Занятие №8 +

Варианты хронической формы:

Стабильная – слух снижен, но пороги восприятия сохраняются неизменными на протяжении месяцев и лет

Прогрессирующая – ранее существующее понижение слуха начинает быстро прогрессировать

Флюктуирующая – наблюдается на ранних стадиях болезни Меньера:

Понижение слуха перед приступом

Улучшение или полное восстановление слуха после него

--Врожденная нейросенсорная тугоухость--

Может быть следствием:

Генетических аберраций Аномалии строения внутреннего уха Инфекции Интоксикации Других особенностей

Эпидемиология:

На 1000 нормальных родов рождается один глухой ребенок

У 2-3 детей глухота развивается на первом году жизни

Раннее определение врожденной тугоухости необходимо для своевременного проведения реабилитационных мероприятий. Выявление врожденной нейросенсорной тугоухости возможно уже в роддоме с помощью:

Регистрации отоакустической эмиссии Коротколатентных слуховых вызванных потенциалов

---ДИАГНОСТИКА---

Все формы нейросенсорной тугоухости следует выявлять как можно раньше в целях своевременного и полноценного лечения.

В диагностике важны:

Тщательно собранный анамнез Клинические данные

В топической диагностике ведущее значение имеют методы:

Камертонального исследования

Аудиометрического исследования

--Тональная пороговая аудиометрия--

Характерные признаки:

Пороги воздушной и костной проводимости повышены

Они параллельны друг другу

Не имеют костно-воздушного интервала

В зависимости от уровня порогов восприятия речевых частот (500-4000 Гц) определяют тугоухость разной степени выраженности.

--Дифференциальная диагностика--

Кохлеарной форме тугоухости (поражение рецепторных клеток спирального органа) присуще выявление ФУНГ (феномена ускоренного нарастания громкости) при надпороговой аудиометрии.

ФУНГ отсутствует при поражении ствола VIII нерва (ретрокохлеарной тугоухости), что важно для дифференциальной диагностики.

---ЛЕЧЕНИЕ---

--Общие принципы--

Несмотря на особенности лечения каждой формы нейросенсорной тугоухости, оно подчиняется общим закономерностям.

При внезапной, острой и прогрессирующей хронической нейросенсорной тугоухости лечение следует начать как можно раньше, в период обратимых изменений функций нервной ткани. Таким больным необходима экстренная госпитализация.

-зависимость эффективности от сроков начала лечения-

Эффективность лечения напрямую зависит от сроков его начала:

Лечение в первые 1-3 дня заболевания – чаще позволяет восстановить слух до исходного уровня

Лечение спустя неделю – восстановить слух удается лишь у половины больных Лечение спустя 2 недели и более – слух восстанавливается значительно реже

--Этиотропная терапия--

Лечение направлено в первую очередь на устранение или нейтрализацию причин заболевания.

-инфекционная природа-

При тугоухости инфекционной природы терапия предполагает воздействие главным образом на процесс воспаления, включая источник и пути проникновения инфекции.

Назначают неототоксичные антибиотики:

β-лактамные препараты Современные макролиды

-токсические формы-

Лечение предусматривает меры по:

Прекращению поступления токсинов Срочному выведению их из организма

Схема дезинтоксикационной терапии (первые 3 дня):

1. Декстран (реополиглюкин) или гемодез по 250 мл внутривенно капельно:

Дезинтоксикационное действие Дегидратационное действие Уменьшают вязкость крови Улучшают капиллярное кровообращение

2.Сразу после их введения – 0,9% раствор натрия хлорида 500 мл внутривенно капельно с добавлением:

Преднизолон 120 мг Аскорбиновая кислота 5% – 5 мл Кокарбоксилаза 50 мг

Калия и магния аспарагинат (панангин) 10 мл Длительность курса: 10 дней

-сосудистый генез-

Если причина острой тугоухости не установлена, то ее обычно рассматривают как тугоухость сосудистого генеза.

Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначают:

Пентоксифиллин 2% по 5 мл внутривенно капельно ежедневно в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы

Винпоцетин

Циннаризин

Дигидроэргокриптин + кофеин (вазобрал)

Для улучшения общей церебральной гемодинамики используют:

Ноотропы

Витаминотерапию

--Глюкокортикоиды--

С успехом применяют глюкокортикоиды системно (внутрь или внутривенно) короткими курсами.

