- •Лимфоидные гранулы и валики на задней и боковых стенках глотки.
- •Индуктивная (иммунорегуляторная) функция:
- •Эффекторная функция:
- •Изменения в эпителии и просвете крипт (лакун):
- •Изменения в лимфоидной ткани (паренхиме) миндалины:
- •Изменения в соединительнотканной строме (капсуле и трабекулах):
- •Очаги хронического воспаления и возможные осложнения в ткани:
- •2. Окологлоточное (или парафарингеальное) пространство (Spatium parapharyngeum)
- •К окологлоточному пространству:
- •К заглоточному пространству:
- •У взрослых: Одонтогенный путь менее прямой, но возможен.
- •Околоушная слюнная железа (glandula parotis):
- •Поднижнечелюстная слюнная железа (glandula submandibularis):
- •1. Этиология:
- •2. Патогенез (ключевые звенья):
- •Лабораторная:
- •I. Консервативное лечение (курсами 2 раза в год, особенно весной и осенью):
- •Местная санация и промывание лакун:
- •Системная медикаментозная терапия (при обострениях):
- •II. Хирургическое лечение (тонзиллэктомия)
- •Местные:
- •Лабораторные исследования:
- •Инструментальные методы:
- •I. Местные симптомы:
- •II. Общие симптомы (влияние на организм):
- •1. Одонтогенный путь (наиболее частый – до 80% случаев) – ключевая роль зубочелюстной системы:
- •2. Тонзиллогенный путь:
- •3. Травматический путь:
- •4. Отитогенный путь (редко):
- •1. Хирургическое вскрытие и дренирование абсцесса:
- •2. Медикаментозная терапия:
- •3. Санация первичного очага:
- •2. Острый подскладочный ларингит (Ложный круп, Острый обструктивный ларингит)
- •Лающий, «каркающий» кашель.
- •Осиплость голоса (но не полная афония!).
- •I. Посттравматические (наиболее частые):
- •Эндоскопия – золотой стандарт:
- •Исследование функции голосовых складок (стробоскопия).
- •III. Вспомогательные и паллиативные методы:
- •I. Посттравматические (наиболее частые):
- •Эндоскопия – золотой стандарт:
- •Исследование функции голосовых складок (стробоскопия).
- •III. Вспомогательные и паллиативные методы:
- •I. Этиология (причины)
- •1. Периферические (поражение нерва на его протяжении) — наиболее частые:
- •2. Центральные (поражение проводящих путей или центров в головном мозге):
- •3. Миопатические (поражение самих мышц гортани):
- •4. Функциональные (при неврозах):
- •II. Клиника (симптомы)
- •1. Определения
- •2. Показания
- •3. Основные этапы выполнения (оперативная техника)
- •4. Возможные осложнения и пути их предотвращения
- •5. Послеоперационный уход за трахеостомой
- •5. Диагностика
- •6. Принципы лечения
- •Вскрытие абсцесса гортани (ларингофиссура):
- •7. Прогноз и профилактика
- •3. Классификация
- •Туберкулёз глотки:
- •4. Клиническая картина
- •6. Лечение
- •7. Прогноз и профилактика
- •2. Дисфония. Общее понятие
- •3. Функциональная дисфония
- •4. Органическая дисфония
- •Новообразования:
- •1. Догоспитальный этап (скорая помощь, приемный покой):
- •При химическом ожоге — немедленное промывание и нейтрализация (если известно вещество).
- •Профилактика отека гортани:
- •2. Стационарный этап (первые 2-3 суток — острый период):
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение рака ротоглотки
- •Химиолучевая терапия
- •Таргетная терапия
- •Хирургическое лечение
- •Рак гортани: клиника, диагностика, принципы лечения
- •I. Клиника (симптомы)
- •1. Рак вестибулярного (надсвязочного) отдела (60-65% случаев):
- •2. Рак голосового (связочного) отдела (30-35% случаев):
- •3. Рак подголосового (подсвязочного) отдела (2-5% случаев):
- •II. Диагностика
- •Лучевая диагностика для определения стадии (распространенности):
- •Сопутствующие исследования:
- •III. Принципы лечения
- •1. Ранние стадии (I, иногда II):
- •2. Местно-распространенные стадии (III, iva-b):
- •3. Паллиативное лечение (при ivc стадии, отдаленных метастазах):
- •I. Классификация
- •1. По характеру травмирующего агента:
- •III. Диагностика
- •1. Закрытые травмы (ушибы, переломы без смещения):
- •2. Открытые ранения и переломы со смещением:
- •3. Ожоги гортани:
- •4. Лечение хронических последствий (рубцового стеноза):
1. Этиология:
Ключевые бактериальные патогены: Ведущую роль играет β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА, S.pyogenes). Его значение подтверждается высокой частотой выявления (до 30-60% случаев) и способностью вызывать тонзиллогенные метаатаки (ревматизм, гломерулонефрит). Другие значимые возбудители: Staphylococcus aureus (часто ассоциирован с паратонзиллярными абсцессами), Haemophilus influenzae, реже — анаэробы (Fusobacterium necrophorum), Moraxella catarrhalis.
Микст-инфекция и биопленки: В большинстве случаев выявляется смешанная флора. Бактерии способны формировать на поверхности крипт и в глубине ткани микробные биопленки — сообщества микроорганизмов в защитном полимерном матриксе. Биопленки обладают высокой устойчивостью к антибиотикам и защитным силам организма, обеспечивая персистенцию инфекции.
Вирусная персистенция: Вирусы (Эпштейна-Барр, аденовирусы, герпес-вирусы) могут персистировать в лимфоидной ткани, нарушая местный иммунитет и облегчая бактериальную адгезию.
Нарушение нормальной микробиоты (дисбиоз): Снижение разнообразия резидентной микрофлоры миндалин и замещение ее патогенными или условно-патогенными видами.
2. Патогенез (ключевые звенья):
Структурные особенности и нарушение дренажа: Глубокие, разветвленные крипты миндалин в норме обеспечивают большой контакт с антигенами. При хроническом воспалении происходит кератинизация эпителия, его десквамация, гиперплазия. Это в сочетании с фиброзом устьев крипт приводит к нарушению их физиологического очищения. В криптах скапливается детрит (слущенный эпителий, лимфоциты, микроорганизмы), формируя плотные «пробки». Это идеальная среда для роста бактерий.
Формирование хронического очага инфекции: Персистирующая инфекция в криптах и лимфоидной ткани поддерживает хроническое воспаление.
Нарушение местного и системного иммунитета (основное звено):
Дисфункция MALT (мукозо-ассоциированной лимфоидной ткани): Происходит нарушение баланса между иммунореактивными клетками. Снижается продукция секреторного IgA (sIgA) — основного защитника слизистых. Нарушается процесс антиген-презентации.
Аутоиммунный компонент: Антигены стрептококка (особенно М-белок) имеют молекулярную мимикрию с антигенами тканей сердца, почек, суставов (белки миозина, коллагена, базальных мембран клубочков). Это приводит к выработке аутоантител и развитию тонзиллогенных заболеваний (ревматическая лихорадка, гломерулонефрит).
Бактериальная сенсибилизация: Постоянное поступление бактериальных токсинов и антигенов в кровь сенсибилизирует организм, приводя к аллергическим реакциям и поддерживая общую интоксикацию.
Нейро-рефлекторные влияния: Миндалины имеют богатую иннервацию (ветви языкоглоточного и блуждающего нервов). Хроническое воспаление приводит к патологическим рефлексам, влияющим на работу внутренних органов (тонзиллокардиальный синдром).
Клиника и диагностика
Основные жалобы:
Местные: Першение, саднение, сухость, ощущение инородного тела в горле, неприятный запах изо рта.
Общие: Субфебрилитет (37.0-37.5°C) по вечерам, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потливость, артралгии.
История: Частые ангины (2-3 и более в год) или безангинная форма с постоянными признаками интоксикации.
Объективные данные (фарингоскопия):
Признаки Гизе: Гиперемия и валикообразное утолщение краев небных дужек.
Признак Зака: Отечность верхних отделов небных дужек.
Признак Преображенского: Гиперемия и инфильтрация краев передних дужек.
Увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфоузлов (поднижнечелюстных, переднешейных).
Спайки и рубцы между миндалинами и дужками.
Жидкий гной или казеозно-гнойные «пробки» в лакунах, иногда с неприятным запахом.
Разрыхленная, рубцово-измененная миндалина (при длительном течении).
Диагностика: