменной и мочекаменной болезней.

Регуляция нейрогуморальным путём:

Околощитовидные железы – паратгормон:

Стимулирует вымывание Ca из костей – что повышает уровень Ca в крови.

Гипофункция приводит к снижению Ca крови (недостаточная стимуляция вымывания).

Гиперфункция приводит к усиленному вымыванию Ca из костей – что вызывает гиперкальциемию.

Щитовидная железа – кальцитонин:

Содействует переходу Ca из крови в костную ткань – что снижает уровень Ca в крови.

Гиперпродукция кальцитонина снижает Ca крови; недостаток кальцитонина

– приводит к повышению Ca крови.

Поддержание баланса Ca:

Поступление Ca с пищей и из депо уравновешивается экскрецией.

Нарушение регуляции приводит к гипокальциемии или гиперкальциемии.

Гипокальциемия:

Возникает при гипопаратиреозе, повышенной потребности (беременность, лактация), при неукротимой рвоте (гестоз, пилороспазм, гастральный алкалоз), при нарушении всасывания Ca (энтериты), гипервентиляции лёгких (гипокапния, газовый алкалоз), хронической почечной недостаточности, первичном альдостеронизме (синдром Кона), отравлении щавелевой кислотой, переливании цитратной крови.

Клинически проявляется тетаническими судорогами, бронхиолоспазмом, ларингоспазмом, что ведёт к лёгочной недостаточности и асфиксии.

Гиперкальциемия:

Связана с гиперпаратиреозом (аденома или гиперплазия паращитовидных желез), вторичным гиперпаратиреозом (мальабсорбция, рахит, хроническая почечная недостаточность), паранеопластическими синдромами (рак лёгкого, молочной железы), усиленным распадом тканей (тиреотоксикоз, избыток кортикостероидов), гипервитаминозом D3, иммобилизацией.

Клинические проявления: диспептический синдром (анорексия, тошнота, повторяющаяся рвота, боль в эпигастрии); при резком повышении ионизированного Ca возможен гиперкальциемический криз – выраженные психические расстройства (депрессия, спутанность сознания до комы, психомоторное возбуждение).

Метод обнаружения Ca в тканях – метод серебрения Косса.

При недостатке данных некоторые аспекты не могут быть раскрыты из представленного материала.

Sources ​

► Метаболизм кальция:

А) всасывается в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой КИШКИ Б) для адсорбции кальция в кишке необходим витамин Д, который стимулирует фосфатов

В) основная масса кальция имеется в костях: компактная кость стабильное депо, губчатая кость эпифизов и метафизов -лабильное депо Г) растворение кости происходит с помощью остеокластов »£Й^Ж^П "жидкм

Д) поступление кальция с пищей из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками Е) паратгормон (околощитовидных желез) способствует , вымыванию кальция из

костей, кальцитонин (щитовидной железы) усиливает поступление кальция в кость

Кальцинозы (известковые дистрофии, обызвествление) По распространенности: системные и местные

По механизму: метастатическое, дистрофическое, метаболическое

Метастатический кальциноз: в основе гиперкальциемия, которая возникает при: Гиперпаратиреозе (опухоли паращитовидных желез)

Резорбции костной ткани (опухоли костей (миеломная болезнь) или метастазы опухоли в кости (рак молочной железы, легких), переломы, иммобилизация) Передозировка витамина Д саркоидоз

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ Нарушения обмена кальция

С кальцием связаны процессы проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертываемости крови, регуляции кислотно-щелочного равновесия, формирования скелета.

Метаболизм кальция.

•Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки. ––-

•Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов.

•Основная масса кальция депонируется в костях: компактная кость – стабильное депо, губчатая кость эпифизов и метафизов – лабильное депо.

•Растворение кости и вымывание кальция из депо в одних случаях происходит с помощью остеокластов (лакунарное рассасывание), в других – образуется «жидкая кость» без участия клеток (гладкая резорбция).

•Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками.

•Паратгормон (гормон околощитовидных желез) способствует вымыванию кальция из костей (стимулируя остеокласты); кальцитонин (гормон щитовидной железы) действует противоположным образом.

Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления).

•Характеризуются отложениями в тканях солей кальция.

•Могут быть системными и местными.

•По механизму развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

Нарушения обмена кальция Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости

нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета.

Кал ьц и й абсорби руется в виде фосфатов в верх нем отрезке тон кой кишки, кислая среда которой обеспечивает его всасывание. Большое значение для абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция. В утилизации кальция (кровь, ткани)

большое значение имеют белковые коллоиды и pH крови. В высвобожденной концентрации (0,25-0,3 ммоль/л) кальций удерживается в крови и тканевой жидкости. Основная масса кальция находится в костях (депо кальция), где соли кальция связаны с органической основой костной ткани. В компактном веществе костей кальций относительно стабилен, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов

– лабильный. Растворение кости и вымывание кальция проявляются в одних случаях лакунарным рассасыванием, в других – пазушным рассасыванием или гладкой резорбцией. Лакунарное рассасывание кости осуществляют клетки – остеокласты; при пазушном рассасывании, как и при гладкой резорбции, происходит растворение кости без участия клеток, образуется «жидкая кость». В тканях кальций выявляют методом серебрения Косса. Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами.

Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. Наибольшее значение имеют околощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальцитонина (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижено. Гиперфункция околощитовидных желез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот. сопровождается вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушения обмена кальция: кальциноз, известковая дистрофия, или обызвествление. В основе лежат выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточном веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна. В связи с этим различают внутри- и внеклеточное обызвествление. Кальциноз может быть системным (распространенным) или местным.

Механизм развития. В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основная его причина – гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукцией паратгормона, недостатком кальцитонина). Образование известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественных переломах, миеломной болезни, метастазах опухоли), остеомаляции и гиперпаратирсоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравлении сулемой, хронической дизентерии) и почек (поликистозе, хроническом нефрите), избыточном введении в организм витамина D. Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают в разных органах и тканях, но наиболее часто – в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это объясняется выделением кислых продуктов этими органами;

их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с омыванием ткани артериальной кровью и относительной их бедностью углекислотой.

Внешний вид органов и тканей меняется мало, иногда на поверхности разреза видны плотные беловатые частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде (рис. 2-23) и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур. Вокруг отложений извести отмечают вое-палительную реакцию, иногда скопление макрофагов, гигантских клеток и образование гранулемы.

При дистрофическом обызвествлении. или петрификации, отложения солей кальция имеют местный характер, и обычно их обнаруживают в тканях, омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия отсутствует. Основная причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и жидкости тканей. Наибольшее значение придают ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождаемых из некротизированных тканей.

При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных размеров известковые сростки каменистой плотности – петрификаты, в ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань – оссификация. Петрификаты образуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления. Дистрофическому обызвествлению подвергаются рубцовая ткань (клапаны сердца при его пороке, атеросклеротические бляшки) (рис. 2-24). хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при внематочной беременности (литоледион).

Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) не выяснен. Общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют. В развитии метаболического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковых коллоидов). В связи с этим кальций не удер-живается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации и наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию – возникает кальцергия, или кальиифилаксия.

Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз. При интерстициальном системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерстициальный ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук. реже ног.

Исход неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение определяется распространенностью, локализацией и характером обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функциональным нарушениям и может вызвать ряд осложнений (например, тромбоз). Отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т.е. имеет репаративный характер.

Кальций играет в организме очень важную роль, так как он является необходимым компонентом разнообразных обменных процессов и во многом определяет функцию различных биологических систем. От ионов Са2 зависят активность

многочисленных ферментов, сопряженность окислительного фосфорилирования и генерация адснозинтрифосфата (АТФ), проницаемость биологических мембран, электрогенез нервной и других возбудимых тканей. Са2 определяет секрецию и инкрецию ряда желез, является важнейшим компонентом хрящевой и костной ткани, определяет состояние гемостаза и т.д.

Потребность организма в солях кальция у здорового взрослого человека составляет около 1,1 г в сутки и возрастает в период беременности и лактации, а также в процессе созревания ребенка после рождения. Соли кальция являются труднорастворимыми и их поступление в организм из двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника возможно лишь в форме одноосновного фосфата (СаНРО4) в связи с жирной и желчной кислотами при наличии в цитолемме эпителия слизистой оболочки кишечника специального белкового переносчика. Дефицит желчных кислот в кишечнике, нарушение всасывания жирных кислот или ингибирование белкового переносчика могут стать механизмами энтерального дефицита кальция в организме.

Общее количество кальция в сыворотке крови составляет 2,12-2,60 ммоль/л; здесь он находится в свободном, ионизированном состоянии (1,03-1,27 ммоль/л), в связанной форме с анионами фосфорной и угольной кислот, а также с белком. Дефицит белка и анионов фосфорной кислоты может привести к увеличению уровня ионизированного кальция в плазме крови, выведения его почками и к нарушению их функции. Из крови кальций поступает в свое депо – кости, где его содержание составляет 99% общего количества в организме. Утилизация кальция в костях определяется остеобластами, синтезирующими костную ткань, и остеокластами, ее разрушающими. Выведение кальция в форме его неорганических солей осуществляется главным образом почками (25%), а также всеми пищеварительными железами, т.е. слюнными, поджелудочной железой, печенью и железами пищеварительного тракта. Однако в связи с различными причинами в организме возможно образование слаборастворимых солей кальция, что препятствует его выведению и приводит к таким заболеваниям, как желчнокаменная, мочекаменная болезни и др. В результате нарушения обмена кальция и его регуляции в организме возникают гипокальциемия или гиперкальциемия.