Интратимпанальное введение глюкокортикоидов (дексаметазона) эффективно:

В барабанную полость через шунт, установленный в барабанной перепонке При катетеризации слуховой трубы

Преимущества локального введения:

Достигается высокая концентрация препарата в перилимфе Снижается неблагоприятное общее побочное действие препарата при его абсорбции

--Метаболическая терапия--

В целях нормализации метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии назначают:

Триметазидин – по 0,02 г внутрь 3 раза в сутки во время еды

Мельдоний – по 0,25 г в капсулах для приема внутрь 3 раза в сутки

Этилметилгидроксипиридина сукцинат (мексидол)

Карнитин

Препараты метаболического действия положительно влияют на:

Обменные процессы Кровоснабжение мозга

Усиливают кровоток в его ишемизированных участках

Примеры препаратов метаболического действия:

Пирацетам

Мильгамма

Солкосерил

Церебролизин

--Безлекарственные методы лечения--

К безлекарственным методам относятся:

Гипербарическая оксигенация Лазеротерапия

Стимуляция флюктуирующими токами Квантовая гемотерапия Плазмаферез Гомеопатические средства

--Симптоматическая терапия--

-уменьшение ушного шума-

Применяют:

Интрамеатальные или заушные новокаиновые (или лидокаиновые) блокады Различные методы иглорефлексотерапии

-купирование вестибулярных проявлений-

Для купирования вестибулярных проявлений, сопровождающих слуховые нарушения, используют:

Бетагистин (бетасерк) – блокатор Н-гистаминовых рецепторов внутреннего уха

Лабиринтит. Классификация. Ограниченный лабиринтит, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

---ЛАБИРИНТИТ---

Лабиринтит — воспаление внутреннего уха, при котором в той или иной степени поражены вестибулярные и кохлеарные рецепторы.

--Классификация--

-по происхождению патологического процесса-

Тимпаногенный (наиболее частая форма в практической деятельности)

Менингогенный

Гематогенный

Травматический

-по распространенности воспалительного процесса-

Ограниченный лабиринтит Диффузный лабиринтит

-по выраженности клинических проявлений-

Острый

Хронический

Явный

Латентный

-по патоморфологическим признакам-

Серозная форма Гнойная форма Некротическая форма

Общие сведения ​

--Этиология и патогенез-- -возбудители-

Возбудителями отогенного лабиринтита выступают все виды микрофлоры, обнаруживаемые в барабанной полости при среднем отите.

-тимпаногенный лабиринтит-

Развивается как осложнение хронического или (реже) острого воспаления в среднем ухе. Воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее ухо через мембранозные образования окна улитки или окна преддверия.

Механизм развития при остром гнойном среднем отите:

1. Предрасполагающие факторы:

Затруднение оттока отделяемого из барабанной полости Повышение давления в барабанной полости

2. Серозная стадия:

Кольцевая связка основания стремени и вторичная мембрана окна улитки набухают Становятся проницаемыми для бактериальных токсинов

Токсины диффундируют во внутреннее ухо Развивается серозное воспаление

3. Прогрессирование в гнойную форму:

Серозно-фибринозное воспаление приводит к повышению внутрилабиринтного давления Мембрана окон (чаще окна улитки) разрывается изнутри

Инфекция из среднего уха проникает во внутреннее ухо Развивается гнойный лабиринтит

При бурном течении гибнут все нейроэпителиальные образования внутреннего уха

Особенности при хроническом гнойном среднем отите:

При наличии кариеса или холестеатомы формируется фистула в костной капсуле лабиринта (чаще в стенке ампулы горизонтального полукружного канала).

Механизм формирования фистулы:

4.Воспалительный кариозный процесс доходит до эндостального слоя полукружного канала

5.Эндост набухает, происходит клеточная инфильтрация

6.Развиваются грануляции

7.Грануляции постепенно уплотняются и превращаются в рубцовую ткань

8.Рубцовая ткань способна закрыть образованную фистулу

Защитный грануляционный вал обеспечивает длительное время ограниченный характер лабиринтита. При прогрессировании хронического отита воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый лабиринт — развивается

диффузный гнойный лабиринтит.

