1 Семестр / Рейтинг №2 +

Железистая гиперплазия эндометрия – пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.

Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается.

Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).

Клиническая картина:

Железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии).

При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым.

Гипертрофические разрастания

Сопровождаются увеличением органов, тканей.

Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.

Пример заболевания: железистая гиперплазия эндометрия, которая развивается в связи с дисфункцией яичников и проявляется ациклическими маточными кровотечениями. 1

Значение для организма гипертрофии и гиперплазии определяется уровнем и степенью нового морфологического обеспечения повышенного функционального стимула, работоспособностью гипертрофированного и гиперплазированного органа, полнотой и продолжительностью компенсации нарушенных функций органов и тканей. 2

Definition

Метаплазия – патологический процесс, при котором одна ткань замещается другой в пределах одного гистиотипа.

Метаплазия проявляется макроскопически замещением железистого эпителия многослойной плоской тканью, например, в случае плоскоклеточной метаплазии шейки матки. 610 Микроскопически наблюдается хаотическое размещение клеток, перемещение элементов внутри клетки, изменение цитоплазмы. 6

Примеры заболеваний: плоскоклеточная метаплазия бронха, железистая метаплазия пищевода (пищевод Барретта). 1

Definition

Регенерация репаративная – восстановительная регенерация.

Виды репаративной регенерации:

1. Полная регенерация (реституция):

характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей;

происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками);

в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки).

Definition

Реституция – полная регенерация, т.е. возмещение дефекта структурами идентичным погибшим.

2. Неполная регенерация (субституция):

характеризуется

замещением дефекта соединительной тканью (рубцом);

гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции.

Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.

Макроскопическая картина:

в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы;

стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.

Микроскопическая картина:

в миокарде виден крупный очаг склероза;

кардиомиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия;

при окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии – в желтый.

Definition

Субституция – неполная репаративная регенерация, т.е. возмещение дефекта соединительной тканью, рубцом.

29. Грануляционная ткань: причины, макро- и микроскопические признаки, биологические свойства.

Definition

Организация – замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.

Стадии организации

Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.

Образование грануляционной ткани включает:

1. Очищение:

Осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение:

С помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина.

2. Усиление активности фибробластов:

Пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения.

Дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена.

Превращение некоторых фибробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофиламентов, способных к сокращению).

3. Врастание капилляров:

Эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей капиллизацией и дальнейшей дифференцировкой в артериолы, капилляры и венулы.

Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов).

4. Созревание грануляционной ткани

Увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения.

Уменьшение количества сосудов.

Образование грубоволокнистой рубцовой ткани.

Сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты).

В дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.

Definition

Грануляционная ткань – молодая соединительная ткань, содержащая большое количество новообразованных капилляров, располагающихся в межуточном веществе, тонкие коллагеновые волокна, фибробласты, клетки крови и имунной системы.

Причины образования: вследствие повреждения ткани развивается травматический отёк, избыточное накопление жидкости, в которой содержится большое количество белков. Сменяющая отёк воспалительная реакция расплавляет мёртвые ткани и очищает рану, а по мере её завершения начинают развиваться грануляции, постепенно заполняющие возникший дефект. 4

Грануляционная ткань представляет собой молодую соединительную ткань, которая играет важную роль в процессе заживления ран. Она характеризуется:

Состав:

Капилляры – новообразованные сосуды, обеспечивающие питание и кислород.

Эндотелиоциты – клетки, выстилающие внутреннюю поверхность капилляров.

Фибробласты – клетки, отвечающие за синтез коллагеновых волокон.

Миофибробласты – клетки, обладающие свойствами мышечных клеток и способствующие сокращению ткани.

Фиброциты – зрелые фибробласты, поддерживающие структуру соединительной ткани.

Межуточное вещество – заполняет пространство между клетками, обеспечивая поддержку и транспорт питательных веществ.

Клеток иммунитета:

Нейтрофилы

Лимфоциты

Макрофаги

Плазмоциты

Тучные клетки

Внешний вид: Грануляционная ткань состоит из многочисленных капилляров, расположенных вертикально к поверхности раны, что придаёт ей красный цвет.

Свойства:

Зернистая структура (каждое "зерно" соответствует капилляру).

Ярко-красный цвет, обусловленный высоким содержанием сосудов.

Легкая кровоточивость.

Мягкая консистенция.

Покрыта слоем нейтрофилов, формируя так называемую пиогенную мембрану.

Безболезненная, так как не содержит нервных окончаний.

Созревание грануляционной ткани:

Процесс созревания грануляционной ткани приводит к её превращению в рубцовую ткань, что характеризуется:

Уменьшением количества:

Сосудов, которые дифференцируются в артерии и вены.

Клеток (путем апоптоза).

Межуточного вещества.

Дифференцированием фибробластов в фиброциты, которые начинают продуцировать коллагеновые волокна.

Definition

Рубцевание (фиброплазия) – замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой (фиброзной) соединительной тканью.

Рубцовая ткань обладает следующими характеристиками:

Структура: Плотная, белого цвета.

Кровоточивость: Не кровоточит, в отличие от грануляционной ткани.

Внешний вид: Втянутая поверхность, что может указывать на деформацию окружающих тканей.

Болезненность: Содержит нервные окончания, что делает её болезненной.

Деформация тканей: Может изменять структуру окружающих тканей.

30. Заживление ран первичным и вторичным натяжением: определение понятий, причины, патогенез, морфогенез, исходы, осложнения.

