1 Семестр / Рейтинг №2 +
.pdf
Дифтеритическое воспаление зева (дифтеритическая ангина) возникает при дифтерии.
Микроскопическая картина: видны участки некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей миндалины, пронизанные фибрином и ПЯЛ. По периферии участка фибринозного воспаления - демаркационная зона с расширенными полнокровными сосудами и скоплением ПЯЛ.
Исход дифтеритического воспаления: на месте глубоких язв,
возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы.
4. Гнойное воспаление: определение, причины, механизмы, виды. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.
Гнойное воспаление — это разновидность экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают лейкоциты. 3 Характеризуется образованием гнойного экссудата, который содержит различные активные ферменты, в том числе протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. 1
Риск возникновения гнойных заболеваний увеличивается при следующих факторах: 2
Снижение иммунитета. Иммунодефицитные состояния делают организм более восприимчивым к инфекциям. 2
Нарушение целостности кожных покровов. Раны, ожоги, царапины и прочие повреждения кожи создают ворота для проникновения бактерий. 2
Заболевания хронического характера. Сахарный диабет, сердечно-сосудистые патологии, заболевания дыхательной системы ослабляют организм и делают его более восприимчивым к инфекциям. 2
Переохлаждение. Негативно влияет на состояние местного иммунитета, снижает его. 2
Несоблюдение правил гигиены. Недостаточная гигиена рук, использование нестерильных инструментов при оказании медицинской помощи могут привести к занесению инфекции. 2
Злоупотребление алкоголем и наркотиками. Риск развития инфекций обусловлен низким иммунитетом, так как перечисленные вещества отрицательно влияют на иммунную систему человека. 2
Гнойное воспаление
Характеризуется преобладанием в экссудате ПЯЛ (сохранных и распадающихся).
Наиболее частая причина – гноеродные микроорганизмы (стафилококки,
стрептококки, гонококки, менингококки, синегнойная палочка и др.).
Характерной морфологической особенностью является гистолиз – расплавление тканей протеолитическими ферментами лейкоцитов (нейтральные протеазы:
коллагеназа, эластаза, катепсин и кислые гидролазы).
Гнойное воспаление может быть:
Ограниченным (абсцесс).
Диффузным (флегмона).
В предсуществующих полостях с накоплением в них гноя (эмпиема).
a. Абсцессы
Могут быть одиночными или множественными; последние часто образуются в органах при септикопиемии благодаря микробной эмболии.
Эмболический гнойный нефрит.
Макроскопическая картина:
Почки увеличены (поражаются симметрично), дряблой консистенции.
В корковом и мозговом веществе на разрезе видны многочисленные округлые мелкие очажки серовато-желтого цвета величиной с булавочную головку (1–2 мм), часто окруженные геморрагическим венчиком.
Микроскопическая картина:
В корковом и мозговом веществе видны многочисленные очаги гнойного воспаления (абсцессы), представленные скоплением ПЯЛ.
В центре очагов ткань почки расплавлена, видны микробные эмболы.
Вокруг очагов воспаления сосуды расширены, полнокровны.
Исход абсцесса:
На месте абсцессов (гистолиза) образуются рубцы.
В ряде случаев абсцесс принимает хроническое течение: вокруг него формируется соединительнотканная капсула, внутренний слой которой представлен грануляционной тканью (пиогенная мембрана).
б. Флегмона – разлитое (диффузное) гнойное воспаление:
Чаще возникает в подкожной клетчатке, в области фасций, по ходу сосудистонервных пучков.
Диффузное гнойное воспаление также может возникать в паренхиматозных органах, в мягких мозговых оболочках.
Гнойный лептоменингит:
Возникает при менингококковой инфекции, а также при септикопиемии в связи с микробной эмболией.
Макроскопическая картина:
Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гноем).
Борозды и извилины сглажены.
Более значительно изменения выражены на поверхности лобных, височных и теменных долей, отчего мозг выглядит как бы покрытым «зеленым чепчиком».
Микроскопическая картина:
Мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы ПЯЛ.
Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны.
В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина.
В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.
Исход:
Рассасывание экссудата, выздоровление.
Осложнения:
Менингоэнцефалит - возникает при переходе воспаления с оболочек на вещество головного мозга.
Гидроцефалия (водянка головного мозга) - возникает при организации экссудата, что ведет к зарастанию субарахноидального пространства, нарушению оттока цереброспинальной жидкости, резкому растяжению желудочков и атрофии вещества головного мозга.
Гнилостное воспаление
Чаще возникает в ранах с обширным размозжением тканей.
Связано чаще с клостридиальной (анаэробной) инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами.
Характерны обширные фокусы некроза.
5. Катаральное воспаление: определение, причины, механизмы. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.
Катаральное воспаление – это вид экссудативного воспаления, который ха-
рактеризуется обильным выделением экссудата на поверхности слизистых оболочек.
1. Катаральное воспаление
локализация:
Возникает на слизистых оболочках.
причины:
Может возникать при инфекционных заболеваниях (катар верхних дыхательных путей при острых респираторных инфекциях), аллергических состояниях и пр.
механизм:
В экссудате всегда содержится слизь.
Характеризуется обилием экссудата, который стекает с поверхности.
виды:
Может быть серозным, гнойным и слизистым.
Слизистый катар желудка часто возникает при приеме недоброкачественной пищи.
Макроскопическая картина:
Складки слизистой оболочки полнокровны, набухшие, покрыты большим количеством вязкой мутной слизи (на макропрепарате сохраняется только в глубине складок).
Микроскопическая картина:
Слизистая оболочка полнокровна, в собственной пластинке серозный экссудат с примесью лейкоцитов, отечна, в поверхностном эпителии отмечается повышенное слизеобразование. Поверхность покрыта экссудатом с большим количеством слизи и примесью лейкоцитов.
Исход:
Чаще благоприятный — полное восстановление слизистой оболочки;
Иногда катаральное воспаление может принимать хроническое течение, что сопровождается перестройкой слизистой оболочки и ее атрофией.
6. Геморрагическое воспаление: определение, причины, механизмы. Патологоанатомическая характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.
Геморрагическое воспаление — это разновидность экссудативного воспаления, при котором в экссудате преобладают эритроциты. 9
Геморрагическое воспаление
Характеризуется наличием в экссудате большого количества эритроцитов.
Причины:
Встречается при тяжелых инфекционных заболеваниях: чуме, сибирской язве, гриппе, в прошлом — при оспе.
Механизмы:
В его развитии велико значение сосудистой проницаемости.
Макроскопически: наблюдается измененная слизистая оболочка бронхов и трахеи. Низкое полнокровие, мелкие кровоизлияния в СО, она тусклая, в просвете много слизи
Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. Часто неблагоприятный. 8 В случае выздоровления экссудат может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов. 5
Осложнения: как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов. 5
7. Пролиферативное воспаление: определение, виды, причины, механизмы развития. Патологоанатомическая
характеристика, осложнения, исходы, клиническое значение.
Пролиферативное воспаление – это воспаление, при котором пролиферация клеточных элементов преобладает над альтерацией и экссудацией.
Встречается в любой ткани или органе.
В результате пролиферации образуется очаговые или диффузные скопления ( пролифераты) из лимфоцитов, плазмоцитов, моноцитов, макрофагов
Продуктивное воспаление может протекать остро и хронически (в основном хронически).
Виды продуктивного воспаления:
1.Межуточное (интерстициальное)
2.Гранулематозное
3.Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.
Причины пролиферативного воспаления разнообразны — те же биологические, физические и химические факторы, что и при других типах воспаления. Одним из основных условий возникновения пролиферативного воспаления является устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма, способность персистировать в тканях. 2
Механизм развития связан с воздействием токсинов на сосуды и строму органа, вызывающим в них повреждение, экссудацию и главным образом пролиферативный процесс. В результате нарушения лимфо- и кровообращения повреждаются нервные и паренхиматозные элементы органа, возникают трофические расстройства в них. 1
Патологоанатомическая характеристика: в результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные пролифераты из лимфоцитов, плазмоцитов, моноцитов, макрофагов, гигантских или эпителиоидных клеток. 4
Исходы:
фиброз — разрастание соединительной ткани без уплотнения органа,
склероз — разрастание соединительной ткани, которое приводит к очаговому или диффузному уплотнению паренхиматозных органов цирроз — разрастание соединительной ткани с деформацией органов. 4
Осложнения: по мере развития процесса может произойти рубцовое стягивание новообразованной соединительной ткани, атрофия от давления паренхимных элементов, в результате орган уменьшается в объёме, поверхность его приобретает морщинистый, бугристый или шагреневый вид (цирроз). 1
Клиническое значение: пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний — туберкулёза, сифилиса и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов — брюшного и сыпного тифов, васкулитов и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. 5
8. Острое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия острого продуктивного воспаления, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Острое воспаление — форма воспалительной реакции, развивающейся немедленно после воздействия повреждающего агента и характеризующейся преобладанием экссудативной тканевой реакции, а также быстрым завершением с элиминацией повреждающего агента и репарацией ткани. 1
Причины острого воспаления: инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные) и микробные токсины, некроз ткани, травма, физическое и химическое повреждение (например, термическое при ожогах или обморожениях), облучение, воздействие некоторых химических веществ окружающей среды. 7
Виды острого воспаления в зависимости от локализации и вида образующегося экссудата: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное, смешанное, катаральное. 1
Патологическая анатомия острого продуктивного воспаления: в результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные пролифераты из лимфоцитов, плазмоцитов, моноцитов, макрофагов, гигантских или эпителиоидных клеток. 4
Исходы острого воспаления:
Разрешение (полное восстановление). Характерно для ограниченного воспаления и незначительного повреждения ткани. 3
Заживление путём замещения соединительной тканью (фиброз). Возникает при выраженных разрушениях тканей, воспалении в ткани, не способной к регенерации, наличии обильного фибринозного экссудата. 3
Прогрессирование процесса из острого воспаления в хроническое. Происходит,
если повреждающий агент персистирует в тканях и нарушается процесс заживления. 3
Клиническое значение: воспаление — защитно-приспособительная реакция, которая заключается в устранении первоначальной причины повреждения клеток, удалении повреждённых клеток и тканей и инициировании восстановления тканей. 9
Примеры заболеваний, при которых наблюдается острое пролиферативное воспаление: брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллёз. 2
9. Хроническое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Хроническое воспаление: определение, причины, виды. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Definition
Хроническое воспаление – это патологический процесс, характеризующийся персистенцией патологического фактора и развитием иммунологической недостаточности. Этот процесс имеет следующие основные характеристики:
Специфические изменения тканей в области воспаления Протекание процесса по принципу порочного круга Затруднения в репарации и восстановлении гомеостаза
Причина хронического воспаления: патогенный раздражитель не подвергается полному уничтожению.
Факторы персистенции повреждающего агента:
Его характеристиками (высокая иммуногенность, стойкость к гидролазам лейкоцитов и макрофагов)
Большим объемом раздражителя, препятствующим его элиминации (например, при эхинококкозе)
Факторы, обусловливающие дефекты защиты организма:
Врожденные патологии нейтрофилов
Нарушение образования мононуклеарных фагоцитов
Ингибиция хемотаксиса
Нарушения иннервации тканей и их аутоиммунизация
Генетически обусловленная повышенная чувствительность к патогенным факторам
Эти факторы затрудняют устранение повреждающего агента, моделируют патогенез и морфогенез хронического воспаления, что усложняет восстановление гомеостаза. Хроническое воспаление часто утрачивает адаптивную роль.
Виды хронического воспаления:
Экссудативное;
Морфология:
|
Характеризуется умеренным количеством экссудата, чаще гнойного или |
|
гнойно-фибринозного. |
|
Преобладает лимфоплазмоцитарная инфильтрация воспаленных тканей. |
|
В составе инфильтрата присутствуют нейтрофильные лейкоциты, а на |
|
периферии зоны воспаления располагаются моноциты, макрофаги и |
|
фибробласты. |
|
Примеры заболеваний: |
|
Остеомиелит
Хронический абсцесс
Хронический гнойный сальпингит
Хронические раны и язвы (трофические язвы, пролежни, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит)
Особенности
Хронического абсцесса или остеомиелита:
Вокруг хронического абсцесса или очага остеомиелита формируется соединительнотканная капсула.
|
|
|
При хроническом абсцессе и остеомиелите могут образовываться |
|
|
|
свищи, соединяющие очаг воспаления с полостью или выходящие |
|
|
|
наружу, через которые гнойный экссудат выводится из зоны |
|
|
|
воспаления. |
|
|
|
После заживления воспаления образуется рубец. |
|
Хронического гнойного сальпингита |
||
|
|
Полость маточной трубы заполняется гноем, стенка ее склерозируется и |
|
|
|||
|
|
|
инфильтрируется лейкоцитами. |
|
|
|
Это состояние может привести к пельвиоперитониту или абсцессу |
|
|
|
яичника и тканей малого таза. |
|
Трофической язвы на нижней конечности |
||
|
Основным фактором является хроническое и прогрессирующее |
||
|
|
|
нарушение кровообращения, вызванное: |
|
|
|
Склерозом сосудов микроциркуляторного русла при сахарном |
|
|
||
|
|
|
диабете |
|
|
|
Нарушением трофики тканей при декомпенсированном |
|
|
|
варикозном расширении вен |
|
|
|
Иногда атеросклерозом |
|
|
|
Нарушение кровообращения сопровождается: |
Лимфостазом
Нарушением лимфообращения
Гипоксией, стимулирующей активность фибробластов
Пролежней
Основной причиной является нарушение нервной трофики и вторичное ухудшение кровоснабжения тканей.
Характеризуются развитием несозревающей грануляционной ткани.
Продуктивное;
Может быть представлено следующими формами:
Диффузное воспаление (например, хронический гепатит, идиопатический фиброзирующий альвеолит)
Классические случаи — хронический гепатит и интерстициальная пневмония.
Патогенез и морфогенез развиваются по принципу порочного круга, что приводит к прогрессированию продуктивных воспалительных реакций
изаканчивается:
Циррозом печени
Септоальвеолярным склерозом легочной ткани
Гранулематозное воспаление
Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел
Также встречаются воспалительные гиперпластические (гиперрегенераторные) разрастания, протекающие хронически.
Патологическая анатомия
Главный признак хронического воспаления – постоянное наслоение стадий альтерации и экссудации на стадию пролиферации.
Это приводит к постоянным рецидивам воспаления и невозможности восстановления поврежденных тканей, где важную роль играют иммунные реакции.
Хроническое воспаление затрагивает все системы организма, что выражается в изменениях состава крови и показателей иммунитета.
У пациентов с хроническими ранами отмечаются лимфоцитопения, снижение уровня общей популяции Т-лимфоцитов, дисбаланс Т-хелперов и Т- супрессоров, что свидетельствует о развитии вторичного иммунодефицита.
Повышается уровень антител, особенно IgA и IgG.
У большинства больных наблюдается повышенное количество циркулирующих иммунных комплексов в крови, что связано с их усиленным образованием и недостаточной элиминацией.
Снижается способность нейтрофилов к хемотаксису из-за накопления ингибиторов хемотаксиса (продукты распада клеток, микроорганизмов, токсинов, иммунных комплексов), особенно при обострении воспаления.
Важнейшими факторами хронического воспаления являются постоянная антигенная стимуляция иммунной системы и интоксикация. Эти явления связаны
с персистирующим раздражителем,
с наличием микроорганизмов
с продолжающимся некротизированием тканей в очаге воспаления.
Длительная антигенная стимуляция и функциональная перегрузка иммунной системы приводят к постепенному нарушению её функций.
Возникает комплекс иммунопатологических изменений, который отражает дисфункцию иммунной системы и нарастающий иммунодефицит.
Этот комплекс изменений поддерживает хронизацию воспалительного процесса, становясь важным звеном патогенеза хронического воспаления.
Порочный круг хронического воспаления:
Падение бактерицидной и фагоцитарной функций лейкоцитов, наряду с угнетением хемотаксиса, нарушает эффективность фагоцитоза, что способствует персистенции инфекции.
Этот процесс образует порочный круг, так как при наличии первичной причины и условий течения хронического воспаления полноценная репарация
ивосстановление гомеостаза невозможны.
10.Гранулематозное воспаление: определение, причины, виды, условия образования, механизмы. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Гранулематозное воспаление: определение, причины, виды, условия образования, механизмы. Патологическая анатомия, исходы, клиническое значение, примеры заболеваний.
Definition
Гранулематозное воспаление – тип пролиферативного воспаления, при котором образуются различные виды гранулем
Характеризуется образованием гранулем – клеточных узелков, основу которых составляют моноцитарные фагоциты.
Заболевания, сопровождающиеся развитием гранулем, получили название гранулематозных болезней.
В развитии гранулематозного воспаления решающее значение имеет стойкость возбудителя (раздражителя) по отношению к фагоцитам (несостоятельность моноцитарных фагоцитов по отношению к возбудителю).