-менингогенный (ликворогенный) лабиринтит-

Встречается гораздо реже тимпаногенного. Развивается при распространении воспалительного процесса с мозговых оболочек при:

Эпидемическом менингите Гриппозном менингите Туберкулезном менингите Скарлатинозном менингите Коревом менингите Тифозном менингите

Пути проникновения инфекции во внутреннее ухо:

Через внутренний слуховой проход Через водопроводы преддверия Через водопроводы улитки

Особенности:

Распространение патологического процесса наблюдается не только при тяжелом течении менингита, но и при его легких формах Нередко поражаются сразу оба уха

Развивающаяся глухота у детей служит одной из причин приобретенной

глухонемоты

-гематогенный лабиринтит-

Обусловлен заносом инфекции во внутреннее ухо при общих инфекционных заболеваниях без признаков поражения мозговых оболочек, например при:

Эпидемическом паротите Сифилисе

-травматический лабиринтит-

Прямое повреждение:

Через барабанную перепонку и среднее ухо При случайном ранении спицей, шпилькой или другими инородными телами

Непрямое повреждение:

При тяжелых черепно-мозговых травмах, сопровождаемых переломом основания черепа Линия перелома проходит через пирамиду височной кости (продольно или поперечно)

--Клиническая картина--

Клинические проявления отогенного лабиринтита складываются из:

Симптомов нарушения слуховой функции

Симптомов нарушения вестибулярной функции

Нередко — поражения лицевого нерва и сопровождающих его промежуточного и большого каменистого нервов

-динамика лабиринтных расстройств-

Выраженность симптомов зависит от скорости распространения инфекции во внутреннем ухе.

Стадии развития:

1.Раздражение (ирритация) рецепторов — первоначальная стадия

2.Угнетение функций — через несколько часов

3.Выпадение лабиринтных функций — заключительная стадия

Раздражение рецепторов лабиринта может быть умеренным и длится недолго.

-вестибулярные расстройства-

Субъективные проявления ирритации:

Головокружение

Тошнота

Рвота Расстройство равновесия

Эти симптомы более резко выражены при движениях головы, ее определенном положении, различных манипуляциях в ухе.

Головокружение — иллюзорное ощущение несуществующего смещения или вращения окружающих предметов или собственного тела. Представляет собой симптом раздражения или нарушения симметрии тонуса вестибулярного анализатора. Реализация этого ощущения происходит в коре головного мозга и рассматривается как проявление вестибулосенсорной реакции.

Типы головокружения:

Системное головокружение (характерно для лабиринтита):

Иллюзорное ощущение вращения окружающих предметов вокруг больного Обычно в одной плоскости Или вращение самого больного

Несистемное головокружение (нехарактерно для лабиринтита):

Ощущение неустойчивости и неуверенности при ходьбе Кажущееся падение вниз, проваливание

Наблюдается чаще при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора или резких перепадах артериального давления

Продолжительность головокружения:

При остром лабиринтите: от нескольких секунд или минут до нескольких часов При хроническом лабиринтите: может возникать приступообразно и продолжаться несколько дней

-объективные проявления вестибулярной асимметрии-

При раздражении или угнетении одного из лабиринтов нарушается равновесие потока импульсов от вестибулярных рецепторов правого и левого уха — развивается

асимметрия лабиринтов.

Спонтанный лабиринтный нистагм:

Характеристики:

Мелкоили среднеразмашистый

Горизонтальный или горизонтально-ротаторный

Чаще I или II степени

Заметный визуально либо на электронистагмограмме

Динамика направления нистагма в течение заболевания:

1. Нистагм ирритации (в начале заболевания):

Направлен в сторону больного уха

Связан с раздражением вестибулярных рецепторов

2. Нистагм деструкции (угнетения):

Направлен в здоровую сторону Развивается по мере угнетения больного лабиринта

Обусловлен уменьшением потока импульсов от больного уха и преобладанием импульсации от здорового

Скрытый спонтанный нистагм:

Фиксация взора обычно снижает выраженность нистагменной реакции Электронистагмография в затемненном помещении (депривация зрения) позволяет обнаружить спонтанный нистагм, не выявляемый при фиксации взора Также свидетельствует о вовлечении в патологический процесс внутреннего уха

Изменение тонических реакций и указательных проб:

Проба Фишера-Водака, пальценосовая и пальце-пальцевая пробы:

Гармоничная реакция отклонения рук Промахивание обеими руками в сторону медленного компонента нистагма

Нарушения статического и динамического равновесия:

Отклонение тела в сторону медленного компонента нистагма Выраженность расстройств варьирует

Типичный признак лабиринтной атаксии:

Изменение направления отклонения тела при повернутой в сторону голове. Например:

Если больной непроизвольно отклоняется влево То при голове, повернутой вправо, он будет отклоняться вперед

При поражении мозжечка направление отклонения не меняется

-кохлеарные расстройства-

Проявления:

Снижение слуха

Ушной шум

При серозном лабиринтите: