Ответы_Акушерство
.pdf
3 Фаза (стадия) (если на 2 фазе не была проведена компенсация СД) — улучшение течения СД.
Появляется с 30-34 недели. Является крайне прогностически неблагоприятным признаком.
Механизм: состояние гипергликемии у матери → глюкоза путем пассивной диффузии через плацентарный барьер легко поступает к плоду, приводя к развитию гипергликемии плода → В-клетки поджелудочной железы плода активно синтезируют инсулин → происходит гиперплазия и гипертрофия этих клеток. Инсулин плода поступает в организм матери → у матери происходит полная компенсация СД за счет инсулина плода. Т.о., у матери нормогликемия. К плоду перестает поступать в достаточном количестве глюкоза, но инсулин продолжает вырабатываться → гипогликемия плода → антенатальная гибель в сроки 36-37 недель.
В родах наблюдаются различные колебания сахара в крови матери: может быть гипергликемия и кетоацидоз за счет эмоционального воздействия (боль/страх) и наоборот гипогликемия как следствие проделанной тяжелой физической работы и утомления.
Во время родов необходимо проверять уровень сахара в крови каждые 2-3 часа!
Послеродовый период:
Сразу после родов уровень гликемии резко снижается, максимальное снижение наблюдается на 3 день. Затем происходит постепенное повышение, достигая прежних значений к 7-10 дню после родов.
115.Сахарный диабет. Особенности течения беременности и родов. Влияние на плод.
Сахарный диабет (СД) — группа метаболических заболеваний, характеризующиеся гипергликемией, являющейся результатом дефектов секреции инсулина или действия инсулина.
Выделяют 3 формы СД по МКБ-10:
4.Инсулинозависимый (СД I типа)
5.Инсулинонезависимый (СД II типа)
6.Гестационный СД (диабет беременных)
СД I типа — аутоиммунное заболевание, характеризующееся разрушением В-клеток поджелудочной железы в детском/подростковом возрасте. Свойственна абсолютная инсулиновая недостаточность, лабильность течения, склонность к кетоацидозу,
появление микро- и макроангиопатий. Риск развития СД I типа у потомства при болезни матери 2-3%, отца 6%, у обоих 20%.
СД II типа — возникает у людей старше 30 лет, часто на фоне ожирения. Характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью, снижением чувствительности тканей к эндогенному инсулину, инсулинорезистентностью. Риск развития СД II типа у потомства высок, т.к. имеется аутосомно-доминантный тип наследования
Гестационный сахарный диабет — заболевание, проявляющееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям манифестного СД. Частота встречаемости - 7 — 14%.
Патогенез гестационного СД
Схож с патогенезом II типа. Отличия: основной фактор, определяющий инсулинорезистентность — гормональные и метаболические изменения во время обычной беременности:
снижается толерантность к глюкозе
снижается чувствительность тканей к эндогенному инсулину
усиленный распад инсулина
повышение концентрации свободных жирных кислот
Таким образом, сама БЕРЕМЕННОСТЬ является ДИАБЕТОГЕННЫМ ФАКТОРОМ.
Особенности течения беременности при СД:
1)Самое грозное осложнение - преэклампсия – ранняя преэклампсия протекает тяжело, плохо поддается терапии. Осложняется эклампсией, которая является показанием к досрочному родоразрешению.
2)Угроза прерывания беременности:
В ранние сроки — выкидыш
В поздние — преждевременные роды
Причины угрозы прерывания беременности:
Часто - инфицирование урогенитального тракта
Дисфункция яичников до беременности (и продолжается во время беременности)
Нарушение гормональной функции плаценты с развитием хронической плацентарной недостаточности
Многоводие (особенно остро нарастающее многоводие)
3)Многоводие - причины:
Инфицирование урогенитального тракта → инфекция амниотической оболочки → увеличение секреции амниотической жидкости → многоводие
Гипергликемия у матери приводит к увеличению количества глюкозы в околоплодных водах, повышению осмотического давления амниотической жидкости, в ответ на которое амниотическая оболочка увеличивает количество околоплодных вод
Гипергликемия у матери → гипергликемия у плода → полиурия у плода → повышение количество околоплодных вод
4)Внутриутробная гибель плода – происходит в 36-37 недель из-за страдания плода за счет отсутствия компенсации
5)Инфекция мочевыводящих путей до развития пиелонефрита (хронического или гестационного пиелонефрита)
Влияние СД на течение родов:
1)Преждевременное / раннее излитие околоплодных вод
2)Слабость родовой деятельности
3)Острая гипоксия плода
4)Клинически узкий таз - причины:
часто встречающийся у этих женщин поперечносуженный таз
крупный плод с макросомией (приводит к несоответствию плечевого пояса плода и таза матери) → дистоция плечиков
5)Высокий уровень родового травматизма:
у матери – разрывы мягких тканей
у плода - внутричерепные травмы, кровоизлияния в головной мозг, гематомы, периферический паралич, переломы конечностей или ключицы
6)Акушерские кровотечения (травмы мягких тканей родовых путей, гипотония/атония матки, ДВС-синдром)
Впослеродовом периоде:
1)Гипогалактия (снижение лактации),
2)риск послеродовых инфекционный заболеваний, приводящих к сепсису
Неблагоприятное влияние СД на плод:
Клиническим проявлением неблагоприятного влияния СД на плод является появление такого симптомокомплекса как диабетическая фетопатия, которая характеризуется:
1)Усиленным ростом массы тела плода и некоторых паренхиматозных органов (печень, селезенка, сердце)
2)Незрелостью органов и систем (легочной ткани, печени, головного мозга) – самое важное!
Внешние черты таких детей:
большая масса тела при рождении (более 4,5 кг)
кушингоидный облик
размеры туловища значительно превышают размеры головки – макросомия (при этом головка тоже крупная)
короткая шея
гипертрихоз
Внешне дети выглядят крупными, но они не являются здоровыми; даже доношенные – функционально незрелые!
Механизм: нарушение углеводного, липидного, водно-электролитного обмена из-за увеличения андростерона и этиохолинолона, которые оказывают анаболическое действие).
116. Сахарный диабет. Ведение беременности и родов.
Сахарный диабет (СД) — группа метаболических заболеваний, характеризующиеся гипергликемией, являющейся результатом дефектов секреции инсулина или действия инсулина.
Выделяют 3 формы СД по МКБ-10:
7.Инсулинозависимый (СД I типа)
8.Инсулинонезависимый (СД II типа)
9.Гестационный СД (диабет беременных)
СД I типа — аутоиммунное заболевание, характеризующееся разрушением В-клеток поджелудочной железы в детском/подростковом возрасте. Свойственна абсолютная инсулиновая недостаточность, лабильность течения, склонность к кетоацидозу, появление микро- и макроангиопатий. Риск развития СД I типа у потомства при болезни матери 2-3%, отца 6%, у обоих 20%.
СД II типа — возникает у людей старше 30 лет, часто на фоне ожирения. Характеризуется относительной инсулиновой недостаточностью, снижением чувствительности тканей к эндогенному инсулину, инсулинорезистентностью. Риск развития СД II типа у потомства высок, т.к. имеется аутосомно-доминантный тип наследования
Гестационный сахарный диабет — заболевание, проявляющееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям манифестного СД. Частота встречаемости - 7 — 14%.
Патогенез гестационного СД
Схож с патогенезом II типа. Отличия: основной фактор, определяющий инсулинорезистентность — гормональные и метаболические изменения во время обычной беременности:
снижается толерантность к глюкозе
снижается чувствительность тканей к эндогенному инсулину
усиленный распад инсулина
повышение концентрации свободных жирных кислот
Таким образом, сама БЕРЕМЕННОСТЬ является ДИАБЕТОГЕННЫМ ФАКТОРОМ.
Ведение беременности Этапы диспансеризации
1 этап – до наступления беременности – эндокринолог решает вопрос о наступлении беременности.
Абсолютные противопоказания к наступлению беременности:
1)Тяжелая диабетическая нефропатия в сочетании с артериальной гипертензией, протеинурией и хронической почечной недостаточностью
2)Прогрессирующая пролиферативная ретинопатия
3)Тяжелая ИБС
4)Тяжелая автономная нейропатия
Относительные противопоказания:
1)СД у обоих супругов
2)Сочетание СД и риска резус-иммунизации
3)Сочетание СД и активного туберкулеза легких
4)Наличие в анамнезе повторных случаев гибели детей или рождения детей с пороками развития у женщин с компенсированным СД до и во время беременности
Также не рекомендуется наступление и пролонгирование беременности в случаях, если:
1)Возраст женщины старше 38 лет
2)В ранние сроки беременности: уровни гликированного гемоглобина > 7%
3)В ранние сроки беременности у женщины с хорошо компенсированным СД возникают явления диабетического кетоацидоза (рвота)
Если имеются противопоказания к наступлению/пролонгированию беременности, акушер-гинеколог должен подобрать надежный метод контрацепции (в том числе хирургическая стерилизация).
Если нет противопоказаний, то прегравидарная подготовка составляет 3-4 месяца, в ходе которой происходит полная компенсация СД:
Уровень глюкозы натощак < 5,1 ммоль/л
Постуральная (?) гликемия < 8 ммоль/л
Гликированный гемоглобин < 6,5%
2 этап - ведение беременности с СД
Все женщины, подлежащие диспансеризации, разделяются на 2 группы:
Все беременные, не больные СД (т.е. такого диагноза не было до беременности)
Женщины, больные СД
2 этап диспансеризации 1 группы женщин:
1) при первом посещении врача женской консультации (при постановке на учет по беременности) – определяют один из следующих показателей:
Глюкоза венозной плазмы натощак (не сыворотки!) с соблюдением тощакового периода не менее 8 часов, но не более 14 часов – чаще всего делают этот
Гликированный гемоглобин
Глюкоза венозной плазмы в любое время суток вне зависимости от приема пищи
Диагноз ставит врач акушер-гинеколог/врач общей практики/семейный врач/врачтерапевт, консультация эндокринолога не требуется.
Критерии постановки диагноза:
Нормогликемия < 5,1 ммоль/л
гестационный СД от 5,1 до 7 ммоль/л
манифестный СД (I или II тип) от 7 и более ммоль/л
После постановки диагноза направляем на коррекцию к эндокринологу (именно на лечение, а не уточнение диагноза, диагноз уже поставлен).
Если на первом этапе диагноз СД не поставили, то женщине проводится второй этап диагностики.
2) В сроки 24-28 недель, но не позднее 32 нед.
Необходим тест на толерантность к глюкозе (сухая глюкоза, 75 г). В день теста натощак определяют глюкозу венозной плазмы.
Если больше или равна 5,1, то тест не проводят (и так диагноз: гестационный СД).
Если меньше, то проводим тест с нагрузкой. Уровень глюкозы крови через час больше или равна 10; через 2 часа от нагрузки - 8,5и более → диагноз: гестационный СД.
2 этап диспансеризации 2 группы женщин (женщины, больные СД)
3плановые госпитализации:
1)В ранние сроки беременности – в эндокринологическом стационаре при сроке до 12 недель, т.к. должен решиться вопрос о пролонгировании беременности. + необходима коррекция СД
2)В 20-24 недель – к эндокринологу для коррекции СД
3)Дородовая - 38 недель – в акушерский стационар 3 степени риска. Цель: выявить показания к досрочному родоразрешению:
СД средней / тяжелой степени тяжести
Тяжелая ранняя преэклампсия
Некорректированный кетоацидоз
Остро нарастающее многоводие
Оптимальный срок родоразрешения - 38-39 недель. Метод - программированные роды через естественные родовые пути.
В родах каждые 2-3 часа определяется уровень гликемии с коррекцией инсулином и глюкозой. Оптимальный уровень глюкозы в родах - 5-8 ммоль/л.
Показания к операции кесарево сечение:
Наличие сосудистых осложнений, прогрессирующих из-за СД во время беременности
Лабильный СД с постоянным кетоацидозом
СД в сочетании с тяжелой акушерской патологией
Терапия СД во время беременности:
1)СД I типа:
Основа лечения - сбалансированная диета с ведением пищевого дневника + человеческий инсулин в прегравидарном периоде
Базис-болюсная терапия, имитирующая работу здоровой поджелудочной железы: базис – введение инсулина пролонгированного действия (чаще вечером) для моделирования базальной секреции инсулина; болюс – введение инсулина короткого действия перед приемом пищи 3 раза в день.
Можно применять инсулиновые помпы
2)СД II типа:
В прегравидарном периоде – метформин
Если необходимо - препараты инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи
3)Гестационный СД:
Сбалансированная диета с ведением пищевого дневника
Если диеты недостаточно - инсулин короткого действия
117. Беременность и пиелонефрит. Этиология. Факторы риска заболевания. Клиническая картина. Диагностика. Течение беременности и родов. Лечение.
Физиологические изменения во время беременности в мочевыделительной системе
Причины:
1)Механические факторы:
Беременная матка изменяет анатомию расположения мочевыводящих путей
Предлежащая часть плода давит на мочевыводящие пути
Многоводие
Многоплодие и др
2)Нейрогуморальные факторы (совместно регулирующее воздействие нервной системы (как ЦНС, так и вегетативной) и гуморальных факторов на органы, ткани и биологические процессы
3)Эндокринные факторы
Воздействие прогестерона (спазмолитическое, токолитическое действие)
Кортикостероиды
Изменения во время беременности:
1)Увеличение массы и размеров почек
2)Опущение почек на уровне 1-3 поясничных позвонков (нефроптоз) (особенно справа)
3)Гипертрофия нефрона или клубочка
4)Дилатация и гипокинезия мочевыводящих путей (расширение чашечнолоханочной системы; объѐм лоханки увеличивается с 5-10 мл до 50 мл, либо резко до 100мл)
5)Мочеточники расширяются, удлиняются и становятся извитыми. В результате образования острого угла за счет переполнения мочевого пузыря в месте впадения в него мочеточника затрудняется отток мочи → пузырь расширяется. При этом расширение мочеточника больше выражено в верхних 2/3, диаметр
увеличивается до 20-30 мм. Мочеточник в верхней части петлеобразно изгибается, а в нижней части отклоняется кнаружи от срединной линии. У первородящих расширяется также за счет упругости передней брюшной стенки.
6)За счет гипертрофии мышц мочеточника и гиперплазии соединительной ткани мочеточника перистальтика снижается — каждые 5-15 сек, асинхронно с обеих сторон. В норме перистальтика синхронная каждые 3-5 сек.
Справа изменения встречаются чаще в 3-4 раза так как:
Беременная матка расширяется вправо → нарушается анатомия расположения правых отделов мочевыделительной системы
Варикознорасширенные вены яичниковых сосудов пересекают и сдавливают правый мочеточник на уровне 1 крестцового позвонка
Имеется неодинаковый перегиб мочеточников подвздошными сосудами: справа мочеточник пересекает под прямым углом, а слева сначала пересекает артерию, затем вену
Левые пути защищает сигмовидная кишка (от давления матки)
Изменения функции почек:
Клубочковая фильтрация и почечный кровоток увеличивается на 30-50% в первой половине беременности, затем снижается. Канальцевая реабсорбция на протяжении всей беременности постоянна, это приводит к задержке жидкости, особенно в 3 триместре, снижение диуреза способствует появлению отеков на ногах и физиологической протеинурии и физиологической глюкозурии.
После 30 недели беременности функция почек изменяется в зависимости от положения тела: на спине происходит снижение диуреза за счет снижения почечного кровотока и клубочковой фильтрации на 20 %. (синдром сдавления нижней полой вены).
Изменения мочевого пузыря:
Беременная матка смещает мочевой пузырь вправо. Емкость мочевого пузыря увеличивается до 500-800 мл (может до 2л) с 16-18 недели до 32-34 недели
Увеличивается количество остаточной мочи (до 150 мл и больше)
Снижается тонус мочевого пузыря
Иногда появляется пузырно-мочеточниковый рефлюкс
Изменения мочеиспускательного канала:
Стенка канала набухает за счет венозного застоя. Канал удлиняется, увеличивается в диаметре в 1.5-2 раза. Сглаживается угол пузырно-уретрального сегмента.
Изменения физико-химических свойств мочи:
Происходит защелачивание мочи (т.е. рН повышается).
Все изменения начинаются с 5-6 нед беременности. Прогрессируют всю беременность. Пики прогрессирования:
18-26 неделя,
32-34 неделя,
первые две недели послеродового периода.
Полностью все изменения исчезают через 2-3 месяца после родов.
Критические сроки инфекций мочевыводящих путей:
18-28 нед
32-34 нед
Первые две недели после родов
Пиелонефрит
- это неспецифический инфекционно-воспалительный процесс с преимущественным первоначальным поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим вторичным вовлечением в патологический процесс клубочков и сосудов почек.
2 формы:
1)Хронический пиелонефрит
Обострение
Ремиссия
2)Гестационный пиелонефрит (= острый пиелонефрит, связанный с беременностью)
Факторы риска развития пиелонефрита:
1)Инфекции мочевыводящих путей в анамнезе
2)Пороки развития мочевыделительной системы
3)Камни в почках, мочеточниках
4)Воспалительные заболевания органов малого таза, гениталий