Definition

Заживление ран первичным натяжением – заживление ран путем организации фибрина в раневом канале.

Причины: плотное соприкосновение краёв раны, сохранение их жизнеспособности и асептичность раны. Первичным натяжением заживают послеоперационные раны или небольшие резаные раны, когда края отстоят друг от друга не больше чем на 1 см. 3

Последовательность механизмов заживления:

30 минут — рана заполнена кровяным свертком.

3-24 часа — инфильтрация свертка лейкоцитами.

24-48 часов — миграция эпителиальных клеток в края раны на депозиты базальной мембраны.

3 дня — замена нейтрофилов макрофагами, начало образования грануляционной ткани.

5 дней — заполнение раны грануляционной тканью, максимум ангиогенеза, пролиферация эпителия, образование фибрилл коллагена.

2 недели — уменьшение воспаления, отека, васкуляризации, пролиферация фибробластов, накопление коллагена.

2 месяца — рубец новой консистенции из соединительной ткани без воспалительных изменений, покрытый интактным эпидермисом, сжатие раны.

Исход: рубец ровный, гладкий, почти незаметный. 2

Осложнения: практически не приводит к развитию осложнений и вызывает небольшие функциональные изменения. 6

Definition

Заживление ран вторичным натяжением – заживление раны путем гнойного воспаления, с развитием в раневом канале грануляционной и фиброзной ткани.

Причины: обширные раны, наличие в ране нежизнеспособных тканей, развитие инфекции. 2 Например, такое заживление свойственно обширным дефектам тканей, не допускающих первичного сопоставления стенок раны. 1

Последовательность механизмов заживления:

1.Устранение при ответном воспалении факторов повреждающих клетки и внеклеточный матрикс

2.Пролиферация и миграция клеток и паренхимы и стромы

3.Ангиогенез и формирование грануляционной ткани

4.Синтез белков внеклеточного матрикса

5.Ремоделирование ткани

6.Сжатие и укрепление раны

Исход: всегда заканчивается формированием более или менее выраженного рубца. Чем выраженнее была инфекция, тем более грубым будет рубец. 2

Осложнения: могут возникнуть развитие хирургической инфекции, первичные и вторичные кровотечения, расхождение краёв раны, образование рубцовых контрактур, изъязвление и папилломатоз рубца. 5

31. Гипертрофия сердца: определение понятия, классификация, причины, стадии. Макро- и микроскопические изменения в сердце при гипертрофии, исходы, осложнения, клиническое значение.

См. выше

Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже – при симптоматических гипертензиях).

Макроскопическая картина:

размеры сердца и его масса увеличены,

значительно утолщена стенка левого желудочка,

увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.

Полости сердца:

При гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены – концентрическая гипертрофия.

В стадии декомпенсации расширены – эксцентрическая гипертрофия;

миокард дряблый,

глинистого вида (жировая дистрофия).

Механизм рабочей гипертрофии миокарда:

Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.

Электронно-микроскопическая картина:

1.в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии. Структура большинства митохондрий сохранена;

2.в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист, в цитоплазме появляются жировые

включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия.

Обнаруженные изменения отражают энергетический дефицит клетки, лежащий в основе декомпенсации.

Гипертрофия различных отделов сердца:

1.Гипертрофия миокарда левого желудочка (фаза компенсации)

Гипертрофия кардиомиоцитов, их ядер. Гиперплазия межмышечной соединительной ткани. Нерезкое увеличение размеров сердца, расширение его границ влево, смещение влево и усиление сердечного толчка, сужение полости желудочка, увеличение сердечного выброса.

2.Гипертрофия миокарда левого желудочка (фаза декомпенсации)

На фоне гипертрофии кардиомиоцитов выраженные дистрофические изменения клеток (жировая дистрофия) вплоть до некроза отдельных из них. Резкое увеличение размеров сердца, расширение его границ влево, смещение влево, ослабление сердечного толчка, увеличение полости желудочка и предсердия, уменьшение сердечного выброса. Признаки острой и хронической левожелудочковой недостаточности (отек и бuraя индурация легких).

3.Гипертрофия миокарда правого желудочка (фаза компенсации)

Гипертрофия кардиомиоцитов, их ядер. Гиперплазия межмышечной соединительной ткани. Увеличение размеров сердца, расширение его границ вправо, сужение полости желудочка, увеличение сердечного выброса.

4.Гипертрофия миокарда правого желудочка (фаза декомпенсации)

На фоне гипертрофии кардиомиоцитов выраженные дистрофические изменения клеток (жировая дистрофия) вплоть до некроза отдельных из них. Увеличение размеров сердца, расширение его границ вправо, расширение полости желудочка и предсердия, уменьшение сердечного выброса. Признаки острой и хронической правожелудочковой недостаточности (общее венозное полнокровие).

Исходы и осложнения гипертрофии зависят от множества факторов, включая причины развития, степень выраженности изменений в сердечной мышце, а также от своевременности и адекватности лечения. 6

Некоторые осложнения:

Ишемическая болезнь сердца. Утолщение миокарда может привести к уменьшению притока кислорода к сердечной ткани, вызывая ишемию. 1

Сердечная недостаточность. 18 Со временем гипертрофированное сердце может стать слабым и неэффективным в насосной функции. 1

Внезапная сердечная смерть. 18 Гипертрофия миокарда является одной из причин внезапной смерти, особенно среди молодых спортсменов. 1

Стеноз митрального клапана. Утолщённый миокард может повлиять на митральный клапан, делая его менее гибким. 1